Хроническая почечная недостаточность: этиология и патогенез

•Хроническая почечная недостаточность — это осложнение практически любого заболевания почек, характеризующееся группой симптомов, возникающих вследствие гибели большого количества нефронов. В результате гибели почечных клеток и дальнейшего их замещения соединительной тканью, происходит нарушение функций почек, что ведет за собой развитие уремии и смерть пациента.

•Морфологический эквивалент ХПН – нефросклероз (гиперазотемия возникает при гибели 60-75% функционирующих нефронов).

Этиология

•Причиной развития хронической почечной недостаточности может быть хроническое заболевание почек, мочевыводящих путей или других органов.

•Первичное поражение клубочкового аппарата (гломерулонефрит, гломерулосклероз);

•Патология канальцев (хронический пиелонефрит, хроническая интоксикация свинцом, ртутью, гиперкальцемия, канальцевый ацидоз Олбрайта);

•Инфекционные заболевания (малярия, сепсис, бактериальный эндокардит, вирусный гепатит В/С);

•Системные заболевания (системная красная волчанка, криоглобулинемический васкулит, кожный лейкоцитокластический васкулит, гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит);

Этиология

•Заболевания обмена веществ (подагра, сахарный диабет, амилоидоз, гиперпаратиреоидизм);

•Нозологии, вызывающие обтурацию мочевыводящих путей (стриктуры уретры, мочекаменная болезнь, образования простаты, мочеточников, мочевого пузыря);

•Поражения паренхимы почек вторичного характера, вызванные сосудистой патологией (эссенциальная артериальная гипертензия, злокачественная артериальная гипертензия, стеноз почечных артерий);

•Наследственные заболевания (поликистоз почек, наследственный нефрит, фосфат-диабет, синдром Фанкони);

•Лекарственный нефрит.

Патогенез

•Независимо от этиологического фактора, развитие хронической почечной недостаточности происходит одинаково: развивается гломерулосклероз, характеризующийся замещением запустевших клубочков соединительной тканью. Компенсаторные возможности почечной ткани достаточно велики, поэтому при гибели 50% нефронов, функции почек сохранены, клинические проявления могут отсутствовать.

Клинические проявления

•Характерно медленно прогрессирующее течение с периодами ухудшения и ремиссии.

•В начальном периоде клиника определяется основным заболеванием, жалобы на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности, сонливость, апатию, снижение аппетита, полиурию и никтурию, при прогрессировании появляется ряд синдромов:

Клинические проявления

•а) астенический синдром - слабость, быстрая утомляемость, вялость, апатия, значительное ограничение работоспособности

•б) дистрофический синдром – значительное похудание; мышечная слабость, мышцы атрофичны, их сила и тонус резко снижены; одутловатое лицо бледно-серого цвета; сухость и мучительный зуд кожи; кожа желтовато-бронзовая, со следами расчесов и кристаллами «мочевины» в виде своеобразного «инея»;

•в) желудочно-кишечный синдром – сухость и горечь во рту, металлический привкус, извращение вкуса, отвращение к пище, тошнота, неукротимая рвота, икота; тяжесть и боли в подложечной области (уремический гастрит), диарея (уремический энтероколит), иногда – желудочно-кишечные кровотечения; в терминальной стадии – аммиачный запах изо рта, гиперсаливация, изъязвления слизистых рта

Клинические проявления

•г) сердечно-сосудистый синдром – головные боли, боли в области сердца, снижение или потеря зрения, гипертрофия и дилатация левого желудочка (злокачественная АГ); постоянные боли в области сердца, одышка, сердцебиения, перебои, глухость тонов, расширение границ сердца (уремическая миокардиодистрофия); шум трения перикарда («похоронный звон» уремика) и др. проявления уремического фибринозного или экссудативного перикардита

•д) плевропульмональный синдром – сухой кашель, коробочный оттенок перкуторного звука, жесткое или ослабленное везикулярное дыхание, усиление легочного рисунка на рентгенограмме (уремический пневмонит); нефрогенный отек легких; уремический плеврит

•е) костно-суставной синдром – боли в костях, усиливающиеся при движении, мышечная слабость, переломы ребер, реже – трубчатых костей, боли в позвоночнике (в связи с компрессией позвонков), интенсивный кожный зуд (за счет отложения в коже фосфорно-кальциевых солей), ограничение подвижности (почечная фиброзная остеодистрофия - вторичный гиперпаратиреоз из-за гипокальциемии вследствии недостаточной продукции активных метаболитов витамина D в почках и почечная остеомаляция)