Лекции и доклады студентов / Патофизиология ЧЛО

Патофизиология ЧЛО

Воспалительные процессы.

ВР ЧЛО во всех случаях являются инфекционными, в их возникновении большая роль принадлежит микробной роли. Присутствие микроорганизмов в ПР рассматривается как положительный фактор, резистентность и определяется возможность или нет воспалительного процесса. Привышение кол-ва микробов выше определенного уровня, который индивидуален, может привести к воспалению.

По локализации: Одонтогенные Стоматогенные Тонзалигенной Риногенные Отогенные Гематогенные Острые и хронические.

Чаще всего воспалительные процессы одонтогенные – микробы попадают в ткани ч/з некротизированную пульпу или пародонтальный карман.

Микрофлора ПР Пиогенные аэробные и факультативные анаэробные микроорганизмы (см методичку микроба выпуск №7)

Особая роль облигатные анаэробы. В обычных условиях анаэробы представители нормальной микрофлоры Пр, но при снижении резистентности в целом и в ПР, при изменении условий их существования, при изменении соотношений микробных ассоциаций – они приобретают признаки патогенности.

Признаки патогенности: высокая способность проникать ч/з тканевые барьеры, продуцируют различные БАВ (метаболиты, эндотоксины, деструктивные ферменты: каталаза, пероксидаза, адгезины). Эти в-ва ингибируюи защитные функции и процессы (иммунную систему и фагоцитарные процессы).

На долю облигатных анаэробов – 65 – 70% от всех МО в ПР.

Присутствие стрепта- и стафилококков имеет особенное значение в развитии воспаления. Это важно при исследовании. Определяют активность и патогенность.

Кроме вирулентности МО, значение имеет состояние специфической и неспецифической защиты. Механизмы действия факторов неспецифической резистентность (механические – барьерная функция неповрежденной слизистой и эмали, при принятии пищи и жидкости, постоянное выделение слюны, гигиена ПР; химические – активные компоненты слюны: лизоцим, бета лизимы, лактоферин, ферменты лейкоцитов, различные фракции системы комплемента; биологические - ). В слюне обнаружено более 50 БАВ, которые расщепляют белки, углеводы и нуклеиновые кислоты микробов, структуры и оболочки микробных тел).

Декстраны – снижает способность микробов адгезировать к слизистой оболочки или поверхности зубов.

Косвенный механизм защиты – ферментация остатков пищи в ПР (лишает микробов пищи).

Нормальное КОС ПР – регуляция Кос может осуществляется за счет компенсации или выравнивания и за счет коррекции или исправления.

Механизмы регуляции КОС

1.нейтролизация избыточных ионов водорода буферными системами (бикарбонатная, фосфатная, белковая)

1

2.Изоляция активных ионов водорода структурными образованиями, имеющих электрический заряд (мицеллы слюны)

3.Противомикробные свойства ротовой жидкости, обеспечивающие ингибирующие эффекты на кислото-продуцирующие бактерии

4.Буферные свойства зубного налета, зубного камня и десневой жидкости

5.Разбавление среды, за счет гиперсаливации и активной экскурсии жидкости в ПР

Факторы, осложняющие регуляцию КОС в ПР

1.Промежуточное положение ПР м/у покровными и внутренними тканями организма, что значительно повышает влияние факторов внешней среды на КОС (пищевые продукты, сыр, орехи – защелачивание)

2.Сложный рельеф органов ПР, создает большое кол-во зон ретенции. Различная скорость обменных процессов в разных участках ПР.

3.Наличие больших пограничных зон в/д м/у тканями и средами, имеющих различные системы стабилизации КОС (смешанная слюна, твердые ткани зубов, отложения, слизистая, пищевые продукты)

Биологические факторы – клеточные элементы (полиморфноядерный нейтрофилы и моноциты, поступают из десневых щелей), фагоцитарная активность их незначительна, т к условия гипотоничности слюны (низкое осматическое давление). Эти клетки в резервном состоянии. Развитие воспалительного процесса проводит к повышению осматического давления ротовой жидкости – соответственно и активируются осмотические процессы. При измененном варианте развития воспаления (гиперэргическом варианте) наблюдаем не адекватное повышение активности фагоцитарных клеток. Из факторов защиты данные клетки превращаются в факторы повреждения. Нейтрофылы выделяют лизосомальные ферменты – деструктивное влияние на ткани ПР.

Специфические факторы защиты в ПР ИГ – секреторные ИГ класса А (наличие секреточрного компонента защищает от

ферментов ПР). механизмы защиты проявляются ИГА являются специфическами агглютининами, которые в/д с поверхностными рецепторами микр ингиб-ют образование колоний.

А/т фиксируясь на мембранных миробов активируют фагоцитарную функцию – мы их называем обсанинами (процесс обсанизация)

ИГ обеспечивают иммунный лизис бактерий. Это происходит совместно с активными фракциями системы комплемента. Но образуется комплекс а/т + а/г он фиксируется на различных тканях, подходят фагоциты и разрушаются ткани больше, чем комплекс.

Обострение хронического ВП может быть обусловлено:

1. непосредственное повреждающее действия бактерий, их токсинов, продукты распада тканей, в/д микробного фактора с фагоцитами, с образованием иммуннокомплексов, их уничтожением. Эти изменения связываем с активацией Т лимфоцитов, действие которых направленно на чужеродные клетки, но они могут поражать и здоровые ткани.

Распространение воспаления:

1.Лимфогенный путь

2.Гематогенный

3.Контактный

До недавнего времени придавали значение контактному пути, но развитие ОВП в интактных тканях происходит в течение нескольких часов. В большинстве случаев имеет значение лимфогенный и гематогенный путь.

Осложнения: лимфоодениты, периодениты, абсцедирование лимфоузлов, оденофлегмоны.

2

1 механизм – по микроциркуляторным сосудам распространение иммунных комплексов, благодаря местной микроциркуляции а/г и иммунные функции иммунные комплексы фиксируются в тканях чаще на эндотелии сосудов. Снижение защитных процессов.

Развитие воспаление в рыхлой жировой клетчатке связано с ее богатой васкуляризации, этим объясняется поражение надкостницы и развитие переоститов и околочелюстных флегмон и абсцессов. Гной не прорывается из кости, а образуется в околочелюстных мягких тканях.

Почему при воспалении развивается разное заболевание:

1.от факторов

2.от реактивности общей, местной резистентности

Этиология и патогенез кариеса

кариес – одно из самых распространенных заболеваний ПР, прогрессирующая деминерализация твердых тканей зуба.

Все это определяет образование полости +осложнения Кариес – полиэтиологическое заболевание.

Кариесогенные факторы: Общие:

1.Неполноценная диета и питьевая вода (недостаток белков, микроэлементов, фтора)

2.Соматические заболевания, сдвиги функционального состояния органов и систем (например при эндокринных заболеваниях).

3.Нарушение формирования эмали в период созревания тканей зуба

4.Определенная генетическая предрасположенность

5.Экстремальные воздействия на организм (снижение адаптационных возможностей, формирование дистресс синдрома – защитные механизмы переходят в свою противоположность)

6.Наследственность и неблагоприятный генетический код

Местные факторы:

1.Микрофлора ПР

2.Соотношение ассоциаций микробов

3.Зубная бляшка и налет

4.Нарушение состава и свойств ротовой жидкости

5.Кол-во и качества слюноотделения

6.Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба

7.Состояние пульпы зуба

8.Нарушение КОС в ПР

9.Нарушение местных механизмов специфической и неспецифической резистентности.

Стрептокок мутанс, лактобациллы, анаэробы и актиномицеты Кислотообразующие микробы располагаются преимущественно в зубном налете, где они

ферментируют углеводы в молочную кислоту (100г молочная кислота возраст-ет в 10-

15раз)

Если рН 6,2 и ниже. Слюна из перенасыщенной гидрооксиаппатитами превращается в недонасыщенную ими. Это превращает слюну в фактор, определяющий деминерализация твердых тканей зуба. Растворимость эмали возрастает, минералы дестабилизируются и преобл-ют рас-ые формы фосфата. Более активно внедряются микробы в твердые ткани т к м/у призмами эмали появляются зазоры.

3