Патофизиология углеводного обмена 2020г.

Регуляция углеводного обмена

Нервная регуляция: СНС: ↑гликогенолиз→ ↑глюкозы. ПНС: ↑инсулин→↓глюкозы.

Гуморальная регуляция:

Субстратная регуляция. При гликемии 3,5-5,5 ммоль/л продукция глюкозы в печени и

поступление ее в кровь соответствует потреблению глюкозы тканями. При уровне глюкозы меньше 3,5 ммоль/л активируются процессы выхода глюкозы,

при большем уровне преобладает синтез гликогена.

Гормональная регуляция.

I. Нарушения расщепления и всасывания углеводов:

1.Интестинальные энзимопатии (наследственные и приобретенные).

2.Нарушение выработки и выделения панкреатического сока (панкреатит, окклюзия протока pancreas).

3.Действие ферментных ядов, блокирующих процесс фосфорилирования (моносахариды всасываются только

вфосфорилированном виде).

4.Недостаток Na (гипокортицизм) – нарушается активный перенос глюкозы за счет градиента концентрации ионов натрия.

5.Нарушение кровоснабжения кишечной стенки.

II.Нарушения депонирования углеводов. II а). Причины снижения синтеза гликогена:

1.Снижение тонуса ПНС

2.Гипоксия

3.Поражение гепатоцитов

4.Гипоавитаминоз

5.Нарушение эндокринной регуляции (СД, тиреотоксикоз, болезнь Аддисона)

6.Наследственные болезни (гликогеноз).

IIб). Причины усиления распада гликогена.

1.Повышение тонуса СНС

2.Гормональные нарушения (повышение продукции адреналина, глюкагона, тироксина,

СТГ)

3.Интенсивная мышечная работа

4.Лихорадка, шок, эмоциональные нагрузки.

IIв). Гликогенозы

1.Печеночные формы – нарушается гликогенолиз, общий симптом – гипогликемия: гликогеноз I типа (болезнь Гирке), III типа (болезнь Кори и Форбса), IV типа (Андерсена) и др.

2.Мышечные формы характеризуются снижением энергетического обеспечения скелетных мышц,

гипогликемия не характерна. (Гликогеноз V типа (Болезнь Мак-Ардла) и VIII типа (болезнь Таруи).

3.Смешанные формы имеют место в печени и мышцах (II типа или болезнь Помпе).

III. Причины, механизмы и

последствия нарушения промежуточного обмена углеводов.

1. Гипоксия: приводит к переходу аэробного гликолиза на анаэробный → образуется избыток лактата →

лактоацидоз.

2.Нарушения функции печени: нарушается ресинтез из лактата глюкозы→лактоацидоз.

3.Гиповитаминоз B1: возникает дефицит кокарбоксилазы→снижается синтез ацетил-КоА из

пирувата. Пируват идет на избыточное образование лактата→ лактоацидоз. В свою очередь накопление пирувата ингибирует синтез ацетилхолина→нарушения чувствительности, невриты, параличи.

IV. Нарушения выделения глюкозы почками

иее реабсорбции.

Уменьшение фильтрации в клубочках (СКФ -130 мл/мин) – туболопатии или почечный диабет

Снижение реабсорбции в канальцах нефрона (почечный порог глюкозы -8,8-9,9 ммоль/л) – глюкозурия при СД;