- •Углеводный обмен
- •I. Переваривание и всасывание углеводов.
- •II. Депонирование углеводов
- •Регуляция углеводного обмена
- •Интестинальные энзимопатии (наследственные и приобретенные).
- •Нарушение выработки и выделения панкреатического сока (панкреатит, окклюзия протока pancreas).
- •Действие ферментных ядов, блокирующих процесс фосфорилирования (моносахариды всасываются только в фосфорилированном виде).
- •4. Недостаток Na (гипокортицизм) – нарушается активный перенос глюкозы за счет градиента концентрации ионов натрия.
- •II. Нарушения депонирования углеводов
- •В)Гликогенозы
- •III. Причины, механизмы и последствия нарушения промежуточного обмена углеводов.
- •IV. Нарушение выделения глюкозы почками
- •Механизмы развития гипогликемии и гипергликемии.
- •Панкреатическая инсулиновая недостаточность.
- •Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность
- •Нарушение обмена веществ при недостаточности инсулина.
- •I. Нарушение углеводного обмена: гипергликемия, глюкозурия, гиперлактатацидемия (мк больше 1,3 ммоль на литр или больше 16 мг%).
- •II. Нарушение жирового обмена:
- •III. Нарушение белкового обмена:
- •Хронические осложнения Микро - и макроангиопатии.
Углеводный обмен
Обмен углеводов включает в себя несколько этапов:
Переваривание и всасывание углеводов.
I. Переваривание и всасывание углеводов.
Гидролиз гликогена и крахмала в ротовой полости под влиянием α-амилазы слюны происходит до моносахаридов. В тонком кишечнике под влиянием α-амилазы поджелудочной железы углеводы расщепляются до декстринов (полисахаридов) и мальтозы (дисахарид) (полостное пищеварение). Пристеночное пищеварение реализуется ферментами микроворсинок энтероцитов (сахараза, мальтаза, лактаза).
II. Депонирование углеводов
Поступающая в печень глюкоза с помощью ГЛЮТрансферазы поступает в гепатоцит, где с помощью активированной инсулином глюкокиназы превращается в Г-6-Ф→синтез гликогена. Из Г-6-Ф при участии ферментов гликогенсинтетазы, амило 1,4- глюкозилтрансферазы, амило 1,6- глюкозилтрансферазы синтезируется гликоген. Печень запасает глюкозу г.о. для постоянной концентрации глюкозы в крови.
Инсулинзависимые ткани не имеют белков-транспортеров ГЛЮТ, проникновение глюкозы возможно только после взаимодействия инсулина со своим мембранным рецептором. Избыток поступающей глюкозы в печени идет на синтез последовательно жирных кислот и триглицеридов, которые в виде ЛПОНП поступают в жировую ткань с последующим накоплением в последней триглицеридов.
В мышечной ткани гликоген необходим для обеспечения энергией при физической нагрузке.
III. Промежуточный обмен:
анаэробное (гликолиз) расщепление глюкозы
аэробное (окислительное декарбоксилирование пирувата до Ацетил-КоА → ЦТК или синтез жирных кислот; пентозофосфатный шунт расщепления глюкозы→ образование пентоз, необходимых для синтеза нуклеотидов).
глюконеогенез (образование глюкозы из лактата, аминокислот, глицерола).
IV. Выделение глюкозы почками и ее реабсорбция.
Регуляция углеводного обмена
Нервная регуляция: СНС: ↑гликогенолиз→ ↑глюкозы. ПНС: ↑инсулин→↓глюкозы.
Гуморальная регуляция:
1. Субстратная регуляция: При гликемии 5,5-5,8 ммоль/л продукция глюкозы в печени и поступление ее в кровь соответствует потреблению глюкозы тканями. При уровне глюкозы меньше 5,5 ммоль/л активируются процессы выхода глюкозы, при большем уровне преобладает синтез гликогена.
1.Гормональная регуляция:
|
Потребление глюкозы клетками |
Синтез гликогена |
Распад гликогена |
Глюконеогенез |
Липолиз |
Кетогенез (печень) |
Синтез белков |
Инсулиназа (печень) |
Инсулин |
↑ |
↑ |
↓ |
↓ |
↓ |
↓ |
↑ |
|
Глюка -гон |
↓ |
↓ |
↑ |
↑ |
↑ |
↑ |
↓ |
|
Адреналин |
↓ |
↓ |
↑ |
|
↑ |
|
↓ |
|
СТГ |
↓ чувствит. рецепто-ров к инсулину |
↓ |
↑ (через выработку глюкагона) |
|
↑ |
|
↑ |
↑ |
АКТГ |
|
|
|
↑ |
↑ |
|
↓ |
|
ГК |
↓ |
↑ |
↑ |
↑ |
↑↓ |
|
↑↓ |
|
T3, T4 |
↓ |
↓ |
↑ |
|
↑ |
|
↓ |
↑ |
Нарушения расщепления и всасывания углеводов: