Типические патологические процессы

1. Артериальная гиперемия, виды, этиология, патогенез, признаки и значение.

Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным артериям и артериолам.

Виды гиперемии: 1. Физиологическая 1) Рабочая (функциональная) Обусловлена метаболическими потребностями органа или ткани в связи с увеличением их функционирования. в сокращающейся мышце при физической работе, гиперемия поджелудочной железы и кишечной стенки в момент пищеварения, гиперемия секретирующей эндокринной железы, гиперемия слюнных желез. 2) Реактивная (постишемическая) наблюдается после временного прекращения кровотока (временной ишемии) и носит защитно-приспособительный характер.

2. Патологическая развивается в зоне хронического воспаления, в месте длительного действия солнечного тепла, при поражении симпатической нервной системы (при некоторых инфекционных заболеваниях). Патологическая артериальная гиперемия головного мозга отмечается при гипертоническом кризе.

1) Ангионевротическая (при параличе сосудосуживающих нервов или повышенной активности сосудорасширяющих нервов, в основе – нейрогенный механизм; пример болезни - системная красная волчанка) 2) Вакатная (местное действие пониженного атмосферного давления – постановка медицинских банок) 3) Воспалительная 4) Коллатеральная 5) Постанемическая (после длительного сдавления артериол – нейромиопаралитический механизм)

Этиология: Усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла), действие болезнетворных факторов (биологических, механических, физических). Механизмы: Расширение просвета приводящих артерий и артериол достигается за счет реализации нейрогенного и гуморального механизмов или их сочетания.

1. Нейрогенный механизм 1) Нейротонический механизм характеризуется преобладанием эффектов парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (за счет ацетилхолина) по сравнению с симпатическими влияниями (покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах - яичниках, сердце; краска стыда или гнева на щеках). 2) Нейропаралитический механизм заключается в снижении или отсутствии симпатических влияний на стенки артерий и артериол (например, при повреждении симпатических нервов, идущих к коже верхних конечностей, ушей, отмечается их покраснение; так называемый морозный румянец на щеках). Проявлением нейропаралитического действия электрического тока - «знаки молнии» (зоны артериальной гиперемии по ходу прохождения тока при поражении молнией).

2. Гуморальный механизм обусловлен действием на артерии и артериолы вазодилататоров, которые местно увеличиваются и оказывают сосудорасширяющий эффект. Расширение сосудов вызывают гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота, аденозина, гипоксия, ацидоз тканевой среды, некоторые простагландины и др.

Патогенез: 1) Расширение артериол – основное звено 2) Уменьшение сопротивления кровотоку – способствует быстрому наполнению артериальных сосудов 3) Повышение артериоло-венулярного градиента гидростатического давления (из-за повышения гидростатического давления на артериальном конце). 4) Увеличение линейной скорости кровотока – способствует заполнению плазматических капилляров цельной кровью. 5) Увеличение количества функционирующих капилляров – под давлением крови вовлекаются в кровообращение резервные капилляры (путем расслабления прекапиллярных сфинктеров). 6) Увеличение объемной скорости кровотока – из-за повышения поперечного сечения микроциркуляторного русла. приводит к повышению кровенаполнения органа 7) Увеличение лимфообразования (из-за увеличения поверхности транскапиллярного обмена и площади капиллярного русла) и лимфооттока.

Признаки: 1) Покраснение участка 2) Местное повышение температуры 3) Увеличение объема участка 4) Повышение тургора (напряжения) 5) Пульсация мелких артерий

Значение: Положительное: 1) Усиление доставки оксигемоглобина к тканям -> усиление обменных процессов 2) Усиленное удаление из тканей продуктов обмена 3) Усиление местного кровотока при дефиците кровоснабжения ткани (компенсаторное значение – например, в очаге воспаления) Отрицательное (при отсутствии потребности в усилении кровотока): 1) Кровоизлияния в ткань (из-за повышения давления в микрососудах и разрыва их стенок) 2) Просачивание эритроцитов сквозь стенки капилляров (диапедез) 3) Отек ткани

2.Венозная гиперемия, этиология и патогенез, признаки и значение.

Венозный застой крови (венозная гиперемия) - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему.

Классификация: 1) Коллатеральная 2) Компрессионная 3) Обтурационная 4) Снижение эластических свойств сосудистой стенки 5) При сердечной недостаточности

Этиология: Венозный застой крови возникает вследствие механических препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в венозную систему. Это бывает только при условии, когда отток крови по коллатеральным венозным путям недостаточен. Увеличение сопротивления кровотоку в венах может быть вызвано следующими причинами: 1) тромбозом и эмболией вен, препятствующими оттоку крови 2) повышением давления в крупных венах (например, вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности), что приводит к недостаточной артериовенозной разности давлений; 3) сдавлением вен, которое происходит относительно легко ввиду тонкости их стенок и сравнительно низкого внутрисосудистого давления (например, сдавление вен разросшейся опухолью, увеличенной маткой при беременности, рубцом, экссудатом, отеком ткани, спайкой, лигатурой, жгутом).

Патогенез: 1) Замедление венозного оттока – из-за задержки крови в венах повышается их гидростатическое давление, что приводит к падению скорости кровотока дистальнее проблемного участка 2) Снижение артериоло-венулярного градиента гидростатического давления 3) Уменьшение объемной и линейной скорости кровотока 4) Переполненность кровью и растяжение венул и капилляров -> венозное полнокровие органа 5) Уменьшение лимфооттока

Когда гидростатическое давление в венах достигает диастолического, относительно равномерное замедление кровотока сменяется толчкообразным движением (кровь продвигается вперед только в систолу). Если же давление крови на венозном конце МЦР превысит диастолическое в приводящих артериях – кровоток становится маятникообразным или ретроградный (в фазу систолы – вперед, в диастолу – назад). Когда давление в венулах сравнивается с систолическим, кровоток останавливается, наступает стаз – застойный ток. При венозном застое создаются условия для задержки воды в тканях, поэтому развивается отек.

Признаки: 1) Выраженный венозный рисунок 2) Цианоз (синюшный оттенок) (из-за полного использования тканями кислорода -> 3) Местное снижение температуры (из-за местной гипоксии -> уменьшения интенсивности метаболизма в этом участке) 4) Увеличение объема участка (за счет увеличения его кровенаполнения, так и вследствие образования отека) 5) Снижение тургора (отек)

3.Ишемия, виды, этиология, патогенез, признаки. Изменения в тканях при ишемии.

Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови по артериям и артериолам.

Виды (после патогенеза тоже идут виды ишемии, но по механизму)

Физиологическая ишемия

• бывает временной

• обратимой

• имеет приспособительное значение

• соответствует метаболическим и функциональным потребностям органа, ткани.

Патологическая ишемия

• является биологически нецелесообразной

• не соответствует метаболическим и функциональным потребностям органа, ткани

Признаками ишемии являются:

1) побледнение ткани или органа;

2) падение линейной и объемной скорости кровотока в микрососудах;

3) снижение давления крови в артериальных сосудах и микрососудах;

4) снижение выраженности пульсации артериальных сосудов;

5) уменьшение количества и просвета артериальных сосудов и

микрососудов;

6) понижение количества функционирующих кровеносных и лимфатических микрососудов;

7) повышение проницаемости стенок микрососудов;

8) уменьшение образования межтканевой жидкости;

9) снижение образования и оттока лимфы;

10) снижение объема и тургора тканей и органов;

11) уменьшение рО2 в крови (развитие гипоксемии);

12) уменьшение рО2 в ткани или органе (развитие тканевой гипоксии);

13) развитие и нарастание ацидоза в тканях;

14) активация анаэробных и угнетение аэробных процессов;

15) нарушение трофики и снижение температуры ткани или органа;

16) расстройство чувствительности тканей (парестезия, боль);

17) снижение или извращение функций клеток и тканей.

Причинами ишемии бывают различные физиологические и патогенные факторы и неблагоприятные условия, приводящие к уменьшению просвета (компрессии, обтурации) артериальных сосудов (особенно артериол) и затруднению движения крови по ним.

Значительную роль играет также вязкость крови, при увеличении которой сопротивление кровотоку растет. Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом), полной или частичной закупоркой просвета артерий (тромбом, эмболом), склеротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок и сдавлением артерий извне.