Неотложные состояния при сахарном диабете.

1. Кетоацидоз и его крайнее выражение - кетоацидемическая диабетическая кома.

2. Гиперосмолярная кома.

3. Лактацидемическая (молочнокислая) кома.

4. Гипогликемическая кома, возникающая вследствие передозировки сахароснижающих средств, в первую очередь, конечно, инсулина.

Причины развития диабетического кетоацидоза и комы:

1) Несвоевременное обращение больного с начинающимся инсулинзависимым (ИЗСД) диабетом к врачу или запоздалой диагностикой такого диабета. Известно, что кетоацидемическая кома становится клиническим дебютом приблизительно в 30% всех случаев ИЗСД.

2) Ошибки в организации инсулинотерапии заболевания (неправильный подбор, неоправданное снижение дозы инсулина, замена одного препарата другим, к которому больной оказался малочувствительным)

3) Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, употребление алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина, несистематическое его введение или вообще прекращение лечения).

4)Острые интеркуррентные инфекционные заболевания (особенно гнойные инфекции), острые сердечно- сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда)

5)Физические и психические травмы, хирургические вмешательства, беременность, стрессовые состояния, значительно повышающие потребность в инсулине.

Стадии течения диабетического кетоацидоза:

3. Собственно кома.

Обращают на себя внимание признаки обезвоживания - кожа сухая, дряблая, холодная на ощупь, может быть со следами расчёсов. Губы сухие, язык обложен грязно-коричневым налётом, отпечатками зубов по краям. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие.

Тургор кожи и тонус скелетной мускулатуры снижен. Зрачки обычно равномерно сужены. В крови определяется значительное повышение концентрации сахара, обычно превышающее 23 ммоль/л, ацидоз, нередко повышение содержания

азотистых шлаков, гипокалиемия.

Основные синдромы диабетического кетоацидоза:

1) инсулиновая недостаточность;2) гипергликемия; 3) клеточная дегидратация,

гиповолемия; 4) наклонность к гиперкоагуляции;

5) гиперосмолярность плазмы;

6) повышение содержания кетоновых тел, кетоацидоз;

7) гипокалигистия, гипокалиемия;8) сопуствующие заболевания,

инфекционные осложнения.

Лечение кетоацидоза и кетоацидемической комы.

1. Перевести больного в реанимационное

отделение.

2. Устранить дефицит инсулина и

нормализовать углеводный обмен.

Режим постоянной внутривенной инфузии.

Оптимально медленное, плавное снижение гликемии со скоростью около 5 ммоль/л в час.

В/в струйно 8-10 ЕД инсулина, затем капельно 6-10 ЕД инсулина в час – 60-100 мл/час

раствора инсулина 0,1 ЕД/мл (500 мл

физраствора + 50 ЕД простого инсулина). 20 капель/мин = 6 ЕД/час, 34 капли/мин = 10

ЕД/час.

Сахар крови определяют каждый час.

После снижения гликемии до уровня 11-14 ммоль/л физ. раствор заменить на 5% раствор глюкозы (для предупреждения

гипоосмолярного отёка мозга), при этом скорость введения инсулина (прежней

расчётной концентрации) уменьшают в 2

раза, до10-16 капель/мин. После

достижения стабильного уровня гликемии 8-10 ммоль/л дальнейшее внутривенное введение инсулина прекращают и переходят на дробное подкожное введение инсулина в дозах, соответствующих уровню гликемии,

ориентировочно - по 4-6 ЕД каждые 4 часа.

Гиперосмолярная неацидотическая кома.

Как правило, возникает у лиц старше 50 лет с

лёгким или среднетяжёлым течение ИНСД.Возникновению комы способствуют:– недостаточная компенсация ИНСД,

избыточное введение углеводов,

интеркуррентные инфекции, панкреатиты, хирургические вмешательства, травмы, острые

нарушения мозгового кровообращения;

– злоупотребления в лечении иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками, переливания больших количеств глюкозы и солевых растворов;

– состояния, сопровождающиеся

дегидратацией (ожоги, рвота, диарея).