Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
6 курс / Эндокринология / Сахарный диабет.pptx
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
1.1 Mб
Скачать

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Термин «сахарный диабет» означает нарушение обмена веществ множественной этиологии, для которого характерна хроническая гипергликемия с нарушениями метаболизма углеводов, жиров и белков в результате нарушений секреции инсулина и/или действия инсулина. Последствия сахарного диабета включают долговременные поражения, нарушения функций и недостаточность разных органов (ВОЗ, 1999 г.).

http://www.who.int/diabetes /action_online/basics/ru/

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Сахарный диабет (diabetes mellitus) представляет собой заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена.

Пропедевтика внутренних болезней: Учебник. 5-е изд., перераб. и доп.-М.: Медицина, 2001.-592 с. Ил.- (Учеб.

Лит. Для студентов медицинских вузов)

СОЦИАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА

Сахарный диабет относится к числу наиболее часто встречающихся заболеваний. Его распространенность среди населения составляет 1—3%, однако с учетом скрыто протекающих и недиагностируемых форм оказывается реально в 2 раза выше и достигает 6%. Каждые 10—15 лет общее число больных сахарным диабетом удваивается. Все это свидетельствует о том, что сахарный диабет становится в настоящее время не только медицинской, но и социальной проблемой.

Пропедевтика внутренних болезней: Учебник. 5-е изд., перераб. и доп.-М.: Медицина, 2001.-592 с. Ил.- (Учеб.

Лит. Для студентов медицинских вузов)

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют две основные патогенетические формы сахарного диабета: сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) и сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). В развитии обеих форм заболевания важную роль играют как внутренние (генетические) факторы, различные у больных сахарным диабетом I и II типов, так и внешние факторы, провоцирующие возникновение болезни.

У больных инсулинзависимым сахарным диабетом (I типа) часто выявляются определенные антигены системы гистосовместимости (типы HLA-B8 и HLA-B15), наличие которых повышает риск развития заболевания в 2,5—3 раза. Определенное значение в возникновении сахарного диабета I типа имеют иммунные нарушения, сопровождающиеся выработкой антител к антигенам островков поджелудочной железы. Провоцирующими факторами в развитии заболевания часто служат вирусные инфекции.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В возникновении инсулиннезависимого сахарного диабета (II типа) основное место также отводится наследственной предрасположенности. Хотя конкретные механизмы реализации генетического фактора при данной форме сахарного диабета пока еще не выяснены, полагают, что гены сахарного диабета II типа локализуются на коротком плече 11-й хромосомы. Главным внешним фактором инсулиннезависимого сахарного диабета служит ожирение, обусловленное нередко перееданием.

Расстройства углеводного обмена, свойственные сахарному диабету, встречаются также при нарушении функциональной активности других эндокринных желез и повышении выработки контринсулярных гормонов (катехоламинов, глюкагона, гормона роста, глюкокортикоидов и др.), что наблюдается при таких заболеваниях, как феохромоцитома, глюкагонома, синдром Иценко—Кушинга и т. д. Подобное диабетогенное действие может быть результатом длительного лечения с применением гормональных препаратов (например, глюкокортикоидов), а также некоторых других лекарственных средств (тиазидовых диуретиков, анаприлина и др.).

Пропедевтика внутренних болезней: Учебник. 5-е изд., перераб. и доп.-М.: Медицина, 2001.-592 с. Ил.- (Учеб.

Лит. Для студентов медицинских вузов)

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Абсолютная или относительная недостаточность инсулина приводит к нарушению различных видов обмена.

В первую очередь страдает углеводный обмен, что проявляется гипергликемией, а при ее высоком уровне — и глюкозурией. Недостаток инсулина стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз и подавляет синтез гликогена в печени.

При сахарном диабете отмечаются серьезные нарушения белкового обмена. Для синтеза глюкозы начинают использоваться аминокислоты, что приводит к распаду собственных белков тканей. Отрицательный азотистый баланс обусловливает нарушение репаративных процессов и является одним из факторов, приводящих к похуданию больных.

У больных сахарным диабетом страдает и жировой обмен. В результате дефицита инсулина активируется липолиз, что приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот. Из них в дальнейшем образуются кетоновые тела (Р-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, ацетон), которые, накапливаясь в крови, способствуют развитию кетоацидоза.

Пропедевтика внутренних болезней: Учебник. 5-е изд., перераб. и доп.-М.: Медицина, 2001.-592 с. Ил.- (Учеб.

Лит. Для студентов медицинских вузов)

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

При сахарном диабете нарушается и водно-солевой обмен. Глюкозурия, обусловливая повышение осмотического давления в почечных канальцах, приводит к возникновению полиурии и связанной с ней дегидратации, потере калия и натрия.

Метаболические расстройства, вызывая различные нарушения клеточных функций и изменения реологических свойств крови, приводят к развитию диабетической микроангиопатии (ретинопатии, нефропатии) и диабетической нейропатии.

Пропедевтика внутренних болезней: Учебник. 5-е изд., перераб. и доп.-М.: Медицина, 2001.-592 с. Ил.- (Учеб.

Лит. Для студентов медицинских вузов)

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При сахарном диабете в поджелудочной железе гистологически обнаруживаются уменьшение количества бета-клеток, их дегенерация, гиалиноз и фиброз островков. В ранних стадиях заболевания могут отмечаться очаги регенерации (3-клеток, исчезающие при прогрессировании сахарного диабета. Кроме того, обнаруживаются морфологические изменения в сосудах сетчатки (ретинопатия), нервной ткани (нейропатия), почках (узелковый гломерулосклероз и канальцевый нефроз).

Пропедевтика внутренних болезней: Учебник. 5-е изд., перераб. и доп.-М.: Медицина, 2001.-592 с. Ил.- (Учеб.

Лит. Для студентов медицинских вузов)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные сахарным диабетом предъявляют жалобы на сухость во рту, жажду (полидипсия), обильное мочеотделение (полиурия), повышение аппетита, иногда достигающее степени булимии ( волчий голод ), слабость, похудание, кожный зуд. У больных сахарным диабетом I типа заболевание часто возникает остро (обычно в молодом возрасте) и проявляется выраженными симптомами (жажда, полиурия, похудание). При сахарном диабете II типа заболевание, как правило, развивается медленно и может протекать с маловыраженной симптоматикой. Нередко оно впервые выявляется при обращении пациента к дерматологу или гинекологу по поводу грибковых заболеваний, фурункулеза, зуда в области промежности.