Министерство здравоохранения Российской Федерации

Казанский государственный медицинский университет

Кафедра лучевой диагностики и лучевой терапии

Лучевая диагностика патологических изменений поджелудочной железы и печени у больных сахарным диабетом

Учебно-методическое пособие для студентов, клинических ординаторов и врачей-интернов

Казань 2001

УДК 616 36-008 6 -02 616 379-1

ББК 5413

Печатается по решению Центрального координационно-методического Казанского государственного медицинского университета

Составители:

доктор медицинских наук, проф , член-корр EA АМН И. И. Камалов,

кандидат мед наук, доцент Э. Н. Хасанов,

Э. М. Муртазина, В. Г. Николаев

Рецензенты:

доктор мед наук, профессор И. В. Клюшкин,

зав. отделением эндокринологии РКБ И. Ф. Гильмуллин

Лучевая диагностика патологических изменений поджелудочной железы и печени у больных сахарным диабетом /И.И. Камалов, Э.Н.Хасанов, Э.М. Муртазина, В.Г. Николаев - Казань КГМУ,2001 - 11с

На основании литературных данных и собственного опыта представлен короткий обзор с раскрытием проблемы диагностики поджелудочной железы и печени у больных сахарным диабетом и информативности диагностических возможностей РКБ при различных формах сахарного диабета, разработаны показания и алгоритм исследований.

Учебно-методическое пособие предназначено для студентов медицинских вузов

Казанский государственный медицинский университет, 2001

Введение

Сахарный диабет - одна из наиболее актуальных проблем современной медицины; что связано с самой ранней из всех хронических заболеваний инвалидизацией больных и высокой их смертностью (третье место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований). Количество больных диабетом в мире превышает 100 млн. человек. Ежегодно число больных увеличивается на 5-7 %, а каждые 12-15 лет удваивается.

Крупнейшим достижением научно-технического прогресса в области медицины явилось создание и внедрение в клиническую практику нового высокоинформативного диагностического метода - рентгеновский компьютерной томографии. Рентгеновская компьютерная томография является исключительно эффективным методом для обследования печени. поджелудочной железы и позволяет получить четкое изображение внутренней структуры этих органов.

Краткий обзор с раскрытием проблемы диагностики поражений поджелудочной железы и печени при сахарном диабете

Сахарный диабет (СД) 1 типа (инсулинзависимый) является наиболее тяжелой по своим клиническим проявлениям формой сахарного диабета, и хотя доля больных инсулинозависимым сахарным диабетом составляет всего 10- 15 % от всех больных сахарным диабетом. Однако ранняя инвалидизация и достаточно высокая смертность в этой группе больных позволяет отнести 1 тип СД к особо тяжелой форме заболевания. В немалой степени высокой смертности способствует поражение внутренних органов, которые на фоне глубоких и сложных нарушений обмена веществ вовлекаются в общий патологический процесс, предопределяют тяжесть течения и исход заболевания. Кроме того, подавляющее большинство больных инсулинозависимым сахарным диабетом - лица в возрасте до 40 лет, то есть наиболее трудоспособная часть населения. Таким образом, социально экономический ущерб, наносимый обществу этим заболеванием, весьма значителен.

Остальные 80-90 % от общего количества больных сахарным диабетом составляет 2 тип (инсулиннезависимый) СД. У 15-30% больных инсулинне-зависимым сахарным диабетом в процессе течения заболевания возникает потребность в инсулине, т.е. СД 2 типа становится инсулинпотребным. При этом СД сопровождается снижением или исчезновением терапевтического эффекта сахароснижающих препаратов. В большой части случаев инсулинпотребность (ПН) проявляется через 10-15 лет после дебюта 2 типа СД. Такой вариант развития ИП, по-видимому, обусловлен функциональным истощением бетта-клеток на фоне инсулинорезистентности. У другой категории больных длительность заболевания к моменту проявления ИП не превышает 3-4-х лет. Предполагают; что в этом случае развитие ИП связано с аутоиммунной деструкцией бетта-клеток у генетически предрасположенных субъектов.

Для больных СД 2 типа с ИП характерны более лабильное течение заболевания и более высокие темпы развития поздних осложнений.

В Республике Татарстан 2 % населения страдает СД. По данным экспертов ВОЗ, заболеваемость сахарным диабетом в России составляет 4-5 %. Таким образом, можно предположить, что около 2 % населения РТ остается с невыявленной патологией.

В немалой степени высокой смертности у больных СД способствует поражение внутренних органов, которые на фоне глубоких и сложных нарушений обмена веществ вовлекаются в общий патологический процесс, предопределяют тяжесть течения и исход заболевания. Клинические наблюдения свидетельствуют о наличии взаимной связи между гастроэнтерологической патологией и сахарным диабетом (Климов П.К., 1976; Комаров Ф.И., 1984; Lankish Et. Al, 1982; Dandona. 1984), в основе чего лежат тесные анатомо-топографические и функциональные связи органов холангиопанкреатодуоденальной зоны (Маянская К.А.. 1970). Тесная анатомо-физиологическая связь поджелудочной железы с гепатобилиарной системой обуславливает частое вовлечение в патологический процесс этих органов при сахарном диабете (Warren, 1982). Первые исследования в этой области были сделаны Климковичем (1960) и Gitelson a. Schwat (1963), установившими данные нарушения. Подчеркивая тесную связь между холецистомегалией и диабетической нейропатией, Gitelson a Schwat (1963) предложили термин "диабетический неврогенный желчный пузырь".

Согласно современной точке зрения (Л.П. Мжаванадзе, 1986), при сахарном диабете 1 типа имеет место гипокинетическая дискинезия желчного пузыря, при 2 типе СД - гиперкинетическая.

Наиболее распространенной органической патологией желчного пузыря при сахарном диабете является желчнокаменная болезнь (ЖКБ) и бескаменный холецистит. К.И. Мышкин и соавторы (1983) подчеркивают, что риск возникновения холецистита при сахарном диабете повышается в старшем возрасте. Borker (1979) установил, что в возрасте до 45 лет ЖКБ наблюдалась у 6 % женщин, более 75 лет - это число возрастало до 25%, у мужчин тех же возрастных категорий эти цифры соответственно составили 4 и 17 %, А.А. Герасименко и соавт. (1974), Foster (1980) и другие установили тесную связь между холециститом и сахарным диабетом.

СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ

В результате проведенных исследований установлена прямая связь между нарастанием частоты гипомоторной дискинезии желчного пузыря и длительностью течения сахарного диабета. Рентгенологически выявлено изменение моторной функции желчного пузыря при длительном течении сахарного диабета.

Изучение функционального состояния желчного пузыря с использованием пероральной холецистографии позволило установить отчетливое нарастание частоты его нарушений у больных сахарным диабетом в зависимости от длительности заболевания. Среди больных сахарным диабетом, получающих инсулинотерапию, отмечена лишь дискинезия желчного пузыря по гипотомоторному типу. А при сахарном диабете у больных, получающих инсулинотерапию более 6-ти лет, отмечено значительное нарастание частоты гипомоторной дискинезии желчного пузыря. Печень в основном реализует гормональный эффект инсулина и опосредует нарушения углеводного, жирового и белкового обмена при сахарном диабете. Наиболее часто развивается жировая дистрофия печени. Наряду с недостаточностью инсулина накоплению жира способствуют недостаточность липокаина, нарушение образования фосфолипидов и повышение содержания СТГ. При длительном существовании жировой инфильтрации в печени могут развиться необратимые процессы (В Г Баранов, 1977).

На поражение печени при сахарном диабете указывает в своих работах Генес (1974), И.Г. Калюжный и соавт. (1975), И.Л. Билич и соавт. (1980), П.И. Федорова и соавт. (1985).

Клинически жировая инфильтрация печени выражается в различной степени увеличении печени ниже края реберной дуги: у большинства больных отмечалась болезненность при пальпации.

Установлено развитие вторичного сахарного диабета у больных с различными формами панкреатита.

Снижение толерантности к глюкозе при умеренной выраженности патологического процесса и гипергликемии натощак при значительной выраженности связано у больных панкреатитами с распространением отечно-деструктивного и пролиферативного процессов не только на экзокринную, но и на инкреторную панкреатическую ткань с нарушением выделения гормонов поджелудочной железы и физиологического соотношения их инкреций.

При наиболее частом рецидивирующем варианте хронического панкреатита транзиторная гипергликемия натощак обнаружена в стадии обострения у каждого шестого больного.

Нарушение эндокринной функции поджелудочной железы при хроническом панкреатите отрицательно влияет на метаболические процессы во многих органах и системах.

Вторичный сахарный диабет при хроническом панкреатите имеет свои особенности течения: симптомы хронического панкреатита всегда предшествуют появлению сахарного диабета: гипергликемическая кома встречается редко, что указывает о дефиците инсулина.

Зато часто бывают гипогликемические состояния вследствие дефицита глюкагона и повышения периферической чувствительности к инсулину.

Эти факты объясняют нестабильность диабета при хроническом панкреатите. Осложнения диабета: микро - и макроангиопатии, нейропатии встречаются также часто, как и при эссенциальном диабете.

У больных с патологией холангиопанкреатодуоденальной зоны доказано повышение секреции инсулина поджелудочной железой вследствие развития инсулинорезистентности. Обнаружено появление инсулино-резистентности у больных, страдающих хроническим панкреатитом и холециститом более 6 лет. Средние значения показателей гормонов превышали норму у больных гастродуоденитом, хроническим панкреатитом, холециститом и сахарным диабетом II типа и были ниже нормы у больных сахарным диабетом I типа.

Самые высокие средние значения иммунореактивного инсулина, значительно повышающие норму (на 20 %) - у больных хроническим панкреатитом и сахарным диабетом II типа.

Кроме того, у ряда больных хронический панкреатит нередко сочетается с диффузными заболеваниями печени. При этом количество С-пептида, проходя через печень, меняется незначительно, большая часть его разрушается почками. В связи с тем, что до настоящего времени остается малоизученным вопрос о диагностике функционального состояния печени и желчевыводящих путей у больных сахарным диабетом, - у всех больных определялись функциональные пробы печени с разделением их как маркеров различных синдромов: синдрома цитолиза (аминотрансферазы, щелочная фосфатаза), синдрома холестаза (билирубин, липиды, альфа ГТП).

Результаты проведения УЗИ, рентгеновской компьютерной томографии позволяют распознать характер поражений билиарной системы и печени, помогают определить адекватную терапию

Своевременная диагностика поражений гепатобилиарной системы у больных сахарным диабетом дает возможность конкретизировать вид нарушения, обосновать патогенетическое лечение и, тем самым, оптимизировать компенсацию сахарного диабета.

Лечение гепатобилиарной системы как интеркуррентного и патогенетически зависимого от сахарного диабета заболевания, приводит к снижению гликемии, стабилизируется течение заболевания, способствует снижению дозы сахароснижающих препаратов.

Впервые определены 3 варианта углеводных нарушений при обследовании больных:

регрессирующий,

прогрессирующий,

стабильный.

Регрессирующий вариант углеводных нарушений встречается в 14% случаев и чаще в более позднем возрасте (> 60 лет) при разной патологии внутренних органов. Данному варианту свойственна малая выраженность жалоб, умеренная степень углеводных нарушений, отклонение массы тела от должной в пределах (15,52 ± 5,34)%, при глюкозе крови до (7,06 ± ±0,42) ммоль/л.

Прогрессирующий вариант встречается в 62 % случаев и отмечается выраженностью клинико-метаболических нарушений, чаще в возрасте до 59 лет, с отклонением массы тела от должной >24,18=4,6% при глюкозе крови >9,41± 0,73 ммоль/л при сочетании с отягощенной наследственностью по диабету.

Стабильный вариант углеводных нарушений занимает по своим характеристикам промежуточное положение между регрессирующим и прогрессирующим, отличается умеренными, но устойчивыми обменными нарушениями, постоянной потребностью в диетических мероприятиях и сахароснижающей терапии.

Прогнозирование направленности динамики углеводных нарушений уточняется в ходе динамического наблюдения за больными.

В комплексную терапию сахарного диабета, помимо традиционных липолитических средств, ангиопротекторов, антиоксидантов, следует включить санацию гепатобилиарного тракта.

Лечение вторичного сахарного диабета при хроническом панкреатите имеет свои особенности: применение ферментных препаратов в качестве средств заместительной терапии способствует выработке желудочного ингибирующего полипептида (ЖИП), который влияет на секрецию инсулина бетта-клеток. Его уровень снижается при хронических панкреатитах.

Из средств метаболической терапии оправдано применение липоевой кислоты. Имеются указания на ее антитоксическое, противовоспалительное действие. В исследованиях Колла А.В. 1975 г. показано, что при экспериментальном остром панкреатите введение липоевой кислоты препятствует развитию обширных некрозов, отека паренхимы, предотвращает кровоизлияния в ткани железы, также способствует окислению жирных кислот, уменьшая отложения жира в печени и увеличивает образование гликогена в ней.