Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Эндокринология / Синдром_гиперпролактинемии_Мохорт_Т_В_,_Сафина_М_Р_

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
279.83 Кб
Скачать

Восстановление фертильности у мужчин с ГП. Лечебная тактика включает:

1 этап – нормализация уровня пролактина по выше указанным схемам; 2-й этап – если нормализация пролактина не сопровождается нормализацией уровня тестестерона, проводится заместительная андрогенами;

3-й этап – стимулирующая терапия хорионическим гонадотропином или комбинацией гонадотропинов длительно (не менее 6 мес.).

ГП без патологии гипофиза (идиопатическая ГП) лечится агонистами дофамина без многократного проведения визуализации гипофиза и использования хирургических методов лечения.

Симптоматические гипоталамо-гипофиззарные ГП. При развитии других симптоматических форм ГП (синдром пустого турецкого седла, синдром гиперсоматотропизма, центральный гиперкортицизм проводится лечение, направленное на устранение основной причины, в большинстве случаев обеспечивающее снижение уровня пролактина.

ГП при других заболеваниях. В клинической практике эндокринолога наиболее частой причиной ГП при других заболеваниях является первичный гипотиреоз, что обусловлено наличием общего с тиреотропным гормоном высвобождающего гипоталамического фактора – тиролиберина. Достижение адекватной компенсации гипотиреоза посредством назначения тиреоидных гормонов, обеспечивает снижение уровня пролактина до целевых значений.

При синдроме поликистозных яичников (СПКЯ) ГП, характеризующаяся макропролактинемией, отмечается в 30-60% случаев. При отсутствии аденомы гипофиза и исключения макропролактинемии проводится общеприянятое лечение СПКЯ и при сохранении ГП используются агонисты допамина.

Врожденная дисфункция коры надпочечников требует назначения адекватной супрессивной терапии глюкокортикостероидами (по показаниям – половыми гормонами). Назначение агонистов допамина является последним шагом в достижении нормопролактиемии.

Основным патогенетическим механизмом развития ГП при хронической почечной недостаточности является нарушение элиминации пролактина почками. Кроме того, нарушается взаимодействие допамина с рецептором лактотрофов и пострецепторные нарушения. В качестве коррекционной меры засматривается почечно-заместительная терапия и трансплантация почки.

11

Литература:

1.Biller BM, Luciano A. et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of hyperprolactinemia. J Reprod Med 1999; 44: 1075-84.

2.Bronstein M. Prolactinomas and pregnancy. Pituitary 2005; 8:31-38.

3.Casanueva F, Molitch M.et al. Guidelines of the pituitary Society for the diagnosis and management of prolactinomas. Clin Endocrinol (Oxf) 2006; 65:265-

4.Christin-Maitre S, Delemer B et al. Prolactinoma and estrogenes; pregnancy, contraception and hormonal replacement therapy. Annales d’endocrinologie 2007;

68: 106-112.

5.Colao A, Di Sarnj et al. Withdrowal of long-term cabergolin therapy for tumoral and nontumoral hyperprolactinemia. N Engl J Med 2003; 349:2023-2033.

6.Colao A, Abst R et al, Pregnancy out comes following cabergolin treatment: extended results from a 12-year observational study. Clin Endocrinology 2008; 68: 66-71.

7.Сrosignani З, Vfttei A et al. Is pregnancy the best treatment for hyperprolactinemia? Hum Reprod 1989; 4: 910-912.

8.Di Sarno, Landy M aet al. Resistance to cabergolin as compared with bromocriptinin hyperprolactinemia. / J Clin Endocrinol Metab 2001; 86; 52565261.

9.Gilliam M, Molitch M et al. Advances in the treatment of prolactinomas. Endocrin Rev 2006; 27: 485-534.

10.Glickman S., Rosenfield R. et al. Multiple androgenic abnormalities, including elevated free testosterone in hyperprolactinemic women/ J Clin endocrinol methabolism. 1982: 55: 251.

11.Hall WA, Luciano MG, et al. Pituitary magnetic resonance imaging in normal human volunteers: occult adenomas in the general population/ Annals of international medicine. 1994, 120:817-820

12.Jeffcoate W, Pound N et al. Long-term follow-up of patients with hyperprolactinemia. Clin Endocrinol 1996; 45: 299-303.

13.Melmed S., Casanueva F.F., Hoffman A.R. et al Diagnosis and Treatment of Hyperprolactiemia: An Endocrine Society Clinical Practice Guidelines JCEM, 2011, 96 (2), 273-288.

13.Molitch M. Pituitary tumors and pregnancy/ Growth hormone IGF Res 2003; 13: 38-44.

14.Molitch M. Prolactinoma/ Clinical Manifestatuions? Therapy/ Encyclopedia of Endocr Deseases. 2004, v.4., Elsevier Inc.

12

15.Olafsdottir A, Schlechte J. Management of resistant prolactinomas/ Nat Clin Pract Endocrinol Metab 2006; 2:552-561.

16.Orbach H, Shoenfeld Y. Hyperprolactinemia and autoimmune deseases// Autoimmunity Reviews 2007, 6 , 537-542/

17.Patel SS, Bamigboye V. Hyperprolactinemia/ J of Obst &Gynecology 2007. 23,3, p455-459

18.Prabhakar V, Davis J. hyperprolactinemia, Best Practice& research Clinical Obstetr&Gynaecology 2007; 10:1016/

19.Schlechte J. Clinical pratice: prolactinoma. N Engl J Med 2003; 349: 2035-41.

20.Sayed A, Ehud U, Clarke D. Managing prolactin-secreting adenomas during pregnancy. Canadian Family physician 2007; 53: 653658.

21.Wang M, Weiss M. Is there the role for surgery for microprolactinomas? Semin Neurosurg 2001; 12:289-294.

22.European Medicines Agency Press office 7 Westferry Circus, Canary Wharf, London, E14 4HB, UK Tel. (44-20) 74 18 84 00 Fax (44-20) 74 18 84 09 E-mail: mail@emea.europ.eu http://www.emea.europa.eu London, 26 June 2008 Doc. Ref. EMEA/CHMP/322395/2008

13