6 курс / Эндокринология / Диабетическая_стопа,_Удовиченко_О_В

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА

возник абсцесс тыла стопы неясного происхождения. Из анамнеза известно, что за 2 мес. до этого имела место язва тыла IV пальца этой стопы, почти зажившая к моменту госпитализации. На рис. 8.2 показан вид стопы при осмотре в КДС. На тыле стопы ; абсцесс (некротические ткани частично удалены), при зондировании определяется карман глубиной 15 мм (рис. 8.2, Б). Очевидно, имело место распространение гноя из области первичной язвы по ходу сухожилия разгибателей на тыл стопы с формированием абсцесса. При внимательном осмотре видна зона зажившей язвы (стрелка) и измененная кожа в проекции сухожилия разгибателя IV пальца.

8,2, Форма синдрома диабетической стопы

Согласно общепринятой классификации (см. гл. 3), выделяют нейропатическую, ней роишемическую и ишемическую формы СДС. Известно, что лечение последних двух форм принципиально не отличается, а «чистая» ишемическая (без нейропатии) форма поражения встречается лишь у 5 10% пациентов. Поэтому наиболее важный вопрос, который надо решать при обследовании пациента, формулируется так: имеется ли ишемия, способная нарушить течение раневого процесса при СДС?

инейропатической язв, 2) симптомах мак роангиопатии и нейропатии как таковых (ПХ

идр.) и 3) объективных критериях ишемии (УЗДГ с измерением ЛПИ, визуализация артериального русла с помощью дуплексного сканирования или другим методом либо определение tcpOJ. Последние признаки служат главным основанием в дифференциальной диагностике (нейро)ишемической

инейропатической форм СДС, лечение которых принципиально различается.

Вразных эпидемиологических исследованиях применялись неодинаковые критерии (нейро) ишемической формы СДС, поэтому

ее частота оценивается разными авторами в пределах от 25 до 65 %, в целом не превышая 45 50%.

1.Типичные признаки нейропатических

и(нейро)ишемических язвенных дефектов описаны во многих руководствах [Дедов И. И.

идр., 1998; Дедов И. И., Фадеев В. В., 1998]. Они представлены в табл. 8.1.

Общеизвестно, что ни один из названных признаков не является патогномоничным. Об этиологии СДС следует судить скорее по количеству признаков той или иной формы, присутствующих у пациента.

При сочетании ДН и ангиопатии одно состояние может маскировать проявления другого. Примером служит отсутствие типичной ишемической боли из за снижения болевой чувствительности при нейропатии.

Рис. 8.2. (А, Б) Формирование абсцесса тыла стопы в результате проксимального распространения гноя из язвы тыла IV пальца стопы (зажила к моменту осмотра) (обяснение в тексте)

Признак

Данные осмотра и пальпации стопы

Зоны наихудшего кровоснабжения (акральные): пальцы, пятка, боковая поверхность I и V плюснефаланговых суставов, лодыжки

Обычно покрыто черным или коричневым струпом

Минимальное — сухой некроз кожи

(при отсутствии инфекции)

Выраженная

Атрофичная, истонченная.

Следует помнить, что пальпируемость хотя бы одной из двух артерий стопы исключает выраженную ишемию [Bowker J., Pfeifer M., 2001]. Вместе с тем эта ситуация (т.е. доступность пальпации лишь одной из двух артерий стопы) является веским основанием для полноценного ангиологичес кого обследования пациента. У небольшой части пациентов имеет место незамкнутость подошвенной артериальной дуги. В этом случае часть стопы может хорошо кровос набжаться (например, ветвями передней большеберцовой артерии), а другая (например, в бассейне задней большеберцовой артерии) — находиться в состоянии ишемии. Однако в повседневной практике такая ситуация встречается нечасто.

2. Клинические признаки диабетической макроангиопатии и нейропатии изложены

вгл. 5.

3.В связи с недостаточной надежностью вышеупомянутых признаков критерием определения формы СДС являются данные УЗДГ

с ЛПИ, визуализации артериального русла и результаты измерения tcpO, (см. гл. 5).

8.3, Глубина поражения

Для оценки степени вовлечения глубжележа щих тканей предложены различные классификации. В России наиболее распространена классификация Wagner [Wagner F.M., 1979]:

I степень — поверхностная язва.

II степень — язва с вовлечением всех слоев кожи и подкожной клетчатки.

III степень — вовлечение мышц, суставов; остеомиелит, абсцесс, флегмона.

IV степень — гангрена пальца.

V степень — гангрена всей стопы.

Однако классификацию Wagner постепенно сменяет (и в большинстве стран мира на сегодняшний день используется как основная) классификация Техасского университета (UT) [Armstrong D.G., 1996]. Она не отличается принципиально от классификации Wagner, но отражает как глубину проникновения язвы, так и наличие ишемии и инфекции (которые в России также упоминаются в диагнозе, но отдельно от глубины поражения тканей). В классификации UT глубина проникновения язвы обозначается цифрами, а наличие ишемии, инфекции или их сочетания — буквами: А, В, С, D (табл. 8.2.)

8.4, Диагностика раневой инфекции

В обсуждаемом вопросе практикующему врачу следует опираться на два основополагающих на сегодняшний день документа: рекомендации Американского общества специалистов по инфекционным заболеваниям [Lipsky В. A. et al., 2005] и Международной рабочей группы по диабетической стопе [International Working Croup on the Diabetic Foot 2003].

Любая хроническая рана довольно быстро «заселяется» микроорганизмами. Но такая контаминация или колонизация является нормальным процессом и не мешает заживлению, т.к. размножение бактерий контролируется иммунной системой. Бурное размножение микроорганизмов, при котором они преодолевают иммунную защиту и происходит их инвазия вглубь тканей с развитием воспалительного ответа, называется раневой инфекцией. Попытки найти лабораторный показатель, отличающий инфицированную рану от колонизированной (например, число микроорганизмов на 1 гткани и др.), не увенчались успехом, поэтому сегодня диагноз раневой инфекции устанавливается на основании клинических данных [Lipsky B.A et al., 2005] (В Н), т.е. признаков воспалительного ответа организма на тканевую инвазию микробов, находящихся в ране.

Существуют системные и местные признаки раневой инфекции. К первым относят лихорадку, лейкоцитоз, а также угнетение функций ЦНС (заторможенность), нарастание почечной недостаточности, декомпенсацию углеводного обмена, кетоацидоз. Однако ввиду частой гипореактивности иммунной системы при СД (особенно у пожилых пациентов) лихорадка и лейкоцитоз часто отсутствуют даже при тяжелой раневой инфекции. Так, по данным проведенного исследования [Bamberger D.M. et al., 1987], лишь у 18 % больных с клинически выраженным остеомиелитом температура тела превышала норму.

Местными признаками раневой инфекции принято считать [Lipsky B.A. etal., 2005]: гнойное отделяемое или наличие двух и более из классических признаков воспаления — гиперемии, гипертермии, отека (уплотнения

тканей) и боли в ране (или болезненности при пальпации). Иными словами, эти критерии соответствуют классическим признакам воспаления Галена (rubor, tumor, calor, dolor, functio leasa), но место нарушения функции занимает гнойное отделяемое. В рекомендациях Международной рабочей группы по диабетической стопе [International Working Group on the Diabetic Foot, 2003] перечислены те же критерии, но гнойное отделяемое не является безусловным критерием (т.е. для констатации раневой инфекции всегда необходимо наличие не менее двух из пяти перечисленных признаков).

Выделяют также различные степени тяжести раневой инфекции при СДС. Общепринятыми являются критерии степеней тяжести Международной рабочей группы по диабетической стопе [International working group on the diabetic foot, 2003], принятые также IDSA [Lipsky B.A et al., 2005].

1.Неинфицированная язва/рана.

2.Легкая инфекция: инфекционный процесс, вовлекающий лишь кожу и под-

кожную клетчатку. Присутствуют вышеописанные признаки раневой инфекции1 без признаков вовлечения глубжележа щих структур и системного воспалительного ответа. Радиус зоны эритемы — менее 2 см.

3.Инфекция средней тяжести: обширное воспаление кожи и подкожной клетчатки (те же признаки инфекции + радиус зоны эритемы более 2 см) или вовлечение лежащих глубже структур (абсцесс, остеомиелит, гнойный артрит, фасцит).

Должны быть исключены другие возможные при-

чины воспалительной реакции (травма, подагра,

ДОАП, перелом, тромбоз, венозная недостаточ

ность/гипостатическая экзема).

псии или кюретаже дна раны либо аспират из полости абсцесса [Lipsky В. A. et al., 2005]; при невозможности вышеперечисленного допустим (но менее предпочтителен) мазок с предварительно очищенного и промытого стерильным физиологическим раствором дна раны.

Для сохранения микроорганизмов на пути в лабораторию используются транспортные пробирки с питательной средой. Формально такая пробирка сохраняет микроорганизмы до 72 ч, но доказано, что чем больше время транспортировки, тем больше вероятность ошибок (как за счет гибели микроорганизмов, так и за счет размножения сапрофитов). Поэтому время доставки образца не должно превышать 24 ч и, по возможности, быть минимальным (1 3 ч).

Обычная процедура микробиологического исследования направлена на выделение

икультивирование аэробных организмов. В 5 15% случаев раневой инфекции заметную роль играют облигатные анаэробы. Их выделение и культивирование также возможны, но забор материала и работа с ним представляют собой отдельный анализ (т.е. для транспортировки материала используется вторая пробирка с транспортной питательной средой; стоимость исследования возрастает более чем вдвое). При заборе

итранспортировке анализа в этом случае создаются условия для защиты микроорганизмов от гибели в воздушной среде.

Для правильного определения размеров раны необходимо удалить некротические ткани, струп и гиперкератоз, которые могут прикрывать часть язвы (см. разд. 9.1). После этого обязательно нужно зондировать все малейшие углубления в ране тонким пуговча тым зондом, т. к. при СДС легко не заметить свищи и карманы, уходящие в глубокие слои стопы (рис. 8.5), возможно достигающие кости. Необходимо также четко сформулировать, какие подкожные слои и структуры вовлечены в язвенно некротический процесс; подкожная жировая клетчатка, фасции, мышцы, сухожилия, капсула сустава, сустав и/или кость.

Для оценки распространенности гнойно некротического процесса применяются как клинические данные, так и результаты визуализации тканей стопы различными методами (рентгенография, КГ, МРТ, сцинтиграфия). К сожалению, все названные методы, кроме рентгенографии, малодоступны в российской повседневной практике (и используются

8.5. Осложнения язвы

К осложнениям инфицированной трофической язвы относят флегмону и абсцесс тканей стопы, гнойный артрит, тендовагинит, некроз сухожилий, подошвенного апоневроза и мышц стопы, остеомиелит, гангрену и др. В подавляющем большинстве случаев для развития этих процессов необходимо повреждение кожи, являющееся входными воротами инфекции, — это, как правило, существующая некоторое время трофическая язва, но возможны и другие повреждения кожи (трещина, панариций, острая рана, инородное тело (заноза) и т. п.).

При обследовании важно правильно оценить глубину поражения тканей стопы, чтобы не пропустить имеющиеся осложнения.

Рис. 8.5. (А) Язва стопы, которая выглядит как поверхностная. (Б) Истинная глубина язвы, определяемая при зондировании

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА

в основном в диагностике остеомиелита), но достоверная оценка распространенности процесса в мягких тканях крайне важна для выбора правильной тактики лечения.

Показания к рентгенографии стоп при СДС:

1.Трофическая язва с вероятным поражением костных структур (при поверхностной язве рентгенографию проводят не всегда).

2.Подозрение на ДОАП, на патологический или травматический перелом (боль и отек при неповрежденной коже).

3.Подозрение на газовую гангрену.

4.Подозрение на инородное тело в тканях стопы.

5.Диагностика артроза, артрита.

Помимо вышеперечисленного при подозрении на инфекционные осложнения раны необходим клинический анализ крови. Однако признаки системной воспалительной реакции (повышение СОЭ и уровня С реактивного белка, при прогрессирова нии процесса — лейкоцитов), хотя и говорят об общей тяжести заболевания, не позволяют достоверно судить о том, какое конкретно осложнение язвы имеет место.

По данным International Working Group on the Diabetic Foot (2007), 10 30% пациентов

сязвой стопы рано или поздно нуждаются

вампутации, примерно 60% ампутаций — следствие инфицированной язвы. Одним из основных поводов для ампутации в этой ситуации служат гнойно некротические осложнения язвы. Известно несколько путей развития подобных патологических процессов.

•Значительная часть инфекционных

осложнений связана с возрастающей глубиной язвы и ее пенетрацией в глубокие структуры стопы: фасции (фасцит), мышцы (миозит), сухожилия, капсулы суставов, полости суставов (артрит), кости (контактный остеит, остеомиелит).

• Часть осложнений проявляется распространением инфекции вокруг язвы по жировой клетчатке (целлюлит), сухожильным влагалищам и сухожилиям (тендовагинит), по сосудисто нервным пучкам, с проникновением экссудата в фасциальные щели, клетчаточные пространства подошвы, тыла стопы, а также в глубокие пространства голе-

ни по топографическим путям распространения гноя (флегмона).

• Распространяющийся некроз окружающих тканей с развитием гангрены. Гнойный процесс любой локализации в условиях гипергликемии и абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности сопровождается прогрессирующим некрозом тканей. При СДС в инфицированных мягких тканях деструкция развивается быстрее, чем где либо, и приводит к образованию вторичного некроза в язве, или ране, к развитию локальной или распространенной гангрены.

Разделение гнойно некротических процессов на распространяющиеся вглубь и вширь несколько условно (и возможны сочетания обоих типов), тем не менее оно облегчает понимание происходящих процессов, поэтому используется в данной главе.

Самыми частыми причинами абсцессов, флегмон и других гнойно некротических процессов считаются язвы стопы [International Working Group on the Diabetic Foot, 2007]

Но практически все упомянутые выше гнойно некротические процессы могут протекать не только как инфекционные осложнения язвы, но и быть следствием проникновения инфекции через иные входные ворота.

Пусковым механизмом, как правило, служит наличие повреждений кожи любого генеза. Это может быть микротравма или царапина, потертость, ожог, инородное тело (заноза), а также трещина в области гиперкератоза, ушибленная, укушенная, резаная или колотая рана. Входными воротами инфекции порой оказывается микоз стопы или вросший ноготь, а также подногтевая гематома. Эту роль может играть и участок некрозакожи (даже небольшого размера), развивающийся на фоне КИК (и по сути представляющий собой локальную сухую гангрену стопы).

Гнойно некротические проявления пенетрации язв

Исследование гнойно некротического очага на нижней конечности с определением границ его распространения и глубины поражения тканей стопы — основная задача хирурга, осматривающего пациента с СДС.

Важно дифференцировать локальный и распространенный процесс. Локальным принято называть гнойный и/или некротический процесс в пределах одной или двух анатомических областей стопы; распространенным — когда имеется поражение более чем в двух анатомических областях стопы. Для измерения глубины поражения, а также для выяснения вовлечения в процесс кости целесообразно использовать зонд, зажим или другой инструмент. С помощью зонда можно определить, имеет ли надкостницу лежащая на дне раны кость. Отсутствие надкостницы ощущается шершавостью, зазубренностью, фрагментарностью пальпируемой кости. В этом случае почти всегда можно говорить о наличии контактного остеита или остеомиелита. В случае сохраненной надкостницы на пальпируемой кости поверхность под инструментом гладкая, имеется ощущение скольжения зонда, зажима. Окончательный диагноз остеита или остеомиелита в этой ситуации можно поставить лишь при использовании дополнительных неинвазивных (рентгенография стопы, МРТ, КГ, радионуклидные методы) или инвазивных (биопсии кости) методов исследования.

8,5,1, Гнойный артрит

Гнойный артрит развивается в тех случаях, когда язва расположена в проекции суставов: межфаланговых, плюснефаланговых, суставов предплюсны. Особенно тяжелая патология — гнойный артрит голеностопного сустава.

Гнойный артрит — гнойное воспаление сустава

Синовит — серозное, асептическое воспаление сустава.

Если при возрастающей глубине язвы на ее дне оказывается суставная капсула, в суставе может развиться содружественное, реактивное воспаление — синовит. При инфицировании выпота возникает гнойный артрит.

На развитие гнойного артрита могут указывать конкретные клинические признаки. Это появление напряжения, выбухания, зыб ления суставной капсулы, участок которой виден на дне язвы. Кроме того, бывает припухлость, гиперемия, болезненность при пальпации в проекции сустава на стороне,

•ЬНОГО С ПОРАЖЕНИЕМ СТОП

противоположной язвенному дефекту. Например, при язве на тыле болезненность определяется на подошвенной стороне. Причем пальпировать сустав для выявления локальной болезненности лучше пуговчатым зондом или сомкнутыми браншами зажима Характерно (более чему 50% больных) возникновение боли в пораженном суставе при активных и пассивных движениях и при осевой нагрузке.

Гнойный артрит голеностопного сустава

Острое гнойное воспаление голеностопного сустава может развиться при открытых его повреждениях. Но подобная ситуация встречается достаточно редко. Чаще острый гнойный артрит возникает контактным путем, как осложнение глубокой пенетрирующей язвы, флегмоны тыла стопы с прогрессирующим некрозом тканей, как осложнение глубокой флегмоны подошвы или гнойного тендоваги нита сгибателей.

Для этого имеются топографо анатоми ческие предпосылки. В верхней части пяточного канала имеется участок, где сухожилие длинного сгибателя I пальца проходит непосредственно по капсуле голеностопного сустава Капсула здесь особенно тонка

ипрактически лишена плотных фиброзных пучков. При распространении гноя по сухожильному влагалищу из глубоких пространств подошвы легко наступает деструкция его стенки, а затем и капсулы сустава с развитием вначале острого содружественного синовита, а затем и гнойного артрита голеностопного сустава

Сточки зрения распространенности гнойного воспаления по суставу и по околосуставным тканям традиционно различают эмпиему сустава, флегмону капсулы сустава

ипараартикулярную флегмону [Каплан А В., Махсон Н.Е., Мельникова В.М., 1985].

Эмпиема сустава — форма острого гнойного артрита, при которой гной расположен только в полости сустава, не распространяясь на его капсулу. Синовиальная оболочка капсулы резко гиперемирована, отечна, однако структура капсулы сохранена.

Флегмона капсулы сустава — форма гнойного артрита, при которой гной распространяется не только по всей полости сустава, но

ипоражает капсулу сустава При СДС флег

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА

мона капсулы практически всегда сопровождается некрозом соединительной ткани. Возникает некроз капсулы голеностопного сустава

Параартикулярная флегмона — наиболее опасный вид гнойно некротического процесса, который захватывает не только капсулу сустава, но и связки, подкрепляющие ее, жировую клетчатку, расположенную рядом с капсулой, сухожилия коротких мышц в месте их прикрепления и кости. При распространении гноя и некроза к сухожилиям длинных разгибателей на передней поверхности сустава, длинных сгибателей — на медиальной и малоберцовых мышц на латеральной стороне сустава становится реальной опасность развития глубоких флегмон соответствующих областей стопы. В такой ситуации возникает угроза не только конечности, но и жизни пациента сСДС.

Предложена и другая классификация гнойного артрита [Амирасланов Ю.А, Ми тиш В. А, Борисов И. В., 2007].

1.Гнойный артрит без деструктивных изменений элементов сустава:

•без поражения параартикулярных тканей;

•с гнойным воспалением и гнойно некротическими ранами параартику лярной области.

2.Гнойный артрит с деструктивными изменениями капсулы, связок и хрящей сустава:

ния, ознобы, гипертермия до 39 °С, воспалительные изменения периферической крови, признаки декомпенсации диабета (гипергликемия, плохо поддающаяся коррекции, аце тонурия), азотемия. В суставе, стопе и нижней трети голени отмечается постоянная боль, усиливающаяся при активных и пассивных движениях, осевой нагрузке. Боль интенсивна и упорна, несмотря на имеющееся снижение болевой чувствительности при

дпн.

Местная симптоматика весьма характерна. В области сустава возникает припухлость, распространяющаяся на тыл стопы и нижнюю треть голени. Контуры сустава сглаживаются, он теряет свою форму. В дальнейшем появляется диффузная гиперемия кожи. При пальпации имеется резкая болезненность в проекции суставной щели и по границе прикрепления суставной капсулы, больше по передней и наружной ее поверхности. Кроме того, при пальпации можно ощутить баллотирование, флюктуацию при большом количестве выпота. Имеется вынужденное положение стопы — подошвенное сгибание.

Через 10 12 дней от момента манифестации осложнения появляется рентгенологическая симптоматика. Используются различные методики рентгенологического исследования (рис. 8.6). Быстрее всего подвергается деструкции дистальный эпифиз большеберцовой кости. Выявляются

тканей;

• с гнойным воспалением и гнойно некротическими ранами параартику лярной области.

3.Гнойный артрит с деструктивными изменениями хрящей сустава и остеомиелитом костей, составляющих сустав:

кортикальной пластинки большеберцовой кости. В таком случае речь идет о диагностике остеита (остеомиелита) суставных поверхностей костей голеностопного сустава (см. разд. 8.5.5). При гнойном поражении таранной кости четкие секвестры обнаруживаются редко. Как и в любой губчатой

тканей;

Фс гнойным воспалением и гнойно некротическими ранами параартику лярной области;

Фс гнойными свищами параартикуляр ной области.

Диагностика острого гнойного артрита голеностопного сустава

Общие симптомы. Появляются признаки интоксикации: ухудшение общего состоя-

ся здесь похожим на соты, наполненные не костным мозгом, а гноем. В отсутствие рентгенологических признаков показано использование других лучевых методов диагностики: МРТ, КГ, сцинтиграфии с технецием, УЗИ сустава.

МРТ признаки артрита: увеличивается количество жидкости в полости сустава (за счет выпота), изменяются контуры сустава, регистрируется увеличение интенсивности сигнала на Т1 взвешенных изображениях, связанное с повышением числа белковых