6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Физиотерапия, лазерная терапия / Багатоканальна_електростимуляція_Давиденко_В_Ю_

Большое количество публикаций, в которых рассматриваются частные вопросы, относящиеся к электростимуляции, напоминает статистические отчеты о результатах проделанной рутинной работы с анализом случайных процессов. Объем главы не позволяет провести их анализ.

7.2Электромиографический контроль при электростимуляции

Электромиограмма (ЭМГ) является существенным объективным показателем состояния нервно - мышечной системы больного.

В современных исследованиях суммарная ЭМГ оценивается по частоте, амплитуде, длительности и форме колебания потенциалов. Общая структура ЭМГ имеет ведущее значение, так как именно структура ЭМГ положена в основу классификации электромиограмм.

Как показали наши ранние исследования, структура электромиограммы при центральных и периферических поражениях нервно-мышечной системы резко отличается от таковой у здоровых людей. Особенно наглядными являются результаты, полученные при исследовании больных с центральными поражениями нервной системы, сопровождающимися двигательными и трофическими расстройствами. При отведении ЭМГ поверхностными электродами легче выявляются общие изменения, чем при отведении игольчатыми электродами. У больных этой группы наблюдается резкое снижение электрической активности мышц. Часто в состоянии покоя от мышц не удается отвести электрической активности. При попытке к произвольным движениям наблюдается лишь слабая активность. Отсутствие электроактивности нервно-мышечных структур до лечения, динамика при электростимуляции характеризуют степень их нарушения, различные этапы восстановления или компенсации в ходе электротерапии. При “биоэлектрическом молчании” даже при попытке произвести движение после сеанса электростимуляции наблюдалось появление колебаний биопотенциалов. Если электроактивность до стимуляции имела незначительную амплитуду и частоту, то после электрического воздействия эти параметры увеличивались. Электромиография в наших исследованиях позволяла уловить те незначительные первые изменения в мышцах, которые другими методами выявить не удается.

Восстановление биоэлектрической активности мышц, а вместе с ней и двигательной функции больных с поражениями спинного мозга под влиянием электростимуляции в большинстве случаев протекало однотипно. При этом электроактивность увеличивалась и нарастала от сеанса к сеансу, в значительной мере приближаясь по параметрам к ЭМГ нормальных мышц. В качестве иллюстрации приводим ЭМГ в динамике восстановления больного И., после удаления опухоли на уровне L4-S1 позвонков (рис.7.1). Подобные сдвиги отмечались и у других больных этой группы. Основное отличие состояло в том, что требовались различные интервалы времени, необходимые для восстановления как биоэлектрической активности, так и двигательной функции.

140

Важно указать на еще одну особенность воздействия электростимуляции, а именно на угнетающее ее влияние на клонус.

Характер восстановления может быть различным. Если биоэлектрическая активность в покое отсутствует или весьма незначительная во время попытки к произвольным движениям, то нередко сразу же после электростимуляции она возрастает. В последующем активность продолжает расти за счет увеличения амплитуды и частицы колебаний. Иногда ход восстановления электромиограммы носит такой характер, который показан на рис. (рис.7.2,Б).

Сразу же после стимуляции частота колебаний падает, но возрастает амплитуда отдельных разрядов При этом характер колебаний биопотенциалов некоторое время сохраняется (В), а затем изменяется ; их частота повышается вновь (Г). Таким образом, в зависимости от исходного состояния стимуляция может вызывать урежение частоты и увеличение амплитуды или может наблюдаться обратная зависимость.

Интересно заметить, что реституция биоэлектрической активности не ограничилась лишь моментом стимуляции, а продолжалась и после ее прекращения. Так, например, на рис.7.3 представлены электромиограммы, записанные непосредственно после электростимуляции ( Б ) и спустя 24 часа ( В ).

Рис.7.1. Динамика восстановления электроактивности передней берцовой мышцы больного И., 27 лет ( история болезни № 127) после удаления опухоли на уровне L4-S1 позвонков с вовлечением корешков спинного мозга.

1.ЭМГ при максимальном произвольном напряжении до курса электростимуляции.

2.После 1-го сеанса.

3.После 12-ти сеансов.

4.Через 2 недели после курса электростимуляции. Отметка времени - каждые 20 мс.

141

При электростимуляции мышц у больных с поражением корешков и периферических нервов также было выявлено увеличение биоэлектрической активности мышц, которая нарастала в процессе воздействия. Наиболее общий ход восстановления электроактивности этих больных представлен электромиораммами, записанными у больного с посттравматическим невритом левого срединного и локтевого нервов (рис.7.4).

Анализируя рисунок, можно заключить, что уровень электроактивности, спустя 11 суток после начала стимуляции был значительно выше. Улучшалась трофика пораженного предплечья и кисти, появились активные движения в суставах. При динамометрии мышечная сила кисти до лечения была равна нулю, после ЗО сеансов электростимуляции − 10 кг.

Рис.7.2. ЭМГ икроножной мышцы голени больного И., 27 лет (история болезни №127) при максимальном произвольном напряжении. А − до электростимуляции, Б − после нее; В − до, Г − после воздействия на следующий день.

Изменения биоэлектрической активности нервно-мышечного аппарата после электростимуляции, в частности, увеличение амплитуды биопотенциалов, объясняется улучшением функционального состояния сегментарного аппарата. Это может быть связано с функционольным включением новых двигательных единиц (до этого находившихся в неработающем состоянии), повышением коэффициента синхронизации разрядов двигательных единиц и другими механизмами, дополняющими друг друга.

Однако было замечено, что при увеличении продолжительности сеансов электростимуляции до 30 и более минут, при наличии резко ослабленной функции пораженных мышц наблюдалось не нарастание, а угнетение биоэлектрической активности.

Примечательно, что при этом еще во время воздействия в области стимулируемых мышц понижалась кожная температура. Сила мышц падала ниже исходной.

142

В целом же из представленных данных видно, что восстановление электрических характеристик пораженного нервно - мышечного аппарата, наступающее под влиянием электростимуляции, хорошо коррелирует с его функциональной реабилитацией.

Рис.7.3. ЭМГ двуглавой мышцы больного Д, 40 лет (история болезни № 22693) при максимальном произвольном сокращении: А − до сеанса электростимуляции ; Б − после сеанса ; В − через 24 часа после электроститмуляции.

Рис.7.4. ЭМГ при максимальном произвольном сокращении сгибателей пальцев больного Г., 27 лет (история болезни № 1978): А − до начала электростимуляции; Б − после сеанса электростимуляции ; В − после 11 суток от начала курса электростимуляции.

143

7.3Эфективность электростимуляции при денервации и различных видах гипокинезии

Вопрос о влиянии периферической электростимуляции на восстановление нормальной функции мышц переплетается с вопросом о роли периферических факторов вообще в восстановлении функции мышц после денервации.

Известно, что денервированная мышца в значительной мере определяет реиннервацию, т.к. по современным воззрениям, нервное окончание и иннервируемая структура представляет единую энзимохимическую систему. Поскольку регенерация нерва бывает эффективнее в начальные фазы атрофии мышцы, необходимо предохранять мышцу от атрофии в этот период.

Воздействие на мышцы, сопровождающееся их сокращением, раздражает механорецепторы, хеморецепторы, барорецепторы сосудов, рецепторы сухожилий, связок. При частичных повреждениях периферических нервов эти эффекты оказывают огромное влияние на регуляцию мышечного кровообращения, оказывают определенное влияние на общее кровообращение, усиливают деятельность сердца и дыхательного центра и т.д. В зависимости от масштабов поражений и степени воздействия (в определенных случаях могут стимулироваться симметричные здоровые мышцы, антагонисты и другие группы, создающие необходимую координацию в работе мышц тела), это воздействие на ткани и сосуды может иметь решающее значение.

Наиболее эффективным методом предупреждения или замедления развития различных атрофий оказалась электростимуляция. В пользу положительной оценки электростимуляции говорят многие экспериментальные исследования конца 30-х середины 60 гг.

А.Н. Студитский [14] считает, что на всех стадиях развития и регенерации у всех обследованных животных в качестве первого условия восстановления соматической мускулатуры выступает натяжение. Применив это положение к бездеятельной мышце, можно сказать, что непременным условием замедления ее атрофии является сокращение.

Как справедливо отмечал П.М. Зубенко [15] сокращением мышцы не исчерпываются все условия для ее нормального существования, но активность является одним из этих существенных условий. Ряд авторов [16...19] показал весовые различия стимулируемых и нестимулируемых денервированных мышц. Как выяснилось, электростимуляция значительно задерживала прогрессирующую атрофию мышц, которая следует за денервацией.

Работоспособность денервированных мышц, подвергавшихся электростимуляции, гораздо выше, а утомление при работе наступает значительно позже, чем денервированных, но нестимулированных [20,21].

Если одну из денервированных мышц раздражать до полного утомления и оставить в покое, то после короткого отдыха стимулированная мышца, несмотря на то, что она предварительно выполнила большую работу, сокращается сильней и больше, чем нестимулированная. П.М.Зубенко [15] говорит, что

144

стимулированная мышца быстрее восстанавливает свою работоспособность потому, что процессы реституции в ней совершаются быстрее.

Электростимуляция денервированной мышцы значительно увеличивает ее кровоснабжение. Содержание миоглобина в денервированной мышце значительно снижено по сравнению с такой же, но стимулированной. Снижена также и доставка кислорода к бездеятельной мышце. Стимуляция денервированных мышц приводит к увеличению содержания в них креатина, креатинфосфата, АТФ, гликогена, задерживает изменения в белках, уменьшает снижение активности АТФ-фазы, АТФ-креатинфосфоферазы, дегидразы, замедляет повышение активности протеаз [21...24]. Таким образом, стимуляция, изменяя течение биохимических процессов в мышцах, тем самым задерживает ее атрофию, увеличивает ее работоспособность.

С увеличением времени благоприятное влияние стимуляции на замедление развития атрофии выявляется еще ярче. Так, например, через 3 месяца после операции разница в весе между стимулированными мышцами составляла

19,5%, через 6 месяцев − 53,5%, а через 9 − 93,6% [18].

Однако, как уже отмечалось, остается не решенным вопрос о продолжительности, частоте и количестве сеансов и числе сокращений или длительности каждого сеанса.

J. Eccles [16] нашел, что стимуляция продолжительностью от 10 сек. до 2 часов предотвращала общую атрофию от бездействия.

Osborne et all [25] сообщили, что электростимуляция по 10 минут, на протяжении 6 дней в неделю задерживает и даже предотвращает атрофию мышц от бездействия; [19] пришли к выводу, что стимуляция 2 раза в день по 30 мин дает больший эффект, чем стимуляция по 5 мин. через каждые 0,5 часа на протяжении рабочего дня.

Нужно отметить, что стимуляция денервированной мышцы электрическим током не полностью задерживает ее атрофию. Здесь, очевидно, имеют существенное значение трофические импульсы нервной системы, которые в условиях целостногоорганизмапоступаютпрактически напротяжении всей жизни.

И.П. Павлов [26] в работе “О трофической иннервации” говорит, что это определенные нервные импульсы, которые ведут к регуляции интимного обмена веществ между тканью и окружающей средой. Речь идет о регуляции тонких процессов, которые могут осуществляться и без нервов, но интенсивность и скорость обмена регулируется нервной системой.

При наступлении реинервации мышцы в срок до 12-14 дней электростимуляции не влияет на ее скорость, лишь замедляет атрофию. При более поздней реинервацииэлектростимуляцияужеведеткускорениюэтогопроцесса[18].

Детальное изучение влияния электростимуляции на денервированные мышцы [27] показало, что предохранение мышцы от атрофии не означает при этом устранения всех вредных последствий денервации. В частности, у стимулируемых мышц, как и у контрольных падает сила сокращения, появляется высокая чувствительность к ацетилхолину и контрактурное сокращение на его

145

воздействие. Эти изменения специфически связаны с утерей трофического воздействия нервной системы на мышцы.

Поддержание на должном уровне обменных процессов в мышцах является фактором, содействующим реиннервации. С этой точки зрения особенно важна для мышцы систематическая работа, независимо от причины, ее обеспечивающей.

Регенерация нерва представляет собой конечный результат сложной цепи процессов и взаимодействий как между различными частями самого нейрона, так и между нейроном и окружающими его тканями, не принадлежащими к нервной системе. Любые изменения каждого из многочисленных условий, играющих роль в проявлении этого конечного результата будут влиять на интенсивность регенерации нерва.

Hyden [28], раздражая дорсальные корешки спинного мозга “умеренным током” от 1 до 10 минут, нашел, что реакция клеток ганглия на этот ток варьировала в зависимости от продолжительности воздействия и в основном заключалась в повышении количества нисельевского вещества. Hoffman [29], раздражая электрическим током корешки спинного мозга, обнаружили ускорение роста нерва. Автор полагает, что под влиянием электрораздражения происходит усиление плазматического синтеза в клеточном ядре. Отсюда вновь образовавшийся материал перемещается на периферию. Масса нейрона в каждый момент определяется состоянием между этим локальным образованием и повсеместным раздражением и потреблением компонентов протоплазмы. Нейроплазма переходит из перикариона в аксон под влиянием нагнетающего механизма, действующего в центробежном направлении по длине аксона. Движущая сила этого механизма на сегодняшний день не известна.

Weiss [30] говорит, что скорость синтеза нейроплазмы регулируется влиянием с периферии: она повышается или понижается с увеличением или уменьшением массы иннервируемой ткани. После полной пере резки аксона она снижается до минимума.

Т.Н.Несмеянова [31] показала, что систематическое применение кожных электрических и механических раздражений, начатое вскоре после пере резки у собаки спинного мозга, ведет к поддержанию стойкости выработанных спинномозговых рефлексов.

Кроме того, после пере резки спинного мозга у собаки с помощью электрической стимуляции задних лап при максимальном сокращении и потом расслаблении (начиная с 8-10 дня после операции) удалось вызвать различные спинальные рефлексы [32].

Оперированные и стимулированные собаки могли стоять, самостоятельно вставать и даже передвигаться. Контрольные же собаки обычно, лишь ползали и не могли удержаться в стоячем положении. Морфологические исследования показали, что электрическая стимуляция, начатая вскоре после перерезки спинного мозга, препятствует в какой-то мере, развитию дистрофических процессов в клетках его дистального отрезка. Через 3, 6 и 12 месяцев после перерезки не наблюдалось видимых изменений основной массы нервных клеток

146

заднего рога. Данные [31,32] говорят об ответственной роли в рефлекторной дуге афферентного звена. Позаключениюэтихавторов, полученные ими результаты с применением электрической стимуляции позволяют говорить о том, что электростимуляция, помимо благотворного влияния на периферические аппараты, способствуетподдержаниюклеток спинного мозгавхорошемсостоянии.

Как было детально рассмотрено в главе 4, А.В.Паладин, Н.Н.Яковлев и другие показали, что тренировка мышц повышает содержание в них веществ, поставляющих энергию для работы. При этом повышается активность ферментов, что обеспечивает более высокую утилизацию питательных веществ. Д.Л.Фердман [33] с положительным результатом применял для борьбы с атрофией денервированных мышц небольшие дозы монокальциевой соли АТФ.

Одним словом, любые методы воздействия, предохраняющие мышцы от атрофии, содействуют регенерации. Но эффективность этих средств в обеспечении регенерации разная. Поскольку электростимуляцию мы считаем наиболее эффективным средством не только в обеспечении регенерации, но и вообще для воздействия с периферии, мы и обратились к изучению ее воздействия при периферических травмах.

В наших исследованиях главное внимание уделялось мышцам, участвующим в выполнении нарушенных движений. Наложение электродов на кожу над пораженными мышцами предполагало возбуждение кожных афферентов, участвующих избирательно в активации этих мышц по принципу местных рефлексов Шеррингтона. В зависимости от состояния кожи и мышц возбуждающее влияние на них было различным.

При электрической стимуляции атрофирующихся мышц, когда нерв травмирован сдавливанием, неполным разрывом или как-то иначе, но сохраняет часть волокон, можно всегда подобрать такую интенсивность раздражения, которая вызываем возбуждение даже самых высокопороговых волокон. При периферических травмах, осложненных рубцовой тканьюи при другихповреждениях мы чаще всего сталкиваемся с известным явлением, частичного сохранения некоторых функций, главным образом трофических. Электрическая стимуляция помимо воздействия на мышцу, оказывает влияние на сохранившиеся нервные волокна. Восстанавливая до нормального уровня трофику кожи, сосудистые реакции, электростимуляция обеспечивает вторично более эффективное возбуждениесамихмышц, ачерезихафферентыцентральныхструктур.

Известно, что электрическое раздражение чувствительных волокон группы С вызывает сильное расширение сосудов [34], причем даже единственный электрический стимул, достаточный для возбуждения С − волокон, вызывает длительно удерживающееся почти максимальное их расширение [35]. По В.М.Хаютину [36], именно волокна группы С имеют значение в местных изменениях кровоснабжения поврежденной кожи. Видимо, раздражение нервных волокон группы С и расширением кожных сосудов можно объяснить постепенное восстановление трофики кожи при электростимуляции.С восстановлением нормальной функции кожи в раздражение с периферии включается γ- система, обеспечивающая восстановление трофики мышц и другие процессы.

147

Воздействие на мышцы, сопровождающиеся их сокращением, раздражает механорецепторы, хеморецепторы, барорецепторы сосудов, рецепторы сухожилий, связок. При частичных повреждениях периферических нервов эти эффекты оказывают огромное влияние на регуляцию мышечного кровообращения, оказывают определенное влияние на общее кровообращение, усиливают деятельность сердца и дыхательного центра и т.д. В зависимости от масштабов поражений и степени воздействия (в определенных случаях могут стимулироваться симметричные здоровые мышцы, антагонисты и др. группы, создающие необходимую координацию в работе мышц тела), это воздействие на ткани и сосуды может иметь решающее значение.

ГЛАВА 8. ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ ПРИ ОРТОСТАТИЧЕСКИХ ВОЗДЕЙСТВИЯХ И УКАЧИВАНИИ

8.1Ортостатическая устойчивость и ее расстройства

Входе длительной эволюции человек приобрел вертикальную ориентацию относительно к поверхности Земли, а вместе с этим и приспособился к воздействию силы тяжести в направлении продольной оси тела – у него произошли значительные морфологические изменения и сформировались приспособительные механизмы к земным условиям существования. Вертикальное положение тела, благодаря которому человек установил свое превосходство над другими животными, является нормальным на протяжении большей части периодабодрствования [1,2].

При резком переходе человека из горизонтального или сидячего положения в вертикальное происходит перемещение крови и депонирование ее в нижних отделах тела, наступающих под влиянием силы тяжести. При этом повышается гидростатическое давление в венах и артериях нижней половины тела и понижается – в сосудах верхней половины тела, что неизбежно ведет к уменьшению венозного притока к сердцу. Ряд регуляторных механизмов предупреждает это перераспределение крови. В компенсации принимают участие сердце, мышечные элементы стенок сосудов и дополнительные факторы, принимающие участие в регуляции кровообращения (тонус скелетной мускулатуры, ее сокращение, присасывающее действие грудной клетки и т.д.). Нарушение отдельных структурных звеньев компенсаторных механизмов может привести к тому, что действие гравитации на кровообращение не будет компенсироваться, наступит уменьшение притока крови к сердцу и мозгу – разовьется ортостатический коллапс.

Время от времени в литературе появляются описания подобного состояния под различными названиями: ортостатическая гипотензия, постуральная гипотензия, артериальная ортостатическая анемия, ортостатический коллапс, ортостатическоерасстройстворегуляциикровообращения, гравитационныйколлапсит.д.

Впоследнее время показана возможность снижения ортостатической устойчивости в земных условиях после более или менее продолжительного ограничения влияния на организм гравитации во время пребывания человека в го-

148

ризонтальном положении [3...11 и др.]. Определенная степень ортостатической неустойчивости выявилась в послеполетных испытаниях на поворотном столе у советских и американских космонавтов [12,13].

Поэтому возникла настоятельная необходимость поиска профилактических и защитных средств, предотвращающих развитие и возникновение ортостатической неустойчивости. Для этого были предложены и испытаны следующие меры: физические упражнения [14...18], эластичные противоперегрузочные костюмы и трико [19,20], надувные манжеты на руки и ноги [21,22,23], гипоксия [24,25], фармакологические средства и др.

При определении относительной эффективности 10 различных защитных средств [26], эластичные трико, надеваемые после погружения в воду непосредственно перед наклоном на ортостатическом столе, оказались наиболее эффективными в предупреждении развития ортостатической неустойчивости. Другие средства тоже оказались, в определенной степени эффективными в лабораторных исследованиях. Манжеты, например, накладываемые на руки и ноги, предотвращали развитие ортостатической гипотонии, наблюдаемой во время наклонов после погружения в воду [21,26]. Такие манжеты использовались астронавтами в полетах на космических кораблях “Джемини-5” и “Дже- мини-7”, но убедительно данных получено не было [27].

Ортостатическая устойчивость в значительной степени определяется функциональным состоянием венозной системы. Облегчение венозного притока к сердцу, снижение тонуса мышц и сосудов, ослабление активности “мышечного насоса” при горизонтальной гипокинезии приводит к тому, что в вертикальном положении в венах нижней половины тела скапливается большее количество крови, чем в нормальных условиях. Это в свою очередь отражается на объеме наполнения желудочков и является основным фактором более резкой, чем в исходных наблюдениях, “недонагрузки объемом” полостей сердца. При функциональной ортостатической пробе испытуемых переводят в вертикальное положение пассивно. Это позволяет оценить способность интимных сердечнососудистых механизмов к компенсации изменений внутрисосудистого гидростатического давления, обусловленных силами гравитации. При минимальном снижении ортостатической устойчивости приспособительные реакции, направленные на восстановление гомеостаза, проявляются в повышении частоты сердечных сокращений и сопротивления периферических артериол, снижении пульсового и артериального давления в большом круге кровообращения. Ухудшение компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы к воздействию гравитации приводит к так называемой “вазодепрессорной реакции”, проявление которой, по-видимому, обусловлено общим повышением активности парасимпатического отдела нервной системы [29...31]. Клинически она выражается в бледности, тошноте, затуманивании зрения, гипергидрозе, кислородной недостаточности. В конечном итоге, в результате резкого падения артериального давления, являющегося вторичным по отношению к брадикардии и уменьшению периферическогососудистогосопротивления, человек теряетсознание.

Наиболее характерные сдвиги гемодинамики в ортостазе после пребывания человека в состоянии гипокинезии заключаются в более выраженном учащении сердцебиений, уменьшении ударного объема и снижении систолического и пульсового давления, наряду с более интенсивным повышением диастолического давления [8,1,2 и др.].

149

Отдельные признаки и симптомы ортостатической непереносимости, по многочисленным литературным источникам, появлялись уже после семи дней постельного режима и через 6 и более часов полной водной иммерсии

[16,17,26,32,33 и др.].

Большинство исследователей считает, что усиление склонности к депонированию венозной крови при переходе в вертикальное положение является основным проявлением действия моделированной и реальной невесомости. Данные послеполетных исследований членов экипажей космических кораблей подтверждают депонирование крови в нижних конечностях в течении времени, необходимого для нормализации ортостатической реакции космонавтов. При физической бездеятельности мускулатура, особенно обеспечивающая поддержание позы, постепенно теряет способность поддерживать свою силу, тонус и массу. Уменьшается ограничительный эффект, который оказывает давление вне сосудистой ткани на растяжение вен, снижается нагнетательный эффект мышечного сокращения. Указанные изменения скелетной мускулатуры могут быть настолько выраженными, что в сочетании с неадекватным венозным тонусом и пониженным тургором тканей способны привести к развитию недостаточности венозных клапанов [28].

А.В.Коробков и соавт. [34] в исследованиях динамики орто-статической устойчивости у спортсменов под влиянием 40-суточной гипокинезии, пришли к выводу, что изменившийся под влиянием гипокинезии характер фазовых сдвигов при ортостатической пробе свидетельствует не столько об изменении устойчивости реакции сердца, сколько об ухудшении качества работы венозной системы, сказывающемся в более резком, чем в норме, уменьшении венозного притока к сердцу. Эти авторы делают заключение, что “местом наименьшего сопротивления” при дефиците двигательной активности оказывается венозная часть аппарата кровообращения.

Среди многочисленных исследований, посвященных проблеме влияния гипокинезии на устойчивость к ортостазу, следует выделить работу Н.Е.Панферовой [9], в которой на основании длительных систематических исследований выявлено значение степени и длительности ограничения мышечной активности на ортостатическую устойчивость. Автором показано, что даже 2,5 часовое пребывание в кресле в условиях покоя достаточно для снижения адаптационных возможностей системы кровообращения. Наиболее резкое снижение адаптационной способности циркуляторного аппарата к вертикальному положению тела наступает в первые 10-30 суток гиподинамии, после чего дальнейшего усиления реакций на ортостаз не происходило.

Л.И.Осадчий [1,2] в своих исследованиях, направленных на выяснение тонких и сложных взаимоотношений различных звеньев системы кровообращения и их регуляторных механизмов у человека и животных при ортостазе, приходит к выводу, что в осуществлении компенсаторных реакций большую роль играют резистивные и емкостные сосуды и скелетные мышцы.

В работах [7,8] освещены физиологические, неврологи-ческие и патофизиологические аспекты гипокинезии, сопостав-ляется эффективность различных профилактических мероприятий, предлагаются пути и способы профилактики и лечения различных нарушений, вызываемых гипокинезией. Но поскольку основной задачей этих работ являлось рассмотрение механизмов развития изменений, вызванных гипокинезией, авторы касались проблем профи-

150

лактики и лечения очень кратко, в самых общих чертах. Наряду с физическими упражнениями, фармакологическими и физиотерапевтическими средствами, отрицательным давлением на нижнюю половину тела в качестве возможного метода повышения ортостатической устойчивости и профилактики других расстройств, вызываемых длительной гипокинезией, авторы называют многоканальную электростимуляцию мышц (МЭСМ).

8.2Значение МЭСМ в повышении ортостатической устойчивости

Исследования по применению многоканальной электростимуляции мышц в качестве возможного средства повышения ортостатической устойчивости были начаты по предложению Б.Б.Егорова [35]. При этом предполагалось, что МЭС больших мышечных групп, которые наиболее подвержены венозным застоям, должна компенсировать выявляемые в ортостатической пробе расстройства. Ритмические сокращения мышц, содействующие продвижению венозной крови, должны были обеспечить создание “периферического сердца”, функционирующего на протяжении всего сеанса стимуляции и предохранять конечности от венозных застоев. ЭС как средство воздействия на сосудистые реакции удобна тем, что меняя ее интенсивность можно вызывать в стимулируемых мышцах прессорные или депрессорные реакции.

Отработка метода МЭСМ должна была позволить использовать его не только как защитную меру при ортостатическом воздействии, но и применять в профилактических целях для повышения реактивности организма при неблагоприятных воздействиях гипокинезии. Исходя из этого, были проведены специальные исследования по выяснению влияния МЭСМ как защитного средства при ортостатическом воздействии на организм.

В этой серии опытов использовались 6 каналов в режиме стимуляции с внешней модуляцией по амплитуде. Наличие внешнего модулятора с двумя выходами и с регулируемой фазой сигнала на каждом из них относительно друг друга дало возможность обеспечить сокращение мышц с частотой 0.5 Гц, сохраняя естественную очередность сокращений сгибателей и разгибателей. ЭС мышц бедер и голеней начиналась за 5 мин до перехода в вертикальное положение и прекращалось на 15-й мин этого положения. Проведено 18 исследований на 9 здоровых мужчинах в возрасте 25-30 лет. Каждый обследовался дважды. Контрольные обследования заключались в пассивном 20-минутном ортостатическом воздействии, при котором производилась непрерывная регистрация частоты сердечных сокращений (ЧСС) и периодическое измерение артериального давления (АД) по Н.С.Короткову, а также техоосциллографическим методом по Н.Н.Савицкому. Обследования проводились совместно с В.С.Георгиевским, В.М.Михайловым и другими.

У пяти испытуемых исследование ортостатической устойчивости начиналось с применения МЭСМ, у остальных сначала проводилась контрольная ортостатическая проба, а затем проба с МЭСМ. Накануне исследуемые подвергались МЭСМ с целью ознакомления с характером воздействия. Все удовлетворительно переносили клиноортостатическую пробу, случаев обмороков не наблюдалось. Семь испытуемых при МЭСМ перенесли ортостатическое воздействие легче, хотя у двоих из них наблюдалось предобморочное состояние. В

151

таблице 8.1 и на рисунке 8.1 представлены величины АД и ЧСС испытуемых при клино- и ортостатической позиции, как в контрольных обследованиях, так и при испытаниях с МЭСМ. Ортостатическую устойчивость обычно оценивают количественно по ЧСС в вертикальной позиции [21] или ее приросту в сравнении с горизонтальным положением [18, 23], а также по величине АД, делая основной упор на пульсовую амплитуду [36].

Влияние МЭСМ на ортостатическую устойчивость в наших исследованиях оценивалась, как по ЧСС, так и по ее приросту в вертикальном положении. Исследования показали, что при 15-минутной ортостатической позиции, средняя частота пульса во время МЭСМ была ниже, чем без нее (78 и 83 соответст-

венно, Р<0.01).

Таблица 8.1 Систолическое и диастолическое артериальное давление

при ортостатике ( мм рт. ст)

Средний прирост частоты пульса за 15 мин пребывания в вертикальном положении в контрольных исследованиях составлял 19 уд/мин, а со стимуляцией – лишь 11. Чтобы исключить возможность влияния тренировки или утом-

152

ления, изменялась последовательность проведения контрольной ортостатической пробы и пробы с воздействием МЭСМ. При горизонтальном положении испытуемых ЭСМ не оказывала значительного влияния на АД, отмечалась лишь тенденция к увеличению пульсовой амплитуды за счет незначительного повышения систолического давления. В ортостатической позиции незначительно менялось пульсовое давление за счет как систолического, так и диастолического компонентов. По данным тахоосциоллограм, зарегистрированных на 15-й мин вертикального положения, выявлено отчетливое влияние МЭС мышц. Большее, чем в контроле (88 мм тр.ст), были величины минимального (в среднем 95 мм), среднего гемодинамического (111-119 мм), бокового (123-134 мм) и конечного систолического (133-145 мм) давления крови. Увеличение бокового давления превалировало над повышением минимального, в результате чего пульсовая амплитуда имела тенденцию к нарастанию.

Повышение минимального АД при МЭС нервно-мышечного аппарата во время ортостатической пробы было связано с повышением сосудистого тонуса, а бокового и конечного систолического давления – скорее всего с возрастанием объема циркулирующей крови. ЧСС в вертикальном положении мало изменялось в исследованиях со стимуляцией и без нее. В контроле среднее минимальное значение ее при регистрации с 10-секундными интервалами равнялось 66 уд/мин, максимальное – 114, при МЭСМ соответственно – 60 и 108, т.е. разница была одинаковой (48 уд/мин). Какое же значение МЭСМ в повышении устойчивости организма к ортостатическому воздействию?

На этот вопрос в литературе прямого ответа не имеется, так как ранее в таком плане исследования не проводились. Однако полученные результаты подтверждаются косвенными данными. Применением бандажирования у спринтеров Mateeff [37] предотвращал развитие гравитационного коллапса, возникающего у них после внезапного прекращения бега. В другой работе [38] была найдена определенная зависимость между степенью падения величины систолического выброса и увеличением ЧСС при изменении позы человека от положения -60 градусов (голова вниз) до +60 градусов (голова вверх). Было показано, что ударный объем сердца при вертикальной позиции туловища зависит, главным образом, от величины венозного оттока, тесно связанного с массой циркулирующей крови.

По данным М.И.Хвилицкой и соавт. [39] при “активной” ортостатической пробе объем циркулирующей крови уменьшается на 552 мл (11%). При “пассивном” положении тех же испытуемых на поворотном столе авторы обнаружили значительно большее уменьшение количества циркулирующей крови (в среднем на 1397 мл, или 25%). Это связано, во-первых, со статическим напряжением мускулатуры ног при активном стоянии, которое уменьшает депонирование в них крови, во-вторых, при колебании общего центра тяжести возникают незначительные сокращения позной скелетной мускулатуры, способствующие возврату венозной крови к сердцу.

Улучшение ортостатической переносимости при МЭСМ можно объяснить тем, что периодически возникающие напряжения мышц способствуют лучшему венозному возврату. Естественно, нельзя исключить и другие точки приложения положительного влияния МЭСМ. Так, например, Е.М. Москаленко и соавторы [40] полагают, что кроме воздействия на мышечные волокна, в этом случае происходитипрямая стимуляциястеноквениихвазомоторныхприборов.

153

Рис. 8.1.Влияние электростимуляции на частоту пульса во время ортостатической пробы. Пунктир-контроль; сплошная линия-опыт.

Таким образом, применение МЭСМ существенно снижает ЧСС в вертикальном положении тела и тем самым оказывает положительное влияние на устойчивость человека к ортостатическому воздействию.

8.3. Влияние МЭСМ на ортостатическую устойчивость после водной иммерсии

Целью второй серии наших опытов было изучение ортостатической устойчивости после 6-часового погружения в воду. При этом в вертикальном положении применялась МЭС основных мышц нижней половины тела, проводимая портативным многоканальным электростимулятором ПМС-2 по той же схеме и с темижепараметрами импульсов, чтоивпредыдущей серииисследований.

Обследовалось 5 студентов института физкультуры, которые специализировались по плаванию, до этого ЭС не подвергались. Ортостатическую устойчивость при пробе на поворотном столе ранее у них не проверяли. Схема эксперимента была следующей. Пребывание в воде продолжалось 6 часов. До погружения проводили ортостатические пробы без ЭС, после погружения – со стимуляцией, в контроле – без нее. Использовали общепринятую методику, заключающуюся в пассивном подъеме испытуемых после 20 мин пребывания в горизонтальной позиции до положения 80 градусов от горизонтали. В таком положении испытуемый находился в течении 20 мин, если не наступало обморочное состояние. Физиологические исследования включали определения АД, ЧСС, а во время погружения учитывали также диурез.

Поскольку испытуемые ранее не стимулировались и не знали, что такое ортопроба, вначале их знакомили с методикой МЭСМ по той программе, которая должна была проводиться при ортопробе. Затем проводили серию исследований с одночасовым погружением в воду с ортопробой накануне, и после погружения. Это служило ознакомлением испытуемых и принимавших участие в исследованиях помощников со схемой опыта.

154

Эксперименты проводили в бассейне размерами 6х3м и глубиной от 0,6 до 1,1м. Температура воды была 34±0,5°С, температура воздуха +26...+27 °С. При многочасовом погружении в воду температура 34 °С является комфортной [26,33]. Во время погружения испытуемому разрешалось разговаривать. Каждые 2 часа собиралась моча. ЧСС при ортопробе определяли по ЭКГ, зарегистрированной в отведении DS. Во время погружения в воду пульс определялся пальпаторно. АД измерял один и тот же человек при ортопробе и через каждый час во время погружения в воду. Для сохранения температурного баланса после подъема из воды испытуемого быстро высушивали с помощью простыни и закутывали его в одеяло. Температуру замеряли, помещая термометр под язык на 5 минут, при ортопробе она была стабильной. Испытуемых взвешивали до и после эксперимента.

Все испытуемые хорошо переносили ознакомительную ортостатическую пробу, при этом у них было проведено исследование ортостатической устойчивости до и после погружения в воду. Средние показатели АД и ЧСС для 5 испытуемых во время погружения в воду представлены на рис. 8.2.

При 6-часовом погружении в воду никто из испытуемых не отмечал неудобства. При понижении температуры на 0,5 градусов все испытуемые констатировали, что температура воды заметно снизилась. Выход из воды сопровождался ощущением необычной тяжести во всем теле и особенно нижней половины тела. При ортостатической пробе после погружения в вертикальном положении наблюдался венозный застой и увеличение объема нижних конечностей, которые приобретали синюшную окраску.

110

100

90

80 70

Рис. 8.2. Изменение частоты сердечных сокращений и артериального давления испытуемых во время 6-часовой водной иммерсии.

Сильных позывов к мочеиспусканию во время погружения испытуемые не ощущали, к концу иммерсии отмечали затруднение при мочеиспускании.

155

Потеря массы тела, объема и скорость выделения мочи у них представлены в табл. 8.2. Потеря массы тела колебалась от 0,90 до 2,00 кг со средним значением 1,35 кг или 1,9% исходной массы.

Таблица 8.2 Потеря массы тела и диурез у испытуемых при 6-часовом погружении в воду

Рис. 8.3.Зависимость между диурезом и потерей массы тела у испытуемых при 6-часовой водной иммерсии.

Средняя скорость, с которой происходила потеря массы тела на протяжении периода погружения, составляла 0,22 кг/час. Эта величина согласуется с данными, приводимыми Howard и соавт. [33]. Как в исследованиях американских авторов, так и в наших, жидкости испытуемым не давали, температура воды была одинаковой. Однако, необходимо отметить, что эта величина сама по себе малоинформативна. Ясную картину о величине и скорости потери массы тела дает зависимость между потерей массы и количеством выведенной мочи (рис. 8.3).

156

Если показатель количества выведенной мочи вычесть из данных потери массы тела, то потеря массы тела за период погружения в воду будет составлять в среднем 0,034 кг за 1 час иммерсии (с незначительными колебаниями). Эта потеря массы тела обусловлена метаболизмом, потоотделением и выделением паров вместе с выдыхаемым воздухом. Конечная величина потери массы тела зависит от интенсивности диуреза на протяжении всей иммерсии. Наибольшая скорость выделения мочи, а, следовательно, и потери массы тела испытуемых была в первые часы пребывания в воде.

Рис. 8.4.Реакция сердечно-сосудистой системы во время ортостатической пробы (средние данные 5 человек): А − до; Б − после 6-ти часовой импресии; В− после водной иммерсии, но с МЭСМ мышц нижней половины тела в вертикальной позиции. 1, 3 − артериальное давление (мм. рт. ст.), 2 − пульс (уд/мин). Начало и конец МЭСМ обозначены стрелками.

157