4 курс / Фак. Хирургия / Izbrannye_lektsii_po_fakultetskoy_khirurgii_Levanovich
.pdfжелудка с венами пищевода. Они связаны через венозное сплетение подслизистого слоя кардиального отдела желудка, абдоминального и нижнегрудного отделов пищевода. При портальной гипертензии отток крови по этим сосудам идет в непарную и полунепарную вены, впадающие в верхнюю полую вену. Стойкое увеличение портального давления свыше 260–280 мм вод. ст. приводит к варикозному расширению вен пищевода и кардиального отдела желудка, ято является частой причиной желудочно-кишечных кровотечений (об этом подробнее будет сказано далее).
Нижняя брыжеечная вена связана с внутренними подвздошными венами через подслизистое венозное сплетение прямой кишки. В норме отток крови от верхней трети
прямой кишки осуществляется верхней прямокишечной веной – притоком нижней брыжеечной вены, а от дистальных отделов – средней и нижней прямокишечными венами, являющимися притоками подвздошных вен (система нижней полой вены). При портальной гипертензии отток крови от левой половины толстой кишки происходит через раскрывшиеся венозные анастомозы, среднюю и нижнюю прямокишечные вены в подвздощные вены. Клинически у таких больных могут наблюдаться геморроидальные кровотечения.
В результате незаращения или спонтанной реканализации пупочной вены идет переток портальной крови в поверхностные эпигастральные вены, которые при этом варикозно
расширяются. Отток из поверхностных вен брюшной стенки происходит в верхние и нижние эпигастральные вены, впадающие соответственно во внутренние грудные вены (система верхней полой вены) и в наружные подвздошные вены (система нижней полой вены). Усиление венозного рисунка передней брюшной стенки носит название «головы медузы».
Рис. 73. Анастомозы между системами полых вен и портокавальные анастомозы
(схема). 1 – анастомозы между v. renalis sinistra и системой v. mesenterica inferior; 2 – v. testicularis (resp. ovarica); 3 – анастомоз между v. testicularis (resp. ovarica) и системой v. mesenterica superior; 4 – vv. paraumbilicaly (Приводится по: Островерхое Г.Е., 1964)
Структурно-функциональной единицей печени является печеночная долька, которая имеет форму многогранной призмы диаметром 1–2 мм. Дольки друг от друга отграничены тонкой прослойкой соединительной ткани, в которой располагаются печеночные триады
(междольковая артерия, вена портальной системы, желчный проток), а также лимфатические сосуды и нервные волокна (рис. 74). Дольки состоят из гепатоцитов, которые сгруппированы
ввиде пластинок толщиной в одну клетку (балок). Между ними расположены синусоидные капилляры, радиально сходящиеся к центру дольки, которые несут кровь от периферии дольки (от портальных вен) к ее центру к печеночной вене (кавальная система печени) (рис. 75). На этом пути кровь «омывает» печеночные балки, отдавая гепатоцитам
питательные вещества, всосавшиеся в кишечнике. Необходимый кислород гепатоциты получают из крови печеночных артериол, которые открываются в синусоидные капилляры. Таким образом, в синусоидных капиллярах течет смешанная портальная венозная и артериальная кровь (рис. 76).
Рис. 74. Печеночная долька в норме: А – по периферии в прослойке соединительной ткани расположены печеночные триады (ветки портальной вены, печеночной артерии и
желчного протока) – их сопровождают лимфатические протоки и нервы; Б – в центре дольки расположена печеночная вена (кавальная система)
Печеночный синусоид представляет собой капилляр, стенки которого образованы эндотелиальными клетками – эндотелиоцитами и фиксированными макрофагами – звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами (купферовскими клетками). В отличие от
капилляров других органов выстилка синусоида не имеет базальной мембраны. К эндотелию синусоида фиксированы ямочные клетки (Pit-клетки), представляющие собой трансформированные лимфоциты-киллеры. Ямочные клетки, проникая микроворсинками сквозь эндотелиальную выстилку, контактируют с гепатоцитами, способствуя разрушению дефектных, в том числе опухолевых и пораженных вирусом клеток. Между синусоидом и окружающими его гепатоцитами имеется заполненное мукополисахаридным веществом и тканевой жидкостью перисинусоидальное пространство (пространство Диссе). Здесь находятся перисинусоидальные липоциты (клетки Ито), в которых синтезируется коллаген ретикулярных волокон перисинусоидального пространства.
Рис. 75. Печеночные балки и синусоидные капилляры: 1) ветвь воротной вены;
2) ветвь печеночной артерии; 3) желчный проток; 4) синусоидный капилляр; 5) клетки Купфера; 6) гепатоцит;7) печеночная вена; 8) желчный капилляр
Вэндотелиальной оболочке синусоида имеются множественные отверстия – фенестры
–диаметром в десятые доли микрона. Группируясь на отдельных участках, фенестры образуют так называемые ситовидные пластинки. Через них плазма крови проникает в пространство Диссе. Перисинусоидальное пространство является начальным отделом
лимфатического русла печени. Часть попадающей сюда плазмы оттекает в междольковые, а далее – в более крупные лимфатические сосуды.
Рис. 76. Взаимосвязь портальной и кавальной венозной систем, печеночной
артерии и желчного протока в печеночных дольках
Гепатоциты составляют 65 % клеточной массы и 80 % объема печени. Они имеют форму многогранника с центральным сферическим ядром. Свободные поверхности гепатоцитов «омываются» кровью синусоидов. Между примыкающими друг к другу гепатоцитами расположены желчные канальцы, не имеющие собственной оболочки и
представляющие собой вдавления на плазматических мембранах контактирующих клеток. Они дренируются в холангиолы (канальцы Геринга), выстланные кубическим эпителием, а последние – в междольковые желчные протоки портальных трактов. До 35 % клеточной массы печени приходится на соединительнотканные клетки, эндотелиальные клетки капилляров, купферовские клетки, ямочные клетки, липоциты. Печень – это главный орган, поддерживающий гомеостаз сложных химических соединений в организме. К основным функциям печени относятся обмен белков, углеводов, липидов, ферментов, витаминов, пигментный обмен, секреция желчи, детоксикационная функция. Все обменные процессы в печени чрезвычайно энергоемкие. Основным источником энергии являются процессы аэробного окисления цикла Кребса.
Частота и распространенность цирроза печени
Число больных с заболеваниями печени в течение последних десятилетий неуклонно увеличивается. Преимущественно это больные острыми и хроническими вирусными гепатитами и их конечными формами, такими как цирроз печени и портальная гипертензия. Эти состояния являются причиной высокой инвалидизации и смертности населения как развитых, так и отсталых стран. Так, в настоящее время в мире насчитывается 500 млн носителей вируса гепатита В и С, из которых у 30 % развиваются хронический гепатит и цирроз печени. Ежегодно первично заболевают гепатитом более 50 млн, а умирают до 1,5 млн человек. По данным ВОЗ, инфекционный гепатит занимает 9-е место среди причин смертности, следуя непосредственно за хроническими заболеваниями легких и заметно
опережая СПИД. Заражение инфекционным гепатитом А может происходить через пищу и воду, что таит в себе опасность эпидемического распространения. Сывороточный гепатит передается через кровь и половым путем, что приводит к увеличению числа болеющих гепатитом В и С, часто заканчивающихся циррозом печени. Заболеванию подвержены люди любого возраста, но чаще болеют дети и лица средних лет. Поскольку гепатит может протекать без ярких клинических проявлений, в стертой, безжелтушной форме или под маской других заболеваний (например, ОРВИ), то диагностика его может быть запоздалой, что увеличивает вероятность распространения и хронизации процесса. В связи с этим первыми признаками гепатита могут быть его осложнения, вызванные грубыми органическими изменениями в печени – кровотечение из варикозных вен пищевода, асцит, печеночная недостаточность. Лечение в таких случаях становится запоздалым, трудоемким, дорогим и менее эффективным.
Каковы же причины неуклонного роста заболеваемости острым и хроническим гепатитом? Таких причин несколько. Прежде всего, трудности диагностики малосимптомных форм гепатита, которые нередко проходят под маской простудных заболеваний или желудочно-кишечных расстройств. Эти больные могут быть своевременно не выявлены, санитарно-эпидемиологические мероприятия не проведены, что способствует переходу заболевания в хроническую форму. Такие больные могут быть заразны на протяжении длительного времени.
Избыточное употребление алкоголя, равно как ухудшение экологии среды обитания людей (ухудшение качества продуктов питания, воды и воздуха) способствует накоплению вредных химических элементов в клетках и тканях, дистрофии гепатоцитов, снижению неспецифической резистентности и аллергизации организма.
Известно, что неблагополучными эпидемическими очагами гепатита являются страны Азии и Африки, где ежегодное число заболевших гепатитом больше, чем в северных регионах планеты. Расширение миграционных процессов в наше время в значительной степени способствует выравниванию эпидемиологической обстановки. Перемещаясь на север жители южных стран «везут» с собой заболевания печени (эхинококкоз, гепатит, цирроз).
Распространение наркомании не только пагубно влияет на клетки головного мозга и печени, но и является способом прямой передачи вируса сывороточного гепатита В, С, D и других. Способствуют распространению парентерального гепатита «сексуальная революция»
ивредные тенденции моды (татуировка, пирсинг).
Ксожалению, одним из факторов передачи гепатита является увеличение числа хирургических вмешательств и гемотрансфузий. Этому способствуют и успехи развития хирургии, анестезиологии, пластической хирургии, трансплантологии, возросшая частота тяжелой техногенной травмы. Сегодня довольно широко распространены операции, о которых 20–30 лет назад не помышляли даже специалисты (или выполняли очень редко) – аорто-коронарное шунтирование, артропластика, панкреатодуоденальная резекция, резекция печени, пересадка органов (почки, сердце, печень, легкие). Все эти операции сопровождаются переливанием значительных объемов донорской крови. Нарушение эпидемиологического режима на любом этапе лечения таких больных может привести к непоправимой беде.
Поэтому очень важно соблюдать все разработанные требования для предупреждения внутрибольничного заражения гепатитом.
Таким образом, большое число факторов, способствующих заражению вирусным гепатитом, высокий уровень хронизации процесса и его неблагоприятных исходов обусловливают актуальность проблемы лечения и профилактики заболеваний печени.
Цирроз печени
Цирроз печени – это конечная стадия ряда хронических воспалительных заболеваний
печени, которая характеризуется гибелью гепатоцитов с образованием узлов-регенератов и соединительнотканных перемычек, нарушением портокавального кровотока и всех функций органа. Из определения следуют три основные положения. Во-первых, это не самостоятельное заболевание, а исход многих патологических процессов происходящих в паренхиме печени. Во-вторых, при циррозе имеется выраженная диффузная структурная перестройка печеночной ткани с гибелью значительной массы гепатоцитов, нарушением архитектоники печеночной дольки, формированием на их месте узлов из метаплазированных клеток-регенератов, окруженных мощными соединительнотканными перегородками. В-третьих, такая деструктуризация печеночной ткани приводит к нарушению портокавального кровотока в печени и всех ее функций.
Этиология и патогенез Длительное время единственной причиной цирроза печени считалась хроническая
алкогольная интоксикация. Алкоголь является гепатотоксическим веществом, приводящим к жировой дистрофии печени. Однако в последующие годы цирроз печени был выявлен у больных, не употребляющих алкоголь, но перенесших вирусный гепатит. Такая связь наблюдается у 60–80 % больных. Число вирусов, вызывающих гепатит, постоянно увеличивается и сегодня известно более десяти их видов, наиболее частыми возбудителями гепатита являются вирусы А, В, С, D. Внедряясь в гепатоцит, они вызывают разрушение клетки. Если больной не умирает в остром периоде заболевания от печеночной недостаточности, погибшие гепатоциты замещаются регенерирующими клетками и соединительной тканью, и развивается цирроз печени.
Тем не менее алкоголизм многие исследователи называют второй по частоте причиной, вызывающей цирроз печени. По их данным, хроническая алкогольная интоксикация на протяжении ряда лет способна привести к деструкции гепатоцита и печеночной дольки. Другие исследователи полагают, что злоупотребление алкоголем и связанные с ним изменения печени (жировая дистрофия) являются лишь благоприятным фоном для вирусной инвазии – истиной причины заболевания.
Большое значение в возникновении хронического гепатита и цирроза печени занимают лекарственные препараты и химические интоксикации. Известно токсическое воздействие на печень фторсодержащих ингаляционных анестетиков (фторотан), антибиотиков (эритромицин, рифампицин), противотуберкулезных препаратов (изониазид), противовоспалительных (парацетамол) и противосудорожных средств (валпроат натрия в сочетании с фенобарбиталом), антидепрессантов (амитриптилин). Некоторые из них больные принимают длительное время и без соответствующего медицинского контроля. Химические производства, лаборатории, сельскохозяйственная химия, бытовые и транспортные загрязнения могут вызывать повышение концентрации ядовитых веществ в воздухе, воде, почве и пищевых продуктах. Они могут накапливаться в тканях организма и быть причиной иммунных и аутоиммунных процессов в печени, вызывая дегенерацию, метаплазию и гибель гепатоцитов.
Значительная роль в этиологии цирроза печени принадлежит многочисленным метаболическим нарушениям в организме, связанным с генетическими ферментативными расстройствами. К ним относятся гемохроматоз, болезнь Вильсона, дефицит а 1-антитрипсина и ряд других нарушений. Гемохроматоз связан с избыточным накоплением в крови железа. При этом оно куммулируется в клетках печени, способствуя развитию цирроза. При болезни Вильсона происходит избыточное накопление в крови и тканях организма меди. Это приводит к нарушению функции центральной нервной системы и циррозу печени. При дефиците – антитрипсина развиваются эмфизема легких и цирроз печени.
Причиной цирроза печени может быть воспалительный процесс бактериальной природы в желчевыводящей системе, при котором развиваются холестаз, холангит, микроабсцедирование и склерозирование печеночной ткани. Аналогичные изменения могут возникать в результате паразитарной инвазии в печень (гельминтозы, амебиаз, эхинококкоз и
др.).
Хронические и острые заболевания сердечно-сосудистой системы могут явиться причиной портальной гипертензии и изменений в печени, характерных для цирроза. Так, повышение давления в верхней полой вене вследствие склерозирующего перикардита, пороков сердца с правожелудочковой недостаточностью, болезни Такаясу (стеноз верхней полой вены) могут резко затруднять портокавальный кровоток в печени и приводить у циррозу печени. Аналогичные изменения наблюдаются при болезни Бадда-Киари – склерозе и тромбозе печеночных вен на уровне впадения их в нижнюю полую вену.
Несмотря на рассмотренное множество известных причин, вызывающих цирроз печени, есть пациенты, страдающие этим заболеванием, у которых при тщательном обследовании не удается обнаружить анамнестических или лабораторных указаний на его причину. В таких случаях говорят о криптогенном циррозе печени, который встречается у 5-15 % больных.
Рис. 77. Вид печени при мелкоузловом (А) и крупноузловом (Б) циррозе
Макроскопически при циррозе печени наблюдается увеличение или уменьшение объема органа, изменение цвета от вишневокоричневого до «кирпичного» или серого.
Поверхность печени становится бугристой, консистенция более плотной. Выделяют мелкоузловую и крупноузловую формы цирроза печени. При мелкоузловой форме – узлы одинакового размера, диаметром менее 3 мм. Большинство исследователей считают, что мелкоузловая форма характерна для ранней стадии болезни и наблюдается чаще при алкоголизме, обструкции желчных протоков, нарушенном оттоке венозной крови, гемохроматозе (рис. 77). При крупноузловой форме – узлы различной величины, намного больше 3 мм в диаметре. Некоторые из них достигают нескольких сантиметров. Соединительнотканные перегородки между узлами часто бывают широкими, втянутыми и выглядят как рубцы. Их выраженность определяет серый цвет печени и уменьшение ее размеров. Как правило, при таких изменениях бывает усилен венозный рисунок на связочном аппарате печени и брюшине в непосредственной близости от нее. При этом часто наблюдаются асцит, желтушность кожных покровов и внутренних органов. На разрезе видны те же узлы и плотные соединительнотканные перемычки, венозный рисунок печени обеднен, цвет ткани оранжевый или серый.
При микроскопическом исследовании дольчатое строение паренхимы печени с характерным расположением венозных сосудов, артериол и желчных капилляров, искажено.
Вместо печеночных долек определяются узлы-регенераты, состоящие из округлых, беспорядочно лежащих клеток разного размера. Портальные синусы и центральная вена
отсутствуют или резко деформированы. Узлы окружены широкими прослойками соединительной ткани с редкими венозными, артериальными сосудами и желчными потоками (рис. 78).
Рис. 78. Микроскопическая картина цирроза печени: А – узлы-регенераты; Б – широкие соединительнотканные перемычки
Клиническая картина и данные объективного исследования Клиническая картина при циррозе печени может быть весьма разнообразна и зависит от
выраженности изменений в паренхиме печени и ее функционального состояния. Только половина всех больных циррозом печени обращаются к врачу с жалобами на ноющие боли в правом подреберье, чувство тяжести в животе, плохой аппетит, быстрое насыщение, увеличение живота, быструю утомляемость, потемнение мочи после употребления алкоголя и других погрешностей в диете. Нередко больные указывают на перенесенный гепатит, злоупотребление алкоголем, наркоманию. При осмотре – кожа сухая, серо-желтоватого цвета, питание нормальное или сниженное, при том, что живот кажется непропорционально увеличенным. На передней брюшной стенке часто заметен усиленный венозный рисунок. При пальпации живота может определяться передний край печени, который спускается ниже реберной дуги, плотный на ощупь. У не полных больных удается определить бугристую поверхность печени. Перкуторно часто определяется свободная жидкость в отлогих местах брюшной полости, большое ее количество (5–8 литров) обусловливает увеличение объема и напряжение живота, «зыбление» передней брюшной стенки при постукивании кончиками пальцев.
Около 30 % больных узнают о циррозе печени как о случайной находке при обследовании по поводу другой патологии или при диспансерном обследовании. Они не предъявляют жалоб и не считают себя больными, поскольку продолжают выполнять привычную для себя работу и некоторое беспокойство (тянущие боли в правом подреберье, увеличение живота и др.) объясняют другими причинами.
Примерно 20 % больных поступают в стационар с осложнениями цирроза печени – острой печеночной недостаточностью, напряженным асцитом, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. Выраженность острой печеночной недостаточности может быть различной – от появления едва заметной желтухи до печеночной комы. Часто в таких случаях есть указания на наличие у больного алкогольной или наркотической зависимости, хронического гепатита, цирроза печени. Появляется желтушность кожных покровов, потемнение мочи, уменьшение ее суточного объема, увеличение живота, нарушение психики больного от заторможенности и неадекватной реакции на события до интоксикационного
делирия и комы. Иногда у таких больных начинает резко нарастать асцит. Ограничение приема жидкости и применение диуретиков не вызывают желаемого эффекта. Нарастание асцита приводит к дыхательной недостаточности, невозможности находиться в горизонтальном положении (напряженный асцит). Нередко при физической нагрузке, натуживании, поднятии тяжести, кашле, наклонах туловища вперед возникают рвота темной почти неизмененной кровью, снижение артериального давления, потеря сознания. Кровотечение может быть достаточно обильным, приводить к выраженной анемии, а иногда к летальному исходу. У больных с выраженными изменениями паренхимы печени и декомпенсацией ее функции могут наблюдаться все 3 перечисленных осложнения (печеночная недостаточность, асцит, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода). Нередко такие больные умирают от прогрессирующей полиорганной недостаточности или кровотечения.
Течение цирроза печени зависит от выраженности деструкции печеночной ткани и соблюдения охранительного режима больным. Если острый гепатит, первопричина развития цирроза печени, протекал в легкой форме, был своевременно диагностирован и адекватно пролечен, а больной соблюдает диету с исключением острых блюд и алкоголя, то цирроз печени может развиваться очень медленно. В таких случаях через 10 лет после выявления заболевания, 50 % больных остаются компенсированными. Первично тяжелый деструктивный процесс в печени с развитием крупноузлового цирроза, нарушение больным диеты и злоупотребление алкоголем быстро приводят к декомпенсации функции печени и развитию таких тяжелых осложнений, как печеночная недостаточность, асцит, кровотечение из варикозных вен пищевода, что резко ухудшает прогноз заболевания. При этом лишь 16 % больных остаются живыми в течение 5 лет.
Лабораторная и инструментальная диагностика
Взависимости от выраженности морфологических и функциональных изменений печени диагностика цирроза может представлять определенные трудности или быть очень простой. Понятно, что при отсутствии жалоб, клинических и лабораторных проявлений весьма трудно поставить правильный диагноз. При этом могут помочь анамнестические указания о перенесенном вирусном гепатите, сведения об имеющейся или бывшей ранее алкогольной или наркотической зависимости, физикальные признаки увеличения печени и наличия асцита. Лабораторные данные могут показать небольшое повышение содержания билирубина в сыворотке крови, желчных пигментов в моче. При обострении хронического гепатита повышается уровень трансаминаз и щелочной фосфатазы.
Вкачестве инструментальных методов диагностики используют ультразвуковое исследование, дуплексное сканирование (допплерографию), компьютерную томографию, фиброгастродуоденоскопию, лапароскопию, биопсию печени. Ультразвуковое исследование может показать увеличение печени, уплотнение ее ткани, ширину внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков, наличие конкрементов в желчных путях, размеры и плотность поджелудочной железы, наличие свободной жидкости в отлогих местах брюшной полости. Дуплексное сканирование позволяет судить об увеличении диаметра воротной вены
изамедлении кровотока в ней. При компьютерной томографии следует обратить внимание на размеры печени и плотности печеночной ткани, диаметр внутрипеченочных желчных протоков и кровеносных сосудов, однородность печеночной ткани, наличие жидкости в брюшной полости. При фиброгастродуоденоскопии можно увидеть наличие и выраженность варикозного расширения вен пищевода, морфологические изменения желудка, двенадцатиперстной кишки и фатерова сосочка. Лапароскопия позволяет оценить размеры и цвет печени, характер ее поверхности, усиление венозного рисунка связочного аппарата печени, наличие асцитической жидкости. Во время лапароскопии может быть выполнена щипковая или пункционная биопсия печени, позволяющая судить о морфологических изменениях печеночной ткани.
Всестороннее обследование позволяет поставить диагноз (цирроз печени) и исключить другую патологию с аналогичными проявлениями. Дифференциальный диагноз проводится с
желчно-каменной болезнью и ее осложнениями, патологией желудка, двенадцатиперстной кишки и острым панкреатитом, а также онкологическими заболеваниями названных органов. Для дифференциальной диагностики используются те же инструментальные методы.
Лечение Цирроз печени впервые был описан Лаэннеком в 1819 году. За этот период появились
важные результаты исследований в вопросах этиологии, патологической анатомии, клиники, диагностики и лечения данного заболевания. В подавляющем большинстве случаев острые и хронические болезни печени лечат терапевтическими методами. Хирургические вмешательства выполняются только при осложнениях, угрожающих жизни больного – напряженном асците, кровотечении из варикозных вен пищевода. Развитие хирургического лечения этих грозных осложнений прошло большой путь от эвакуации асцита до пересадки печени. На этом пути свой след оставили многие великие хирурги. Н.Н.Экк (1877) предложил идею портокавального анастомоза; Vidal (1903) впервые выполнил портокавальное соустье больному с асцитом; Whipple, Lord (1945) начали использовать портокавальный анастомоз при кровотечениях из вен пищевода; Blakemore (1950) предложил зонд с баллонами для сдавления вен пищевода при кровотечении; Ф. Г. Углов (1952) впервые выполнил портокавальный анастомоз в СССР; Т. Starzl (1967) выполнил первую успешную пересадку печени. В настоящее время продолжается поиск оптимальных методов медикаментозного и хирургического лечения заболеваний печени и их осложнений.
Поскольку цирроз печени сопровождается необратимыми органическими изменениями, то лечение данного заболевания – трудная задача. Суть его сводится к созданию охранительного режима для печени и предупреждению быстрого прогрессирования процесса. Преимущественно это соблюдение режима питания и диеты, применение витаминотерапии, гепатопротекторов, гормонов. То есть лечение этого заболевания в большей степени консервативное.
Хирургическое лечение применяется лишь при осложненных формах болезни – при наличии устойчивого к консервативным методам лечения (так называемого резистентного), напряженного асцита, а также кровотечении из варикозных вен пищевода. В подавляющем большинстве эти методы носят паллиативный характер, поскольку направлены на устранение основного проявления заболевания – асцита, остановку кровотечения из варикозных вен пищевода. Только последние 20 лет благодаря успехам трансплантологии стало возможным радикальное лечение цирроза печени и его осложнений путем трансплантации печени.
Портальная гипертензия
Портальная гипертензия – это значительное повышение давления (более 250 мм вод. ст.) в системе v. portae. Она возникает при нарушениях естественного оттока венозной крови от желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы, селезенки, тонкой и толстой кишки. По локализации препятствия оттоку крови из портальной системы выделяют подпеченочную, печеночную и надпеченочную формы портальной гипертензии
(рис. 79).
Подпеченочная (предпеченочная) портальная гипертензия развивается при локализации препятствия в стволе воротной вены или ее крупных ветвях, встречается в 10 % портальной гипертензии.