4 курс / Фак. Терапия / Vnutrennie_nezaraznye_bolezni_zhivotnykh

Б ИНГО! Ты только что нашел решение своей проблемы! Только давай договоримся – ты прочтёшь текст до конца, окей? :)

Давай начистоту: тут один шлак, лучше закажи работу на author-24.pro и не парься – мы всё сделаем за тебя! Даже если остался один день до сдачи работы – мы справимся, и ты получишь «Отлично» по своему предмету! Только представь: ты занимаешься своим любимым делом, пока твои одногруппники теряют свои нервные клетки…

Проникнись… Это бесценное ощущение :)

Курсовая, диплом, реферат, статья, эссе, чертежи, задачи по матану, контрольная или творческая работа – всё это ты можешь передать нам, наслаждаться своей молодостью, гулять с друзьями и радовать родителей отличными оценками. А если преподу что-то не понравится, то мы бесплатно переделаем так, что он пустит слезу от счастья и поставит твою работу в рамочку как образец качества.

Ещё сомневаешься? Мы готовы подарить тебе сотни часов свободного времени за смешную цену – что тут думать-то?! Жизнь одна – не трать её на всякую фигню!

Перейди на наш сайт author-24.pro - обещаю, тебе понравится! :)

А работа, которую ты искал, находится ниже :)

НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИЗОП

ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

ПО ВНУТРЕННИМ НЕЗАРАЗНЫМ БОЛЕЗНЯМ ЖИВОТНЫХ

Выполнила

студентка IV курса

факультета ветеринарной медицины

группы

Калашникова Ольга Владимировна

Шифр УВ 28021

Новосибирск 2011

Гемотерапия

Гемотерапия (от греч. haima - кровь и therapeia - лечение), лечение кровью.

Неспецифическое действие гемотерапии более широкое, чем серотерапии. Помимо воздействия высокомолекулярных продуктов расщепления белка сыворотки крови, при гемотерапии стимулирующее влияние оказывают также продукты аутолиза фибрина, эритроцитов и лейкоцитов. При этом в значительной мере активизируются гемопоэз, фагоцитарная активность нейтрофилов, неспецифическая иммунная устойчивость организма.

Белки инъецированной крови постепенно денатурируются и подвергаются гидролитическому расщеплению под влиянием ферментов крови больного, его лейкоцитов и ретикулоэндотелия. Промежуточные продукты расщепления белка типа пептонов и полипептидов, а возможно, и низкомолекулярные при аутогемотерапии оказывают более слабое стимулирующее влияние на организм, чем при гетеропротеинотерапии, вследствие родственности белка аутокрови. Большая часть форменных элементов ее аутолизируется и фагоцитируется на месте введения, а продукты их распада по мере всасывания стимулируют тканевый обмен, особенно функцию кроветворных органов.

Применяется при лечении острых асептических и гнойных воспалительных процессов (артритов, бурситов, тендовагинитов, фурункулёза, язв). Хороший лечебный эффект гемотерапии наблюдают при анемии, геморрагия, диатезе, хронической пневмонии. Кровь вводят также при дерматитах, экземах, хронических пневмониях и плевритах, небольших, часто повторяющихся кровотечениях.

Различают ауто-, гомо- и гетерогемотерапию. Аутогемотерапия - внутримышечное введение животному крови, взятой из его вены. Гомогемотерапия - введение крови, полученной от здорового животного того же вида. Гетерогемотерапия - введение в кровь или в мышцы животного крови животного другого вида. В ветеринарии чаще всего применяют аутогемотерапию. Введение в кровяное русло значительного количества крови называется переливанием крови - гемотрансфузией, и тоже относится к гемотерапии.

Гемотерапия и переливание крови считается высокоэффективными методами интенсивной терапии. В ветеринарной практике при лечении собак они особенно доступны и эффективны из-за слабых антигенных свойств крови. Перелитая кровь, кроме общеизвестных функций: заместительной, иммуностимулирующей, оксигенерирующей, питательной и т.д., выполняет еще и буферную функцию. Эритроциты способны пассивно адсорбировать на своей поверхности большое количество странствующих антигенов, таких как бактериальные полисахариды, токсины или вирусы. При такой адсорбции не происходит развитие вирусов, но наблюдается значительное снижение интоксикации и виремии (присутствие вируса в крови).

При лечении вирусных заболеваний (чума, энтерит), необходимо помнить то, что в 150-200 г крови содержится больше неспецифических факторов противовирусного иммунитета, таких как интерфероны, вирусные ингибиторы, чем в специфических сыворотках в общепринятых дозировках, составляющих обычно от 1 до 5 мл. Данный факт подтверждает, что переливание крови не имеет альтернативы по соотношению: терапевтический эффект/цена.

Учитывая широкую распространенность вирусных инфекций, можно сказать, что гетерогемотрансфузия, в некоторых случаях, может быть единственном шансом спасти животное.

Нельзя также отрицать тот факт, что именно этот метод интенсивной терапии достаточно широко и с высокой эффективностью используется в медицинской реаниматологии.

Существуют также авторские методики и разработки, называемые гемопунктурой или биопунктурой, когда цельная венозная кровь пациента (или донора при острых инфекционных заболеваниях) или кровь, разведенная инъекционными гомеопатическими препаратами, малыми дозами вводится в акупунктурные, рефлексогенные или болевые точки (Я. Керсшот). Известен метод ступенчатой аутогемотерапии по Реккевегу и ее вариант Д. Ланнингер-Боллинг, когда кровь пациента (или донора) последовательно разводится в нескольких гомеопатических препаратах, и все эти смеси вводятся больному подкожно или внутримышечно за одну процедуру.

Для переливания крови нужен донор - молодое здоровое животное, прошедшее тест на совместимость крови.

Техника аутогемотерапии: Для аутогемотерапии кровь берут у крупных животных из яремной вены, у собак - из подкожной вены предплечья, у свиней - или из больших краевых вен наружной поверхности уха, или путем отсечения кончика хвоста.

Полученную кровь до ее свертывания инъецируют под кожу в области шеи, внутренней поверхности бедра (у мелких животных), в заушной области (у свиней) или внутримышечно в области подгрудка и бедра. Место инъекции предварительно обрабатывают спиртовым раствором йода или 10 %-ным спиртовым раствором формалина. Чтобы уменьшить травматизацию тканей и не вызвать развития абсцессов, кровь (при назначении больших доз) следует вводить в нескольких местах.

В отношении дозировки препаратов пока нет строго объективных критериев. Количество аутокрови каждый раз устанавливают в зависимости от особенностей больного и характера процесса. Общепринятой средней дозой крови для крупных животных считают 50 мл. Лечение начинают с небольших доз (в пределах 25 мл), увеличивая их при каждой последующей инъекции на 15-20 мл (для телят 0,1-0,2 мл на 1 кг их массы). Курс лечения обычно не превышает 4-5 инъекций, проводимых с промежутком в 2-3 суток

Инъекция аутокрови вызывает изменения в морфологическом составе крови: вначале наступает лейкопения со сдвигом в сторону лимфоцитов, а в дальнейшем лейкопения может смениться лейкоцитозом. Одновременно увеличиваются количество эритроцитов и содержание гемоглобина, стимулируется гемостатическая система и повышается неспецифический иммунитет. Заслуживают внимания инъекции аутокрови в смеси с равным количеством 4 %-ного раствора новокаина, приготовленным на изотоническом растворе хлорида натрия. При этой модификации метода снимается ряд реактивных явлений, свойственных первой фазе действия,- не наблюдается повышения температуры тела, угнетения, лейкопении. С новокаином рекомендуется вводить первую дозу крови.

Хороший эффект получен от введения в кровяное русло или в мышцы гемолизированной крови; в стерильный шприц набирают стерильную воду двойной дистилляции и такое же количество крови из вены. Через 20-30 секунд происходит гемолиз эритроцитов. Гемолизированную кровь немедленно вводят в вену или в мышцы.

В лечебных целях применяют также гетерогенную (другого вида животного) и изогенную (того же вида) кровь. Для предупреждения анафилаксии, которая может наступить при повторных инъекциях гетерогенной крови, последнюю обрабатывают 1 %-ным раствором хлорамина (из расчета 1 часть раствора на 3 части крови).

Можно использовать выдержанную кровь, она обладает более высокой активностью. Для этого кровь, полученную от здорового животного, стабилизируют 4 %-ным раствором цитрата натрия (из расчета на 100 мл крови 10 мл раствора) и сохраняют 3 сут при температуре 2-4 °С выше нуля. Дозы выдержанной гетерогенной крови для крупных животных составляют 10-12 мл, изогенной и аутокрови- 15-20 мл; для мелких животных и молодняка - от 1 до 5 мл, для свиней - 0,1 мл на 1 кг их массы. Кровь вводят подкожно с интервалом в 3-5 дней. Показания те же, что и при аутогемотерапии.

Противопоказания к гемотерапии: острые генерализованные заболевания, болезни почек, кровепаразитарные болезни, туберкулёз, ослабление резистентности организма. Нельзя применять гемотерапию при сепсисе и лихорадке.

аутогемотерапия печень собака

Бронхопневмония

Бронхопневмония (катаральная пневмония, очаговая пневмония, неспецифическая пневмония) - воспаление бронхов и долей легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и альвеол. Чаще болеет молодняк сельскохозяйственных и плотоядных животных.

Этиология. Катаральная бронхопневмония телят является полиэтиологическим заболеванием. По мнению В.М. Данилевского (1985г.), Аликаева (1973 г., 1985г.), и других авторов, бронхопневмония - заболевание не инфекционного происхождения, микробный фактор в развитии неспецифической бронхопневмонии телят не является ведущим и не имеет патогенетического значения. Выделенные из легких больных и павших животных микроорганизмы являются сепрофитными, они становятся патогенными только при снижении резистентности организма животных.

Многие авторы считают, что бронхопневмония проявляется как следствие неудовлетворительных условий содержания и кормления.

Принято различать эндогенные и экзогенные причины возникновения бронхопневмонии телят. К эндогенным причинам относятся: неправильный подбор пар при случке и не продуманный инбридинг, ведущие к рождению нездорового молодняка с пониженной резистентностью и восприимчивостью ко многим заболеваниям. Также к эндогенным причинам относят анатомофизиологические особенности молодняка: короткая трахея, узкие бронхи, богатство кровеносными сосудами слизистой оболочки, выстилающей дыхательные пути, Слабость эластической ткани стенок альвеол и насыщенность их лимфатическими сосудами. Указанные причины способствуют быстрому возникновению и распространению воспалительного процесса.

К экзогенным причинам возникновения бронхопневмонии относят: нарушения условий кормления маточного поголовья, в частности, недостаточность в их рационах ретинола.

Это вызывает у них развитие А- гиповитаминоза, вследствие чего снижается содержание витамина А в молоке, которым питаются телята. Гиповитаминоз А вызывает у телят развитие барьерной функции слизистых оболочек, в частности, дыхательных путей, в результате чего проходимость их для микроорганизмов повышается.

Также к экзогенным факторам относят различные условия кормления и содержания молодняка переохлаждения или перегревание, что приводит к нарушению кровообращения, появлению застойных явлений в легких, что создает благоприятные условия для развития бронхопневмонии; содержание молодняка в неблагоустроенных помещениях с неудовлетворительной вентиляцией, в результате чего в воздухе накапливается пыль, углекислота, аммиак, сероводород, метан, водяные пары, или наоборот, возникает излишняя сухость воздуха; микробная загрязненность воздуха также относится к экзогенным причинам возникновения бронхопневмонии телят.

Предрасполагающим фактором к появлению данного заболевания является снижение резистентности организма животных, что может возникнуть на фоне стресса (транспортный, промышленный), также на фоне перенесенных в более раннем возрасте заболеваний, например, желудочно-кишечного тракта (диспепсия).

В свиноводческих хозяйствах заболевание возникает в результате содержания животных на цементных полах без подстилки, повышенной влажности воздуха в помещении, высокой концентрации в нем аммиака. У овец бронхопневмония появляется при перегоне их по пыльным дорогам и скудным пастбищам.

В регионах с жарким климатом одна из причин болезни - перегрев; пик заболеваемости приходится июнь-август. Способствующими причинами являются гиповитаминозы, особенно А и С.

Бронхопневмония у собак и кошек также является заболеванием полиэтиологического характера. Существенное значение в его возникновении имеют такие неспецифические факторы, как переохлаждение животного во время выгула, купание в водоеме с холодной водой, сквозняки, влажность, микробная и вирусная загрязненность воздуха в помещении, нахождение на цементных полах, поение холодной водой, скармливание мороженой пищи и т. д.

Способствуют возникновению бронхопневмонии неполноценное кормление, недостаток в рационе витаминов, особенно А и С, недостаток ультрафиолетового облучения, плохое закаливание собак. Эти факторы приводят к снижению естественной резистентности организма, на фоне которого приобретает этиологическое значение ассоциация неспецифических вирусов и условнопатогенной микрофлоры дыхательных путей (пневмококки, стрепто- и стафилококки, сальмонеллы, микоплазмы, аденовирусы и др.). Общее количество видов микроорганизмов, выделяемых различными исследователями из легких при бронхопневмонии, колеблется от 10 до 60. Эти микроорганизмы в различных сочетаниях обусловливают развитие аутоинфекционного процесса.

Часто при бронхопневмонии у собак и кошек обнаруживают коккобациллы Bordetella bronchiseptica, поэтому полностью отрицать роль патогенных микроорганизмов в этиологии данного заболевания было бы неправильно.

Вторичная бронхопневмония у плотоядных возникает как осложнение некоторых незаразных - бронхит, плеврит, перикардит, пороки сердца, и инфекционных болезней - чума, парагрипп, колибактериоз, аденовироз и др.

Патогенез. Неблагоприятные факторы внешней среды приводят к снижению лизоцимной, бактерицидной и фагоцитарной активности крови и бронхиальной слизи, то есть к ослаблению защитных сил организма.

Создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов в бронхах и альвеолах, а выделяющийся экссудат заполняет соответствующие структуры. Чаще экссудат в зависимости от свойств возбудителей бывает катаральный и катарально-гнойный. При преобладании в ассоциации микрофлоры пастерелл и пневмококков экссудат приобретает фибринозный характер. Вирусы и микоплазмы, проникая в организм через верхние дыхательные пути, размножаются в эпителии слизистой оболочки, поэтому экссудат накапливается в бронхах и альвеолах через несколько дней после осложнения патогенной флорой. Однозначного ответа о возможности возникновения пневмоний под влиянием одних только вирусов пока нет.

Для бронхопневмонии характерен дольковый (лобулярный) тип распространения процесса в легких. Вначале чаще всего поражаются верхушечные и сердечные доли легкого, при затяжном течении процесс может перейти в лобарный в результате слияния отдельных очажков воспаления в крупные очаги. Бронхопневмония нередко осложняется плевритом и перикардитом. Вследствие поступления в кровь и лимфу токсинов и продуктов распада развивается интоксикация организма. Уменьшение дыхательной поверхности легких сопровождается нарушением газообмена, работы сердца и других органов.

В пораженных дольках легких экссудат покрывает альвеолярный эпителий, уменьшается просвет альвеол и бронхиол, поэтому часть дыхательной поверхности легких выключается из газообмена, возникает недостаток кислорода, что приводит к нарушению тканевого дыхания, ослаблению окислительных процессов и выработки энергии для жизнедеятельности организма. Возникает одышка, когда в нормально действующие альвеолы чаще поступают свежие порции воздуха и из них быстрее удаляется углекислота. Затем ускоряется и сердечная деятельность, увеличивается скорость кровотока, вследствие чего ткани получают больше крови, а с ней и кислорода. Все это на определенное время компенсирует нарушенное дыхание, но при длительно протекающей пневмонии при поражении больших участков легких компенсаторная деятельность сердечно-сосудистой системы ослабевает. Декомпенсация сердца наступает тем скорее, чем тяжелее протекает бронхопневмония. Под влиянием продуктов распада белков и токсинов, образующихся в воспаленном очаге легких, нарушается теплорегуляция и повышается температура тела. Закупорка бронхиальной веточки экссудатом, тромбоз кровеносного сосуда или его сдавливание приводят к некрозу участка легкого, а микрофлора коккового происхождения вызывает образование гнойных очагов. Вследствие всасывания продуктов воспаления в организме поддерживается интоксикация. Часто исходом острой бронхопневмонии становится ее переход в хроническую форму. В патогенезе этого перехода имеет значение следующее: 1. Вялое течение воспалительного процесса из-за пониженной реактивности, свойственной молодняку при заболевании и состояниях, на основе которых бронхопневмония возникает как вторичная болезнь. 2. Наличие трудноразрешимого воспалительного процесса из-за его обширности или ателектаза, инкапсуляции гнойных очагов. Переход острой бронхопневмонии в хроническую характеризуется явлениями ослабления гиперемии, экссудации и эмиграции лейкоцитов и увеличением в очаге воспаления соединительнотканных клеток. С течением времени грануляционная соединительная ткань стареет и возникает пневмосклероз в пораженных долях легкого.

Хроническая, особенно абсцедирующая бронхопневмония, сопровождается резко выраженной диспротеинемией: снижение содержания в сыворотке крови альбуминов и повышение глобулинов, в том числе и гаммаглобулинов. Наряду с этим отмечается лимфопения, моноцитопения, снижение фагоцитарной активности и фагоцитарного индекса нейтрофилов.

Симптомы. Бронхопневмония может протекать в острой, подострой и хронической формах, иногда осложняется гнойным воспалением.. Начальная стадия болезни характеризуется острым течением и чаще констатируется у телят 30-70 дневного возраста, у поросят 2-4 недельного возраста. Острой бронхопневмонии предшествует катар верхних дыхательных путей, в связи, с чем в группе молодняка может быть много кашляющих с нормальной или незначительно повышенной температурой и удовлетворительным аппетитом и общим состоянием.

Заболевание начинается общим угнетением. Регистрируется повышение температуры тела на 1 - 2ºС, лихорадка ремитирующего типа. В период интоксикации температура может быть 40,5 ºС и выше, а при пониженной реактивности больного организма, гиповитаминозе А - температура остается нормальной. У больных животных понижается реакция на окружающее, возникает слабость, аппетит снижен или исчезает. На 2 - 3-й дни болезни отчетливо выявляются симптомы поражения дыхательной системы: кашель, усиленное напряженное дыхание и одышка, серозно-катаральные или катаральные прозрачные или слегка мутные истечения из носовых отверстий, жесткое везикулярное дыхание, вначале сухие, а затем влажные хрипы в бронхах и легких. У крупных собак через несколько дней перкуссией устанавливают участки притупления в области передних долей легких.

Рентгенологическим или флюорографическим исследованием в первую фазу развития бронхопневмонии могут быть выявлены очаги затенения в верхушечной и сердечных долях. При отсутствии лечения и изменения условий кормления и содержания к лучшему, патологический процесс может усилиться. Общее состояние больных угнетенное, они подолгу лежат, заболевшие телята отстают от стада. Температура тела непостоянна. Слизистые оболочки носа. Рта и конъюнктивы гиперемированы или синюшны. Часто наблюдается слезотечение, кашель, нередко приступами, его легко вызвать пальпацией гортани или трахей. Из носа обильное слизисто-гнойное или гнойное истечение. Сильная одышка, особенно в жаркую погоду. В дыхательных движениях активно участвуют брюшные стенки и заболевших животных хорошо видно. Животные стараются принимать положение облегчающее дыхание.

Катарально-гнойная бронхопневмония в основном локализуется в верхушечной и сердечной долях легких, поэтому именно здесь обнаруживаются при аускультации стойкие влажные хрипы, бронхиальное дыхание при ослабленном везикулярном, а при перкуссии - притупленный или тупой звук. Рентгенологическим или флюорографическим исследованием определяется ясная картина сливных очажков как сплошное затенение в верхушечной и сердечных долях легкого с усиленным рисунком корня легкого.

При обширных поражениях легких возникают сердечно-сосудистые расстройства в виде частого малого и слабого пульса, усиленного вначале, а затем слабого средечного толчка, глухих сердечных тонов, аритмии сердечной деятельности и понижения кровяного давления. В крови - лейкоцитоз и уменьшение щелочного резерва, витамина А и бактерицидной активности сыворотки крови.

У ежей и грызунов признаками бронхопневмонии являются приступы кашля, одышка, плохой аппетит и угнетение.

Подострая форма характеризуется более длительным течением - 2-4 недели. Периоды лихорадки сменяются периодами нормальной температуры. Наблюдается чередование улучшения и ухудшения состояния пациента. Клинические симптомы со стороны дыхательной системы такие же, как и при остром течении, однако имеются отличия. Кашель часто бывает приступами, носовое истечение серозно-слизисто-гнойное. Часто бронхопневмония осложняется другими заболеваниями.

Хроническая форма в основном наблюдается у молодняка старших возрастов (3-5 месяцев) и старых собак и кошек. Отмечается исхудание животных, шерстный и волосяной покров взъерошен, тусклый, сухой, эластичность кожи понижается, на ее поверхности образуется большое количество перхоти. Шерсть непрочно удерживается в коже, появляются облысевшие места. Животные малоподвижны, худеют, отстают в росте и развитии.

Температура обычно нормальная, иногда, в период обострения болезни повышается. Кашель длительный, мучительный, приступами, чаще всего возникает утром, при вставании, беге, приеме корма и воды. Степень одышки зависит от степени поражения легких. Дыхание учащенное, поверхностное, брюшное. Нарастают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, расстройства функций желудочно-кишечного тракта, печени, почек, возникает экзема, дерматиты, анемия.

При исследовании верхушечной и сердечной долей легких обнаруживаются бронхиальное дыхание и хрипы, при перкуссии - тупой или притупленный звук. Рентгенологическими исследованиями устанавливается характерная картина сплошного затенения верхушечной и сердечной долей, а границы сердца и кардиодиафрагмального треугольника не видны.

Патологоанатомические изменения наиболее характерны в легких. Отдельные участки уплотнены, темно-красного или серовато-красного цвета. Если их вырезать и опустить в воду, то они тонут. Иногда в легких видны мелкие гнойные очажки. На разрезе из бронхов выделяется катаральный экссудат. Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, отечна. В ряде случаев в плевре и перикарде имеются изменения, соответствующие характеру воспаления в легких.

Для хронического процесса характерно наличие в легких обширных пневмонических очагов. Участки поражений носят катаральный, катарально-гнойный, иногда и крупозный характер. Иногда наблюдают дистрофию печени, почек и миокарда.

При гистологическом исследовании пораженных долек обнаруживают признаки катаральной бронхопневмонии: в альвеолах и бронхах катаральный экссудат, состоящий из слизи, лейкоцитов, клеток эпителия бронхов и микробов. При хроническом процессе нахордят карнификацию, индурацию, участки гнойно-некротического распада легких и бронхов, петрификацию.

Диагноз ставится комплексно на основании данных анамнеза, клинических признаков и патологоанатомических изменений. При исследовании крови характерны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозипопения, моноцитоз, повышенная СОЭ, снижение резервной щелочности и каталазной активности крови, относительное уменьшение альбуминов и повышение фракций глобулинов, снижение насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.

При рентгенологическом исследовании в начальных стадиях бронхопневмонии в краниальных и сердечных долях легких регистрируют гомогенные очажки затенения умеренной плотности, размытость легочного поля, завуалированность передней границы сердца, нечеткость контуров бронхиального дерева. Хорошо просматриваются контуры ребер в местах пневмонических очажков. При хроническом течении и локализованном поражении в легких выявляют области верхушечных, сердечных долей, плотные, хорошо контурированные очаги затенений, передняя граница сердца в большинстве случаев незаметна, контуры ребер в местах поражения просматриваются нечетко. В дорсальных участках легкого, прилегающих к позвоночнику, заметны участки эмфиземы легких и усиление контуров бронхиального рисунка.

В отдельных случаях для уточнения диагноза применяют биопсию пораженных участков легких, бронхографию, бронхофотографию, исследование трахеальной слизи, носового истечения и другие методы.

В необходимых случаях ставят бронхолегочный тест. У клинически здоровых телят в возрасте 1-3 месяца величина бронхолегочного теста составляет 1,7-2,7 мл, при легкой и средней тяжести болезни 1,5-1,3 мл, при тяжелой, затяжной болезни - 1,2 мл и менее. При показателе легочного теста 0,9 - 0,8 мл и менее прогноз неблагоприятный. Повышение показателя легочного теста свидетельствует о положительном лечебном эффекте, снижение - о неэффективности лечения.

Дифференциальная диагностика заключается в исключении инфекционных - пастереллеза, сальмонеллеза, чумы, парагриппа, ринотрахеита, микоплазмозов, а также незаразных заболеваний - бронхита, ларингита, плеврита, гнойной пневмонии, отека легких и др. Важно исключить паразитические болезни влияющие на респираторный тракт: аскаридоз, диктиокаулез, метастронгилез.

Дифференциацию проводят с учетом эпизоотических данных, клинического проявления, бактериологических, вирусологических, серологических и рентгенологических исследований. Следует учитывать, что при бронхите редко бывает повышение температуры, в легких не устанавливают участков притупления. В отличие от крупозной пневмонии при бронхопневмонии не набдюдается стадийного течения, высокой температуры тела, отсутствуют фибринозные истечения из носовых отверстий.