4 курс / Фак. Терапия / Руководство_по_факультетской_терапии_2_издание

351

Д.По характеру течения:

1.Редко рецидивирующее.

2.Часто рецидивирующее.

3.Непрерывно рецидивирующее.

Е.По функциональной недостаточности:

1.Экзокринная (внешнесекреторная).

2.Эндокринная недостаточность.

Известные международные классификации TIGAR-О (Etemad B., Whitcomb D., 2001) и М-ANNHEIM (Schneider A., 2007) не нашли широкого применения в клинической практике.

Классификация TIGAR-О (Etemad B., Whitcomb D., 2001):

1.Токсико-метаболический: а) алкогольный; б) лекарства; в) курение;

г) гиперпаратиреоз; д) диабет; е) ХПН

2.Идиопатический.

3.Наследственный (муковисцидоз, семейный рак, мутации трипсиногена, дефицит альфа1-антитрипсина, пороки развития железы, гипоплазия).

4.Аутоиммунный (увеличение поджелудочной железы, IgG4, аутоантител, быстрое развитие фиброза, ответ на стероиды).

5.Рецидивирующий тяжелый панкреатит.

6.Обструктивный панкреатит (рубцовые изменения, опухоли, патология сфинктера Одди).

В 2009 г. предложена классификация хронических панкреатитов по стадиям, которая и рекомендована к применению в последние годы во многих странах.

Классификация по стадиям хронического панкреатита (Buchler M., 2009):

Стадия А — начальные проявления, отсутствие осложнений, нет нарушений экзокринной и эндокринной функции железы. Часто это только болевой синдром.

Стадия В — промежуточная, определяется у пациентов с выявленными осложнениями, но без признаков стеатореи или сахарного диабета.

Стадия С — конечная стадия панкреатита, фиброз приводит к нарушениям эндо-

иэкзокринной функций железы: стеаторея, сахарный диабет. Осложнения возможны. Субтип С1 — эндокринные расстройства, субтип С2 — экзокринные нарушения, субтип С3 — наличие экзо- и эндокринных нарушений и/или осложнений.

В диагнозе необходимо указать стадию заболевания (А, В, С), этиологию заболевания, нарушение функции и осложнения.

Таким образом, строго рекомендуемой классификации хронических панкреатитов не предложено, в России в основном используется классификация Ивашкина В. Т., из последних международных классификаций удобна для клиницистов классификация по стадиям (Buchler M., 2009).

Клинические проявления

Латентная форма встречается у 6–7% пациентов. Основные клинические проявления ХП складываются из ряда синдромов: болевого, диспепсического,

352

синдрома экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточности (в латентной форме или в виде панкреатогенного сахарного диабета разной степени тяжести), трофологических расстройств, а также возможных осложнений заболевания. Однако самыми тягостными для больных проявлениями, которые

внаибольшей мере определяют снижение их качества жизни, являются болевой абдоминальный синдром и синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

Важно отметить, что абдоминальная боль и внешнесекреторная недостаточность ПЖ не только в клиническом отношении, но и по частоте встречаемости являются доминирующими симптомами ХП.

1.Болевой абдоминальный синдром. Известно, что боль в развернутую стадию хронического панкреатита регистрируется в 80–90%, синдром экзокринной недостаточности — в 5–15%, синдром панкреатогенного сахарного диабета — от 3 до 10% случаев. При этом проявления болевого синдрома наиболее выражены в дебюте ХП, тогда как функциональная недостаточность поджелудочной железы в начале заболевания имеет минимальные проявления. Вместе с тем по мере фиброзирования органа и атрофии ацинарных и островковых клеток, когда

впатологический процесс вовлекается не менее 90% активно функционирующей паренхимы поджелудочной железы, боль, как правило, стихает, при этом прогрессирует панкреатическая недостаточность.

Болевой абдоминальный синдром является ведущим и наиболее упорным проявлением ХП и варьирует в широком диапазоне. При этом интенсивность колеблется от слабовыраженной боли до постоянной, нестерпимой. Наиболее характерным признаком ХП являются интенсивные давящие или сверлящие боли в эпигастральной области с иррадиацией в спину, формируя опоясывающий характер болей. Обычно болевой синдром достаточно многообразен, нередко боли могут локализоваться в левом подреберье или при локализации процесса в головке поджелудочной железы боль возникает в правом подреберье. Вариант абдоминального болевого синдрома зависит от локализации процесса

вподжелудочной железе, его распространенности и наличия сопутствующих расстройств желудочно-кишечного тракта. Пациент во время болевого приступа обычно сидит, наклонясь вперед, или лежит на боку, поджав ноги. Боли появляются после еды, нарастают к вечеру, нередко возникают ночью, усиливаются в положении на спине, провоцируются приемом жирной, острой и жареной пищи, алкоголя, уменьшаются на фоне голодания или приема спазмолитиков или анальгетиков. Возникновение болей носит многофакторный характер, происходит вследствие повреждения ткани поджелудочной железы, ее отека, повышения внутрипротокового давления, непроходимости двенадцатиперстной кишки, реакции брюшины и чревного сплетения на воздействие активизированного сока поджелудочной железы, ишемии органа, воспаления окружающей клетчатки, прогрессирующего фиброза в зоне прохождения сенсорных нервов, а также часто связано с приемом пищи (стимуляция выделения кишечных гормонов, способствующих усилению секреции поджелудочной железы).

2.Диспепсический синдром, проявляющийся снижением аппетита, металлическим привкусом во рту, отвращением к жирной пище, ощущением тяжести и дискомфорта в эпигастрии сразу после еды, вздутием живота, тошнотой, рвотой, диареей.

353

3.Синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы проявляется признаками недостаточного пищеварения (вздутие живота, панкреатогенная диарея) и вторичного недостаточного всасывания (синдром мальабсорбции), вследствие чего возникают похудание, гипопротеинемия и полигиповитаминоз, электролитные расстройства. Практически у всех больных развивается синдром избыточного бактериального роста. Следствием липазной недостаточности являются учащение стула до 2–4 и более раз в сутки, вздутие живота, избыточное газообразование, полифекалия, стеаторея. При выраженном дефиците липазы больные отмечают своеобразный «панкреатический стул» — большого объема, зловонный, сероватого оттенка. Поверхность каловых масс может быть покрыта тонкой пленкой жира, что придает ей своеобразный «блестящий» характер. При снижении внешнесекреторной функции ПЖ нарушение всасывания жиров и белков наблюдается

в90% случаев. Причины стеатореи: снижение функции поджелудочной железы, дисбактериоз, нарушение оттока желчи, снижение рН, инактивация липазы.

Нарушение секреции бикарбонатов ПЖ еще больше ограничивает переваривание липидов за счет инактивации липазы и нарушения образования мицелл изза преципитации желчных кислот. Недостаточная секреция трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы и прокарбоксипептидаз А и В ухудшает усвоение белков. Вместе с тем нарушение всасывания углеводов наблюдается реже вследствие больших резервных возможностей амилазы. Так, реальный дефицит углеводов возникает при снижении секреции панкреатической амилазы более чем на 95–97%.

4.Синдром инкреторной (эндокринной) недостаточности поджелудочной железы — уменьшение выделения инсулина с развитием сахарного диабета.

Легче предположить диагноз хронического панкреатита, когда кроме болевого синдрома присутствуют стеаторея и сахарный диабет.

Существуют этапы в развитии хронического панкреатита: начальный, когда присутствует только боль, развернутая стадия характеризуется кроме боли признаками внешне- и внутрисекреторной недостаточности. Стадия осложнений формируется через 8–15 лет заболевания.

Возможные осложнения:

–абсцессы поджелудочной железы;

–кисты и кальцификаты поджелудочной железы;

–тромбоз селезеночной, воротной вены;

–механическая желтуха;

–обструкция (стеноз) желчного протока, двенадцатиперстной кишки, холангит;

–асцит;

–плеврит.

Хронический панкреатит является риском для рака поджелудочной железы.

Объективное обследование

При длительном течении хронического панкреатита при объективном осмотре выявляются похудание, явления авитаминоза (сухость кожи, лаковый язык и т. д.). При обследовании брюшной полости определяется наличие болезненности в надчревной области в обоих подреберьях, т. е. в зонах проекции поджелудочной железы.

354

Имеются точки максимальной болезненности:

–точка Дежардена, находящаяся в 5–7 см от пупка, на линии, проведенной от пупка до правой подмышечной впадины (проекция головки поджелудочной железы);

–точка Скульского (симметрична точке Дежардена, только слева);

–зона Шоффара — треугольник, соединяющий пупок, переднюю линию живота и биссектрису угла справа, начинающегося от пупка, между срединной линией и горизонтальной линией;

–зона Губергрица (симметрична зоне Шоффара, но слева от срединной линии);

–точка Мейо–Робсона, в 5–7 см от пупка, на линии, проведенной от пупка к середине левой реберной дуги.

Имеются приемы, которые позволяют в случае увеличения поджелудочной железы и ее болезненности пропальпировать саму железу (в норме она не пальпируется). Пальпация проводится на жестком основании с подложенным под поясницу валиком или подложенными под поясницу сжатыми кулаками больного. В случае увеличения поджелудочной железы пальпация может быть болезненной, и тогда необходима дифференциальная диагностика с болезненностью поперечной ободочной кишки: последняя смещаема, тогда как поджелудочная железа всегда неподвижна.

Обнаруживаются также зоны кожной гипералгезии, соответствующие иннервации 8-го грудного сегмента. Значительно реже описывают некоторую атрофию жировой клетчатки в области проекции поджелудочной железы на брюшную стенку или симптом «красных капель» (симптом Тужилина) в проекции поджелудочной железы.

Дифференциальную диагностику проводят, прежде всего, с язвенной болезнью, при которой боли носят четкий «голодный» характер, локализуются в центре подложечной области и не бывают опоясывающими. После проведения эзофагогастродуоденоскопии диагноз уточняется.

При холецистите определяется болезненность в точке желчного пузыря, положительный симптом Ортнера и френикус-симптом (болезненность при пальпации между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы), боли локализуются чаще в правом подреберье. Не следует забывать, что боли в эпигастральной зоне или в левом подреберье бывают и при инфаркте миокарда, особенно задне-диафрагмальной стенки (так называемый абдоминальный вариант). В этом случае диагностика проводится на основе данных ЭКГ и положительных маркеров некроза миокарда.

Дифференцировать хронический панкреатит необходимо с онкологической патологией поджелудочной железы.

Диагностика

Учитывая многоликость клинической картины и наличие латентных форм заболевания, большую роль в диагностике играют лабораторные и инструментальные методы исследования. Важным в диагностике хронического панкреатита является исследование панкреатических ферментов в крови и моче, что может свидетельствовать о характере, степени и динамике воспалительного процесса

355

в поджелудочной железе. В случаях выраженного обострения обычно отмечается повышение активности амилазы, липазы и трипсина в крови (феномен «уклонения ферментов» в кровь), что косвенно отражает степень деструкции железы и активность воспалительного процесса. У небольшого числа больных при экзокринной недостаточности обнаруживается снижение, а в отдельных случаях почти полное отсутствие трипсина, липазы и амилазы в дуоденальном содержимом. Несомненное значение имеет определение активности диастазы в моче. Однако лабораторная диагностика обострений ХП представляет существенные трудности в связи с недостаточной чувствительностью и специфичностью большинства общепринятых биохимических показателей.

Необходимо учитывать, что, в отличие от острого панкреатита, при хроническом панкреатите реже наблюдается повышение уровня энзимов в крови или моче, а при значительном фиброзе железы на поздних стадиях заболевания повышения ферментов практически не отмечается. Кроме того, известно, что данные ферменты не являются панкреатоспецифичными. В этой связи более интересным является определение альфа-эластазы-1 в кале. Копрологическая эластаза более специфична для поджелудочной железы и не определяется в других органах или тканях. В отличие от других энзимов (амилаза, химотрипсин), экскретируемых поджелудочной железой, эластаза-1 в процессе пассажа по кишечному тракту не подвергается даже минимальной деградации и выделяется в фекальные массы в неизмененном, интактном состоянии. При нормальной функции поджелудочной железы эластаза кала обычно более 200 мкг/г, при умеренном снижении функции эластаза кала составляет 100–199 мкг/г, при выраженном снижении функции — менее 100 мкг/л.

Копрологическое исследование также является одним из основных методов оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы. При выраженной экзокринной недостаточности органа выявляется полифекалия более 400 г в сутки, стеаторея более 9% при употреблении 100 г жиров в сутки, каловые массы приобретают серый оттенок, зловонный запах и жирный блестящий вид вследствие стеатореи. Кроме стеатореи определяется креаторея (непереваренные мышечные волокна), амилорея и выявляется нейтральный жир. Для оценки степени снижения внешнесекреторной активности ПЖ используются также прямые, непрямые и пероральные функциональные тесты, среди которых «золотым стандартом» является секре- тин-панкреозиминовый тест. Эти методики позволяют достаточно точно оценить функциональные возможности ПЖ, однако являются трудоемкими и сложными.

При далеко зашедших стадиях мы встречаемся с симптомами внешнесекреторной (эндокринной) недостаточности железы — развитием панкреатического сахарного диабета, т. е. с гипергликемией. Часто нарушения углеводного обмена выявляются только при пробах с нагрузкой, т. е. выполняется так называемая сахарная кривая.

Кроме того, при хроническом панкреатите необходимо определять уровень АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, ГГТП, билирубина.

Диагностика аутоиммунного панкреатита заключается в выявлении антител класса IgG4 и увеличения в размерах поджелудочной железы при УЗИ или КТ.

Кроме лабораторных тестов, для оценки морфологических изменений необходимы визуализируюшие методы обследования (табл. 23.1) ультразвуковое исследование брюшной полости, компьютерная томография, магнитно-резонанс- ная томография брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия, ретроградная

холангиопанкреатография, эндосонография (эндоУЗИ).

Инструментальное исследование включает УЗИ брюшной полости (нормальные размеры поджелудочной железы: 15–35 ×14–29 ×20–35 мм), при котором часто определяется увеличение поджелудочной железы, повышение или понижение эхогенности железы, нечеткость контуров, пестрота эхоструктуры, расширение панкреатических протоков, кистозные изменения, выявление билиарной патологии — дилатация желчного протока, ЖКБ. Эндосонография позволяет

улучшить верификацию опухоли поджелудочной железы, вирсунго- и холедохолитиаза. Эндосонография является «золотым стандартом» для исключения рака поджелудочной железы. При «семейном» раке поджелудочной железы можно выявить характерные мутации (р16, р53, К-ras, DRS4).

Обязательным назначением является ФГДС с дуоденоскопией с целью ревизии БДС (большого дуоденального сосочка). При необходимости проводится РХПГ (ретроградная холангиопанкреатография), выявляющая стенозы протоков, кальцинаты, белковые пробки.

Согласно стандартам обследования для диагностики хронического панкреатита показана спиральная КТ (чувствительность метода — 92%, специфичность — 90%, диагностическая точность — 95% — рис. 23.2), МРТ.

В табл. 23.1 представлены инструментальные методы оценки состояния поджелудочной железы и их чувствительность.

Таблица. 23.1

Инструментальные методы оценки состояния поджелудочной железы и их чувствительность

Эндосонография является «золотым стандартом» для исключения рака поджелудочной железы. При «семейном» раке поджелудочной железы можно выявить характерные мутации (р16, р53, К-ras, DRS4). При хроническом панкреатите с начальными изменениями (ранний панкреатит) клинические данные могут быть единственным проявлением (жалобы, анамнез, объективный осмотр), лабораторные и морфологические изменения отсутствуют.

Критерии диагноза:

1. Клинические критерии — боль, повторные атаки острого панкреатита в анамнезе, стеаторея, сахарный диабет, наличие осложнений (стеноз желчного протока и др.).

357

2. Критерии при инструментальном обследовании — изменения в протоковой системе и/или паренхиматозные изменения (по УЗИ, РХПГ, КТ, МРТ, эндосонографии). Дуктулярные признаки — нерегулярность основного панкреатического протока или ветвей, камни, стриктуры, расширение протока более 3 мм, паренхиматозные критерии — общие или фокальные расширения железы, цисты, кальцификаты.

Диагноз устанавливается на основе комбинации клинических, морфологических и функциональных изменений.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз хронического панкреатита должен проводиться по синдрому абдоминальной боли. Заболевания, с которыми следует дифференцировать ХП: язвенная болезнь, желчнокаменная болезнь, ИБС, заболевания позвоночника.

Лечение

Поскольку клиническое течение хронического панкреатита разнообразно, зависит от формы и стадии заболевания, лечение сложно стандартизировать. Показаны рациональная диетотерапия, устранение причин хронического панкреатита (исключение алкоголя, табакокурения, лечение билиарной патологии и др.).

Кроме того, нельзя забывать о диетических мероприятиях, корректировка которых зависит от выраженности обострения (от голода до диеты с механическим и химическим щажением, а также дробное питание). Особенно важно снижение потребления жиров до 60–80 г/сут, запрещение переедания.

1.Диета. При выраженном обострении — голод и парентеральное введение жидкости, энтеральное и парентеральное питание. Нутриционная поддержка включает энтеральное зондовое питание через назоинтестинальный зонд полисубстратными смесями — «Берламин модуляр», «Изокал», «Нутрен», «Нутризон», «Нутрилан», «Пептамен», «Эншур» — до уровня не менее 30 ккал/кг массы тела. Длительность зондового питания при необходимости может составлять 10–14 дней. При менее выраженных обострениях допускается щадящая пища (диета № 5П) — протертые каши, слизистые супы, паровое, протертое мясо, омлет, кисели. Питание дробное 5–6 раз в день, малыми порциями. При улучшении состояния диета постепенно расширяется с включением овощных и крупяных супов, постного мяса, творога, тушеных овощей, печеных яблок, черствого хлеба, подсолнечного масла; пища дается в теплом виде.

После обследования и оценки структурных изменений поджелудочной железы (отек железы, камень главного панкреатического протока, холедоха, стриктуры протоков, папиллит и др.) необходимо определить тактику лечения пациента — фармакотерапия, эндоскопическое или хирургическое лечение.

Главная цель консервативной терапии — уменьшение или купирование болевого абдоминального синдрома.

2.Анальгетики: ненаркотические анальгетики (парацетамол, трамадол, баралгин, трамал, ацетомифен), наркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства. НПВС обладают анальгезирующим действием,

атакже потенцируют действие обезболивающих средств.

3.Обеспечение функционального покоя поджелудочной железе.

358

Антисекреторные препараты — ингибиторы протонной помпы (омепразол, париет, нексиум, ланзопразол), Н2-гистаминоблокаторы 3-го поколения (квамател) перорально или внутривенно. Эти препараты снижают синтез соляной кислоты, секретина и, в итоге, холецистокинина — стимулятора секреции поджелудочной железы.

Октреотид (соматостатин) ингибирует ферменты поджелудочной железы, соляную кислоту, пепсин, гастрин, назначается по 100–300 мкг подкожно 3–4 раза в день 5 дней.

Полиферментные препараты (мезим-форте, эрмиталь, панцитрат, креон), содержащие панкреатин. Существуют два механизма действия ферментных препаратов — подавление холецистокинина в тонком кишечнике как основного стимулятора секреции поджелудочной железы по типу обратной связи и восполнение дефицита ферментов как компенсация экзокринной недостаточности. В последние годы для купирования боли панкреатического происхождения особое внимание уделяется возможности использования ферментных препаратов за счет механизма обратного торможения выработки ферментов поджелудочной железы, изучение которого началось еще в 1970 году. При поступлении ферментов (в частности протеаз) в просвет двенадцатиперстной кишки (ДПК) происходит их взаимодействие с холецистокинин (ХЦК)-рилизинг-пептидом. При достаточном уровне панкреатических ферментов в ДПК происходит инактивация рилизингпептида, снижение синтеза ХЦК и, как следствие, снижение выработки ферментов поджелудочной железы.

Таким образом, ферментная терапия не только замещает дефицит панкреатических ферментов в кишечном пищеварении, но и минимизирует секреторную деятельность поджелудочной железы, способствуя «функциональному» покою органа за счет торможения выработки энзимов поджелудочной железы по принципу обратной связи.

Кроме того, алгоритм лечения хронического панкреатита с болевым синдромом, предложенный в 1998 г. Американской Гастроэнтерологической Ассоциацией (AGA), ориентирует врача на использование именно таблетированных ферментных препаратов в высоких дозах.

Суточная доза полиферментных препаратов:

–эластаза кала более 200 (нормальная функция железы) — 50 000 Ед;

–эластаза кала 100–199 (умеренное снижение функции) — 100 000 Ед;

–эластаза кала менее 100 (выраженное снижение функции) — 150 000 Ед.

4.Спазмолитики (дицетел по 50 мг 3–4 раза, бускопан по 2 таблетки 3 раза

вдень, дюспаталин по 1 капсуле 2 раза в день, но-шпа, баралгин, платифиллин внутривенно), прокинетики. Дюспаталин нормализует моторную функцию билиарного тракта, сфинктера Одди, сократительную функцию желчного пузыря и снижает дуоденальную гипертензию.

5.Устранение обструкции панкреатического протока (включая эндоскопические методы).

6.Компенсация эндокринной недостаточности.

7.Лечение дисбактериоза (эубиотики, пребиотики, пробиотики).

8.Детоксикация (инфузионная терапия, эфферентные методы).

Алгоритм лечения хронического панкреатита (AGA, 1998):

1) режим, диета, ненаркотические анальгетики;

359

2)высокие дозы ферментных препаратов при неэффективности предыдущих мер и антисекреторные препараты (ИПП, Н2-гистаминоблокаторы);

3)ожидание или наркотические анальгетики, обсуждение эндоскопических методов;

4)хирургическая операция, дренирующие операции.

Алгоритм лечения боли при хроническом панкреатите (ВОЗ, 1990):

Ступень 1. Этиотропная терапия (ограничение алкоголя, диета и др.). Ступень 2а. Периферические анальгетики (парацетамол).

Ступень 2б. Периферические анальгетики и слабодействующие центральные анальгетики (трамал).

Ступень 2в. Ступень 2а и нейролептики или антидепрессанты. Ступень 3. Опиоиды, ступень 2а.

При наличии осложнений показано хирургическое лечение.

Задачами хирургического лечения ХП являются: ликвидация осложнений (псевдокисты, свищи поджелудочной железы, стеноз ОЖП, «панкреатический асцит и плеврит», гнойные осложнения); сохранение функции поджелудочной железы, особенно ее островкового аппарата.

Запомните!

Хронический панкреатит (ХП) — группа хронических заболеваний поджелудочной железы различной этиологии преимущественно воспалительной природы, объединенных прогрессирующими изменениями в паренхиме органа, ведущих к фиброзу органа, изменениям в протоковой системе (конкременты, кисты), нарушениям внешнесекреторной и внутрисекреторной функции поджелудочной железы.

Этиологическими факторами ХП являются: алкоголь, заболевания билиарной зоны, гастродуоденальная патология, табакокурение, некоторые лекарства, ряд инфекционных заболеваний, метаболические расстойства, возможно развитие аутоиммунного панкреатита. В основе патогенеза ХП у значительной части больных лежит нарушение оттока секрета железы по различным причинам: отложение белковых преципитатов в протоках, миграция конкрементов, патология сфинктера Одди и др. Нарушение оттока секрета способствует повышению интрадуоденального, интрапанкреатического давления с внутриорганной преждевременной активацией ферментов поджелудочной железы, приводящей к повреждению поджелудочной железы, аутолизу и воспалению органа. На фоне этих процессов в поджелудочной железе развивается фиброз и недостаточность органа с последующей мальабсорбцией, стеатореей и диабетом.

Основные клинические проявления ХП складываются из ряда синдромов: болевого, диспепсического, синдрома экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточности, трофологических расстройств, а также осложнений заболевания.

Важным в диагностике хронического панкреатита является исследование панкреатических ферментов в крови и моче, копрограммы, проведение визуализирующих методов обследования: ультразвуковое исследование брюшной полости, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия, ретроградная холангиопанкреатография, эндосонография (эндоУЗИ).

360

Критерии диагноза:

1.Клинические критерии — боль, повторные атаки острого панкреатита в анамнезе, стеаторея, сахарный диабет, наличие осложнений (стеноз желчного протока и др.).

2.Критерии при инструментальном обследовании — изменения в протоковой системе и/или паренхиматозные изменения (по УЗИ, РХПГ, КТ, МРТ, эндосонографии). Дуктулярные признаки — нерегулярность основного панкреатического протока или ветвей, камни, стриктуры, расширение протока более 3 мм, паренхиматозные критерии — общие или фокальные расширения железы, цисты, кальцификаты.

Диагноз устанавливается на основе комбинации клинических, морфологических и функциональных изменений.

Ситуационная задача

Пациент 57 лет, госпитализирован в гастроэнтерологическое отделение в плановом порядке с жалобами на приступообразные интенсивные боли в левом подреберье и эпигастрии через 1–1,5 ч после еды, иногда с иррадиацией в спину, вздутие живота, кашицеобразный стул до 2–3 раз в сутки, умеренное похудание. Данные жалобы появились 2 недели назад после «банкетной» еды (алкоголь, жирная и острая пища), принимал но-шпу с кратковременным эффектом. В анамнезе частое употребление алкоголя, нерегулярное питание. При объективном осмотре состояние удовлетворительное, живот мягкий, умеренно вздут, болезненный при пальпации

взоне Шоффара, Губергрица, точке Дежардена. Печень и селезенка не увеличены.

Вклиническом и биохимическом анализе крови без патологии, в копрограмме выявлен нейтральный жир (стеаторея), мышечные волокна переваренные без исчерченности (креаторея). УЗИ брюшной полости показало диффузные изменения поджелудочной железы.

Вопросы:

1. Предварительный диагноз.

2. Назовите этиологические факторы и основные патогенетические механизмы.

3. Тактика ведения и лечения пациента.

Литература

1.Гастроэнтерология. Национальное руководство: краткое издание / под ред.

В.Т. Ивашкина, Т. Л. Лапиной. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 480 с.

2.Кучерявый Ю. А. Хронический панкреатит: как долго лечить // Фарматека. — 2012. — № 13. — С. 44–50.

3.Саблин О. А., Ильчишина Т. А. Хронический панкреатит: классификация и возможности ферментной терапии // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. — 2010. — № 4. — С. 23–26.

4.Buchler M. W., Martignoni M. E. et al. A proposal for a new clinical classification of chronic pancreatitis // BMC Gastroenterol. — 2009. — N 9. — P. 93.

5.Schneider et al. Classification M-ANNHEIM // J.Gastroenterol. — 2007. — N 42. — P. 101–19.