4 курс / Фак. Терапия / Vnutrennie_bolezni_I_V_N_Fatenkov

краснухи,гриппаАиВ,ветрянойоспы,опоясывающеголишая,цитомегаловирус,ВИЧ.Бактериальные миокардиты могут быть вызваны Mycoplasma pneumoniae, хламидиями, риккетсиями, золотистым стрептококком, Corynebacteriumi diphtheriae. Описаны миокардиты при паразитарных заболеваниях, вызванных Trypanosoma cruzi (болезнь Чагаса), Trichinella spiralis (трихинеллез) и Toxoplasmi gondii (токсоплазмоз), и грибковых заболеваниях.

Большая группа миокардитов развивается при иммуноаллергических реакциях, связанных с образованием комплексов антигенантитело при лекарственной, сывороточной и ожоговой болезнях. К этой группе относятся лучевой миокардит и миокардит трансплантированного сердца. Аллергическое повреждение миокарда развивается при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, синдромах Лайелла и Гудпасчера.

Особую группу составляют токсико-аллергические миокардиты, вызванные приемом

наркотических средств и алкоголя, и миокардиты при тиреотоксикозе и уремии. Патогенез. Воспаление миокарда может быть связано с непосредственным воздей-

ствием инфекции, паразитарными и протозойными инвазиями, химическими и физическими воздействиями с последующим развитием клеточных инфильтратов, деструкции мышечных волокон и интерстициального отека. Но чаще развивается аллергическое повреждение сердечной мышцы с реакциями гиперчувствительности немедленного и замедленного типов, основой которого является аутоиммунный процесс по отношению к сниженной супрессивной функции Т-лимфоцитов. Это приводит к появлению патологических клонов лимфоцитов и аутоантител к собственным тканям с развитием иммунного воспаления, проявляющегося инфильтрацией стромы миокарда лимфоцитами и гистиоцитами – макрофагами и лаброцитами. В строме миокарда одновременно откладываются иммунные комплексы.

Классификация миокардитов (Палеев Н.Р., 1997)

Этиологическая характеристика:

Инфекционный и инфекционно-токсический:

–вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ECHO, полиомиелит, др.);

–инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф и др.);

–спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф);

–риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку);

–паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез);

–грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез и др.). Инфекционно-аллергический:

–лекарственный;

–сывороточный;

–нутритивный;

–ожоговый;

–при системных заболеваниях соединительной ткани;

–при бронхиальной астме;

–при синдроме Лайелла;

–при синдроме Гудпасчера;

–трансплантационный.

Распространенность:

Очаговая

Диффузная

Степень тяжести:

Легкая, средняя, тяжелая.

Клиническая картина. Клинические проявления разнообразны и зависят от степени тяжести и распространенности миокардитов. Нередко миокардиты протекают бессимптомно, без каких-либо субъективных проявлений, и повреждения миокарда выявляют у

больных, перенесших инфекцию, с помощью ЭКГ, ЭхоКГ и рентгенологического исследования.

У большинства больных до развития миокардита, особенно вирусного, отмечались инфекция верхних дыхательных путей, субфебрильная лихорадка, заболевание желудоч- но-кишечного тракта. Основными жалобами при миокардите являются жалобы на постоянную боль в области сердца, сердцебиение, перебои, общую слабость, одышку.

Данные физикальных исследований вариабельны. При легкой степени тяжести мио-

кардитов размеры сердца не увеличены, тоны могут быть приглушены, возможно появ-

ление функционального систолического шума. АД обычно нормальное, выявляется уме-

ренная синусовая тахикардия до 100/мин. Биомеханика сердца нормальная. На ЭКГ обнаруживают незначительные изменения: нарушение реполяризации, увеличение интервала

P–Q до 0,23–0,25 с, снижение вольтажа зубца Т.

У больных с миокардитом средней тяжести сердце равномерно увеличивается во всех направлениях. Характерно появление признаков сердечной недостаточности с преимущественным нарушением диастолической функции за счет ослабления в большей степени сократительной способности субэндокардиального и субэпикардиального мышечных слоев. Это проявляется умеренной одышкой и сердцебиением при небольшой физической нагрузке, цианозом слизистых губ, набуханием яремных вен, пастозностью на нижних конечностях.

Границы сердца умеренно расширены, тоны сердца ослаблены, выслушивается систолический шум. У больных на фоне тахикардии выявляют нарушения ритма: экстрасистолию, иногда пароксизмальную мерцательную аритмию. На ЭКГ у большинства больных имеются патологические изменения: уменьшение вольтажа комплекса QRS, блокады атриовентрикулярного узла, замедление внутрижелудочковой проводимости, появление отрицательного зубца Т в отведениях V1–V4. При рентгенографии грудной клетки выявляют небольшое расширение границ сердца и/или умеренный застой в легких: широкие корни, усиленный венозный рисунок.

Тяжелая степень миокардитов обусловлена резким нарушением сократительной способности миокарда, приводящим к выраженной тотальной сердечной недостаточности. У больных отмечаются одышка и сердцебиение в покое, нарушения ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия), выраженный цианоз слизистых губ и кожи шеи, акроцианоз,

отеки на нижних конечностях.

Сердце увеличено во всех направлениях. Тоны сердца глухие, обычно выявляют ритм "галопа". Нередко у таких больных обнаруживают симптомы фибринозного или экссудативного перикардитов.

Инструментальные и лабораторные методы исследования. ЭКГ резко изменена: де-

формация комплекса QRS, смещение интервала S–T выше изолинии, возможно наличие

увеличенного, но и отрицательного зубца Т в отведениях V2–V6. У многих больных реги-

стрируется экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий, АВ блокады от I до III ст., блокады ножек и ветвей пучка Гиса.

При эхокардиографическом исследовании обнаруживают увеличение систолического и диастолического диаметров левого желудочка с некоторым увеличением толщины его стенки, уменьшение амплитуды ее движения и снижение фракции изгнания при увеличении конечно-диастолического и конечно-систолического объемов.

При рентгенологическом исследовании определяют значительное увеличение сердца, преимущественно за счет левого желудочка. В первом косом положении ретрокардиальное пространство закрыто, выявляют выраженную степень отклонения пищевода на уровне левого предсердия. Во втором косом положении дуга левого желудочка закруглена, заходит за тень позвоночника, пути оттока и притока желудочков увеличены и расширены.

Наблюдают перераспределение венозной крови к верхним долям легких, усиление легочного рисунка, застой в легочных венах.

В острой фазе миокардита обычно повышена активность сывороточных ферментов: ЛДГ и кардиальных фракций ее изоферментов с соотношением ЛДГ1 / ЛДГ2 >1, КФК. Общепринятые лабораторные методы исследований не дают существенной диагностической информации. В крови 25–30% больных выявляют умеренные изменения формулы крови, белковых фракций, фибриногена, сиаловых кислот и серомукоида.

Цитохимические исследования лейкоцитов крови позволяют у большинства больных обнаружить изменения клеточного метаболизма. У 80% пациентов выявляется активация щелочной фосфатазы нейтрофилов и кислой фосфатазы лимфоцитов. Примерно у 90% больных миокардитом тест дегрануляции базофилов превышает норму в 2–3 раза. При миокардитах средней тяжести и тяжелых устанавливают выраженные увеличения активности калликреина, резкое повышение адсорбции калликреина на каолине и снижение общего, связанного с ингибиторами калликреина и прекалликреина.

Вирусная этиология миокардитов может быть подтверждена с помощью посевов крови и других биологических жидкостей, но при четырехкратном повышении титра антител к выделенному вирусу в период выздоровления по сравнению с острым периодом. Другая бактериальная инфекция может быть обнаружена с помощью посевов из носоглотки с повышением титра антител в период реконвалесценции.

Дополнительным методом выявления миокардитов могут быть изотопные исследования сердца с помощью 67Ga, 99mТс – пирофосфатом и моноклональными антителами, ко-

торые значительно отличаются от нормы.

Дифференциальный диагноз. Миокардиты следует дифференцировать с ревматическим миокардитом, инфарктом миокарда, дилатационной кардиомиопатией и острым перикардитом.

Ревматический миокардит имеет связь с носоглоточной стрептококковой инфекцией (ангиной, фарингитом). Первые клинические проявления появляются обычно через 2–4 нед после перенесенной инфекции. Заболевают ревматическим кардитом дети в возрасте 7–15 лет. Начало заболевания острое или подострое. В начале ревматизма может развиваться полиартрит или выраженные полиартралгии, относительно часто миокардит сочетается с перикардитом и вальвулитом. Но жалобы со стороны сердца носят пассивный характер.Приревматическоммиокардитеимеетсявысокаякорреляциямеждуклинически-

ми проявлениями и лабораторными показателями активности ревматического процесса. ИБС и инфаркт миокарда развиваются обычно у людей в возрасте после 40 лет и не

имеют связи с перенесенной инфекцией. Боль при инфаркте миокарда носит тупой, ноющий характер, иррадиирует в левую половину шеи, левую руку и под левую лопатку. Прием нитратов уменьшает болевые ощущения, тогда как при миокардитах они неэффективны. Существует выраженная корреляция между болью в сердце и изменениями на ЭКГ,

патогномоничными для инфаркта. При инфаркте у 95% больных выявляют различные нарушения ритма и проводимости. Патологические изменения ЭКГ при инфаркте имеют характерную эволюцию. При инфаркте миокарда выше, чем при миокардите, содержание в крови КФ, ЛДГ. Диагноз ИБС и инфаркт миокарда подтверждается при коронарографии и вентрикулографии.

Дилатационная кардиомиопатия имеет сходство клинических проявлений с миокардитами, основа которых связана со снижением сократительной функции левого желудочка. Дилатационная кардиомиопатия является следствием прогрессирования сердечной недостаточности при токсических (алкоголь, доксорубицин), инфекционных (вирусные, паразитарные и др.) и аутоиммунных (коллагенозы) поражениях миокарда. В большинстве же случаев причину кардиомиопатии выявить не удается. Течение дилатационной карди-

омиопатии хроническое, не сопровождается приступами Морганьи–Адамса–Стокса и кардиогенным шоком. Характерны для кардиомиопатии эхокардиографические признаки: увеличение систолического и диастолического диаметров левого желудочка, относительное уменьшение толщины его задней стенки, снижение амплитуды ее движений и диффузное уменьшение сократительной способности миокарда желудочков. В биоптатах миокарда больных с дилатационной кардиомиопатией выявляют гипертрофию мышечных волокон миокарда и гладких мышечных клеток эндокарда. Обнаруживают ультраструктурные изменения: дегенерацию митохондрий, патологию саркоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи, увеличение включений гликогена и др.

Острые перикардиты могут быть асептическими (инфаркт миокарда в первые 24 ч заболевания, другая разновидность перикардита при инфаркте миокарда – синдром Дресслера), вирусной и бактериальной этиологии; развиваются также при коллагенозах и использовании прокаинамида, изониазида и гидралазина; возможно вторичное развитие перикардитов вследствие метастазирования опухолей (карциномы легких и молочной железы) и при уремии. Наиболее частый симптом острого перикардита – боль в грудной клетке с левой стороны, усиливающаяся при вдохе и уменьшающаяся в положении сидя и при наклоне вперед. Иногда боль иррадиирует в шею и левую руку. Ведущим симптомом являются шум трения перикарда, царапающий, выслушиваемый в систолу и диастолу. На ЭКГ при перикардите выявляют подъем интервала S–T в различных отведениях. Реципрокные изменения сегмента S–T обычно отсутствуют. При эхокардиографическом исследовании часто выявляют выпот жидкости в полость перикарда.

Лечение. Больных миокардитом обычно госпитализируют. Им назначают постельный режим, ингаляции кислорода по показаниям и прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). При миокардитах назначают производные индолуксусной кислоты (индомин, индометацин, метиндол) по 25 мг 3 раза в день после еды; фенилуксусной кислоты (диклофенак, вольтарен, наклофен, ортофен и др.) по 100–250 мг в 2–3 приема или внутримышечно по 75 мг 1–2 раза; фенилпропионовой кислоты (ибупрофен, напроксен, бруфен, флугалин и др.) по 200–400 мг 3–4 раза в день; пирролизинкарбоксиловой кислоты (пироксикам, пирроксан, хотемин, мелоксикам, мовалис, напроксен, налаксон, напросин); пиразолона (пирабутол, реопирин) в драже по 120 мг и ампулах для внутримышечного введения по 5 мл. Рекомендуют ацетилсалициловую кислоту для лечения миокардитов по 3–4 г/сут в течение 4–5 нед до уменьшения клинических и лабораторных проявлений

воспаления.

При лечении больных миокардитом применяют препараты хинолинового ряда: хингамин (делагил, резохин) и гидроксихлорохин (плаквенил), – относящиеся к противомалярийным средствам. Они оказывают тормозящее действие на синтез нуклеиновых кислот, активность некоторых ферментов, иммунологические процессы. Хингамин назначают по 0,25 г (1 таблетка) 1 раз в день после ужина, за 2–3 ч до сна, гидроксихлорохин – по 0,2 г

(1 таблетка) 2 раза в сутки. Хинолиновые препараты дают лечебный эффект через 3–6 нед. Для ускорения и усиления терапевтического эффекта рекомендуется комбинировать хингамин с нестероидными противовоспалительными препаратами (целесообразно с индометацином) или глюкокортикостероидами.

Аутоаллергические реакции замедленного типа у больных, перенесших миокардит, сохраняются длительное время. Поэтому хинолиновые препараты применяют в течение 8–10 мес от начала заболевания. У большинства больных при длительном приеме хинолиновых препаратов побочные явления не наблюдаются. Лишь у отдельных больных возможно появление дерматита, кожного зуда, пигментации кожи. Могут наблюдаться уменьшение аппетита, боли в животе. Возможны умеренная лейкопения, снижение остроты зрения, мелькание в глазах, обратимая кератопатия, головная боль, головокружение.

Противопоказания: изменения сетчатки и/или полей зрения различного генеза, тяжелые заболевания сердца, диффузные гломерулонефриты, нарушения функции печени, болезни кроветворных органов.

При тяжелом диффузном миокардите, осложненном сердечной недостаточностью, кардиомегалией и перикардитом, назначают кортикостероидные препараты. Начальная доза преднизолона должна быть 20 мг/сут с постепенным увеличением до 35–40 мг/сут. Преднизолон применяют в течение 1,5–2 мес с постепенным снижением дозы вплоть до полной отмены и переходом на прием противовоспалительных нестероидных средств и препаратов хинолинового ряда.

При миокардите вирусной этиологии (вирусы гриппа типа А и В) назначают ремантадин по 100 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней с момента появления симптомов с последующим переходом на лечение НПВС. При бактериальных миокардитах до определения чувствительности к антибиотикам назначают ванкомицин внутрь по 0,25–0,5 г 3–4 раза в сутки, внутривенно вводят по 500 мг каждые 6 ч или по 1,0 г каждые 12 ч. При выявлении Mycoplasma pneumoniae назначают эритромицин по 0,5–1,0 внутривенно каждые 6 ч, хламидий – доксациклин по 100 мг внутривенно каждые 12 ч, St.aureus – ванкомицин внутрь 1,0–2,0 г в 3–4 приема + гентамицин 80 мг внутримышечно 3 раза в сутки. При действии токсинов Corynebacteriumi diphtheriae проводят терапию антибиотиками с экстренным введением антитоксина. Целесообразна иммунизация с целью первичной профилактики. Если возбудителем миокардита являются грибы (наиболее частый возбудитель Cryptococcus neoformans), назначают амфотерицин В внутривенно в дозе 0,3 мг/кг/сут +

фторцитозин внутрь по 100–150 мг/кг/сут в 4 приема.

При миокардитах, протекающих с выраженной активностью, применяют гепарин для воздействия на кооперацию Т- и В-лимфоцитов, определяющих первичный иммунный ответ при развитии гиперчувствительности замедленного типа. Гепарин повышает устойчивость к гипоксии и тормозит перекисное окисление липидов. Лечение гепарином проводят по схеме: 10000 ЕД 4 раза в день подкожно в течение 7–10 дней, далее по 5000 ЕД 4 раза в день подкожно также в течение 7–10 дней, затем по 5000 ЕД 2 раза в день в течение 10–14 дней. Но целесообразнее указанную схему лечения гепарином заменить на лечение фраксипарином, дозу которого подбирают в зависимости от массы тела:

Фраксипарин вводят в подкожную клетчатку живота 1 раз/сут в течение 10–15 дней. Лечение гепарином и фраксипарином проводят под контролем свертываемости крови и коагулограммы.

В комплекс лечения миокардитов возможно включение препаратов с метаболическими свойствами: анаболических стероидов (метандростенола, неробола, феноболина, нероболила, ретаболила), кокарбоксилазы, рибоксина, оротата калия.

Течение миокардитов может осложняться сердечной недостаточностью, лечение которой проводят сердечными гликозидами, мочегонными средствами и ингибиторами АПФ. Но у больных, особенно с тяжелыми миокардитами, даже на фоне обычных доз сердечных гликозидов существует высокий риск гликозидной интоксикации. При наличии интоксикации присоединяют препараты с положительным инотропным действием. При развитии

нарушений ритма и проводимости проводят медикаментозную терапию и электрокардиостимуляцию. При возникновении тромбоэмболических осложнений, если нет перикардита и инфекционного эндокардита, назначают антикоагулянты.

Больные с неосложненными формами миокардитов обычно проходят лечение в стационаре, продолжительность которого зависит от степени активности. Стабилизация состояния больных и нормализация лабораторных показателей наступает в среднем к концу второй недели, последующие 2 недели расширяется двигательный режим с использованием ЛФК и физиотерапии: индуктотермии на поясничную область (ThX–LIV) с целью воздействия на функцию надпочечников, электромагнитных полей дециметровых волн на ту же область и с той же целью, электрофореза кальция (5% р-р хлорида кальция) и 4% раствора салицилата натрия по Вермелю, по "воротниковой" методике и методике общего воздействия по Щербаку. После выписки из стационара больные подлежат диспансерному наблюдению в течение 1,5–2 лет.

Течение миокардитов длительное. Миокардиты легкой степени тяжести заканчиваются в течение 5–6 нед. Миокардиты средней тяжести и тяжелые могут протекать с повторными обострениями и постепенно прогрессирующей сердечной недостаточностью. У некоторых больных развивается гипертрофия сердца и дилатация левого желудочка.

У некоторых пациентов вовлекаются в воспалительный процесс эндокард и перикард. Чаще это происходит при инфекционных миокардитах и наблюдается при скарлатине, дифтерии, брюшном тифе. Изменения эндокарда локализуются в пристеночных областях, иногда поражаются створки митрального и аортального клапанов.

Прогноз. У большинства больных миокардиты заканчиваются полным выздоровлением с нормализацией биомеханики сердца, ЭКГ и восстановлением физической работоспособности. Вирусные миокардиты, особенно миокардит Коксаки, могут закончиться формированием очагового миокардитического кардиосклероза, приводящего к нарушениям ритма и изменениям конечной части желудочкового комплекса ЭКГ. Миокардиты средней тяжести и тяжелые приводят к значительному снижению сократительной функции левого желудочка, аритмиям, блокаде левой ножки пучка Гиса и прогрессирующей сердечной недостаточности. Возможны летальные исходы, причиной которых могут быть фибрилляции желудочков и терминальная стадия хронической сердечной недостаточности.

Для профилактики инфекционно-аллергического миокардита проводят санацию очагов инфекции и используют противогриппозные сыворотки, интерферон, ремантадин в

период гриппозных эпидемий.

Глава 32

ПЕРИКАРДИТЫ

Перикардиты – воспалительные заболевания серозной оболочки сердца. Этиология. Наиболее частой причиной инфекционных перикардитов являются виру-

сы Коксаки А и В, ECHO, гриппа А и В, бактерии (пневмококки, стафилококки, стрептококки, микобактерии туберкулеза) и грибы.

Перикардиты могут осложнять течение системных заболеваний (ревматоидного артрита, системной красной волчанки, системной склеродермии, ревматизма) и заболева-

ний почек (уремического перикардита).

Существует острый перикардит как проявление постперикардиального синдрома, развивающегося после перикардиотомии, и как раннее осложнение инфаркта миокарда. При инфаркте миокарда возможно развитие перикардита в более поздние сроки: от 15 дней до 2 месяцев, – постинфарктный синдром (синдром Дресслера).

Перикардиты иногда развиваются при некоторых видах медикаментозного лечения: частых приемах прокаинамида, гидралазина, изониазида, фенитоина, антикоагулянтов – и лучевой терапии.

Экссудативные перикардиты с массивным выпотом часто бывают обусловлены метастазированием опухолей: раком легких и молочной железы, саркомами и лимфомами. Экссудат обычно бывает геморрагическим, реже – серозным.

Особая форма перикардита – гемоперикард, развивающийся при проникающих травмах грудной клетки, разрывах миокарда у больных с инфарктом миокарда или расслаивающей аневризмой аорты, сопровождающихся поступлением крови внутрь перикардиальной полости.

Если этиологию перикардита установить не удается, то такие перикардиты относят к группе неспецифических или идиопатических.

Патологическая анатомия. Острые перикардиты могут быть фибринозными, серозными, серозно-геморрагическими, геморрагическими и гнойными. Фибринозный перикардит характеризуется отложением нитей фибрина на листках перикарда с одновременным небольшим накоплением жидкости в полости перикарда. В полости перикарда обычно содержится 25–40 мл серозной жидкости. При остром перикардите клеточная реакция, зависящая от причины воспаления, сопровождается усиленной экссудацией в полость перикарда жидких фракций крови. Воспаление нередко переходит на субэпикардиальный слой миокарда, резко ухудшая его функцию.

Внезапное накопление жидкости в полости перикарда, что наблюдается главным образом при гемоперикарде, ведет к тампонаде сердца, клинические проявления которой включают признаки кардиогенного шока: тахикардию, одышку, снижение систолического выброса и АД, повышение давления в венах малого и большого кругов кровообращения.

Хронические перикардиты также бывают серозными, геморрагическими и гнойными. При обструкции грудного лимфатического протока опухолью или при аномалиях развития лимфатических сосудов развивается холестериновый или хилезный перикардит

(хилоперикард).

В процессе рассасывания экссудата возможно образование рубцовой фиброзной ткани (фиброз перикарда), сопровождающееся полной или частичной облитерацией полости сердечной сорочки. Образование рубцовой ткани начинается обычно в области предсердий, у места впадения полых вен, по ходу атриовентрикулярной борозды. При диффузной форме и при длительном существовании фиброза возникает обызвествление перикарда

("панцирное сердце"). Возможно обызвествление пластинами по диафрагмальной поверхности сердца, по ходу коронарных артерий, по атриовентрикулярной борозде (кольцеобразный констриктивный перикардит или "наружный митральный стеноз").

Важное значение в патогенезе перикардитов (экссудативных и констриктивных) имеет нарушение диастолического возврата крови в желудочки. Накопление экссудата в полости перикарда или наличие констриктивного перикардита нарушает главным образом функцию его субэпикардиального слоя и субэндокардиального слоя в области верхушки. Отсутствие нормального сокращения слоев нарушает образование сферической формы сердца в диастолу, снижение диастолического давления в полостях желудочков и их присасывающее действие. Лишь у отдельных больных, у которых при формировании фиброза перикарда остается растяжимый участок, возможно диастолическое выбухание желудоч-

ка в этом участке, обеспечивающее достаточное поступление крови в сердце. Этот феномен называется фенестрацией (эффект "открытого окна"). Систолическая функция желудочков, обусловленная главным образом циркулярным слоем, обычно не страдает.

Длительное нарушение венозного возврата крови в сердце приводит к легочной венозной гипертонии и застою крови в системе легочной артерии. Застой крови в венах большого круга кровообращения сопровождается значительной транссудацией жидкости из капилляров в окружающие ткани. У больных отмечаются периферические отеки, увеличивается печень, развивается асцит. Нередко из-за гипертензии в печеночных венах возникает сердечный цирроз печени.

Клиническая картина. Перикардиты по клиническим проявлениям разделяют на сухой (фибринозный) и экссудативный (выпотный), а по течению – на острый и хронический.

Острый сухой перикардит

Острый сухой перикардит развивается быстро и характеризуется болью в области сердца, имеющей различную силу и иррадиирующей в шею, эпигастральную область, левую руку и левую лопатку. Боли усиливаются при движениях грудной клетки, кашле и форсированном дыхании и уменьшаются при наклоне больного вперед. Перикардит обыч-

но сопровождается лихорадкой.

При физикальном исследовании состояние больных удовлетворительное или средней тяжести. Кожные покровы бледные, влажные. При осмотре грудной клетки изменения в области сердца отсутствуют. При пальпации возможно определение болезненности, левожелудочковой толчок ослаблен. Границы сердца не изменяются. При аускультации определяют ослабление тонов и шум трения перикарда главным образом в зоне абсолютной тупости и в систолу, и в диастолу. Шум имеет большую вариабельность: часто он то возникает, то исчезает; иногда его можно выслушать только в систолу или диастолу. У некоторых больных шум выслушивается в положении сидя или на вдохе. АД обычно не изменено, возможна тахикардия.

На ЭКГ у большинства больных выявляют смещение сегмента S–T выше изолинии в I и II стандартных отведениях, но в дальнейшем он возвращается к изоэлектрической линии. В отличие от изменений на ЭКГ при инфаркте миокарда, при перикардите отсутствуют реципрокная депрессия сегмента S–T и патологический зубец Q. После возвращения сегмента S–Т на изолинию могут появиться отрицательные зубцы Т, по форме отличающиеся от коронарных зубцов Т.

Эхокардиографическое и рентгенологическое исследования не выявляют ни патологических изменений полостей сердца, ни увеличения тени сердца.

Экссудативный перикардит

Появление выпота в полости перикарда сопровождается тупыми, ноющими болями в сердце; постепенно нарастающей одышкой, уменьшающейся в положении сидя; тахикардией; сухим кашлем, вызванным давлением жидкости на трахею и бронхи.

Взависимости от скорости накопления экссудата состояние больных бывает различным: при медленном – состояние удовлетворительное, при быстром – средней тяжести и тяжелое. При физикальном исследовании выявляют бледность кожных покровов, цианоз слизистых губ, акроцианоз, отеки на ногах. При осмотре грудной клетки иногда обнаруживается выбухание левой половины, но это возможно только при наличии выпота объемом более 1 литра. Левожелудочковый толчок длительное время сохраняется, но он смещается давлением жидкости вверх и кнутри (признак Жардена). Границы относительной тупости сердца расширены во всех направлениях: влево – в нижних отделах до передней и иногда до средней подмышечной линии, во втором и третьем межреберьях до срединно-ключич- ной линии, вправо – в нижних отделах до правой срединно-ключичной линии, образуя тупой угол перехода к печеночной тупости вместо прямого в норме. Тоны сердца резко ослаблены в области верхушки, мечевидного отростка и зоне Боткина–Эрба. Над основанием тоны, из-за смещенного выпотом сердца вверх и кзади, остаются громкими. Шум трения перикарда исчезает. АД снижается, уменьшается сердечный выброс. При медленном накоплении экссудата происходит постепенное растяжение перикарда, поэтому механическая работа сердца довольно долго не нарушается. При быстром накоплении экссудата и большом выпоте развиваются тахикардия, клиника и признаки сердечной недостаточности с застоем крови в малом и большом кругах.

Íà ÝÊÃ при накоплении выпота дополнительно выявляют уменьшение вольтажа комплекса QRS и электрическую альтернацию желудочковых комплексов. При рентгенологи- ческом исследовании определяют увеличение тени сердца и ослабление пульсации контура. Тень сосудистого пучка укорачивается. Иногда выявляют выпот в левой плевральной полости.

Перикардиальный выпот с высокой достоверностью определятся с помощью эхокардиографии. Выпот в перикардиальной полости скапливается позади левого желудочка в области задней стенки сердца. При большом объеме выпота жидкость обнаруживают и

впереди правого желудочка. Об объеме экссудата судят по интервалу между отраженными эхосигналами от перикарда и эпикарда.

С целью установления этиологии перикардитов проводят вирусологические исследования, тесты на антитела к ВИЧ, посев крови при подозрении на инфекционную природу перикардита, кожную туберкулиновую пробу и серологические исследования на грибы. При системных заболеваниях соединительной ткани определяют антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор, титр антистрептолизина-О, при микоплазменной инфекции – холодовые агглютинины, креатинин сыворотки и мочевину – при уремии.

Дифференциальная диагностика. Острый перикардит следует дифференцировать

синфарктом миокарда, сухим плевритом, пролапсом митрального клапана, вазогенными болями.

Вотличие от острого перикардита, боли при инфаркте миокарда обусловлены накоплением метаболитов в миокарде. Они сопровождаются нарушением центральной гемодинамики, различными нарушениями ритма и проводимости, застойными явлениями преимущественно в малом круге кровообращения, характерными динамическими изменениями ЭКГ. При инфаркте миокарда повышается активность сердечных изоферментов. Но этот показатель не может быть использован при дифференциальной диагностике

острого перикардита от инфаркта миокарда, так как при перикардите обычно развивается

миокардит, сопровождающийся изменениями активности изоферментов. При инфаркте миокарда возможно появление тихого шума трения перикарда, но он обычно локализуется в области абсолютной тупости сердца или по левому контуру сердца и исчезает в течение

2–3 дней.

Сухой плеврит, в отличие от перикардита, сопровождается болями в грудной клетке, усиливающимися при дыхании, кашле и перемене положения, шумом трения плевры на стороне поражения и отсутствием шума трения перикарда. При плеврите отсутствуют изменения на ЭКГ.

При пролапсе митрального клапана могут быть атипичные боли в области сердца колющего, иногда жгучего характера, характеризующиеся изменчивостью по локализации и не зависящие от физической нагрузки. Продолжительность болей колеблется от минут до

нескольких часов, а иногда дней. При физикальном исследовании сердце увеличено влево, выслушиваются систолический шум над верхушкой и третий тон, шум трения перикарда отсутствует. На ЭКГ возможны признаки гипертрофии левого желудочка. Эхокардиография помогает выявить пролапс митрального клапана.

Вазогенные боли в верхней половине грудной клетки и в области сердца могут возникать при аневризме аорты и расслаивающей аневризме аорты.

Аневризма аорты, в отличие от острого перикардита, как правило, связана с атеросклерозом и синдромом Марфана и сопровождается болями в верхней части грудной клетки, может приводить к сдавлению средостения, что вызывает охриплость голоса, кашель, одышку, дисфагию. Диагностируется аневризма при рентгенографии грудной клетки, эхокардиографии, компьютерной томографии и аортографии.

Расслаивающая аневризма аорты характеризуется появлением внезапной боли в груди, иррадиирующей по ходу аорты. Состояние больных тяжелое. Возможно исчезновение пульса на крупной артерии. У большинства больных выслушивается шум недостаточности аортального клапана. При быстром расслаивании развиваются признаки острой сердечной недостаточности. Диагностируется расслоение восходящей аорты с помощью двумерного трансторакального УЗИ. Более чувствительными и специфическими методами диагностики расслоения как восходящего, так и нисходящего отделов грудной аорты являются чреспищеводное УЗИ и КТ.

Экссудативные перикардиты необходимо дифференцировать с диффузным миокардитом, сопровождающимся дилатацией сердца и сердечной недостаточностью. При мио-

кардите превалируют чувство тяжести в области сердца, иногда стенокардитические боли, аритмии. Тоны сердца приглушены, выслушиваются раздвоение I тона, IV тон, иногда протодиастолический III тон. На ЭКГ выявляют деформацию зубца Р, расщепление и снижение вольтажа зубца R, уплощение зубца Т. При Эхо-КГ отмечаются дилатация полостей сердца, выраженное уменьшение сократимости стенок.

Лечение. При выявлении острого перикардита необходима госпитализация. При болевом синдроме показано назначение аспирина по 0,5–1,0 г внутрь каждые 3–4 часа, эффективен также индометацин по 25–50 мг внутрь каждые 6 часов. При необходимости дополнительно вводят 50% раствор анальгина по 2 мл внутримышечно или морфин 1%

– 1,0–1,5 мл внутримышечно каждые 6 часов. При перевозбуждении больных и бессоннице эффективен диазепам внутрь по 5–10 мг 3–4 раза в сутки. Для борьбы с воспалени-

ем принимают преднизолон в дозе 20–80 мг/сут в несколько приемов. Лечение высокими дозами глюкокортикоидов проводят 7–10 дней с последующим уменьшением дозы по 2,5 мг через сутки, Лечение преднизолоном обычно продолжают в течение 2–3 недель, но в некоторых случаях лечение приходится продолжать несколько месяцев. Специфическое лечение зависит от этиологии перикардита. При вирусных перикардитах эффективны НПВС и не следует назначать кортикостероиды. При бактериальных перикардитах, вызванных Streptococcus pneumonia, необходимо назначение бензилпенициллина по