4 курс / Общая токсикология (доп.) / Острая_интоксикация_этиловым_алкоголем_Афанасьев_В_В_,_Рубитель
.pdf(ДИJlатаЦИОIIНОЙ) кардиомиопатии. Наиболее частыми наруше ниями ритма сердца, связаllllЫМИ с действием этанола, явля IОТСЯ пароксизмы мерl(аJIИЯ 11редсерди~i, фибрилляция предсер диЙ.~елудочковаяэкстраСИСтолия,желудочковаятахикардия встречаются реже. llарушеlIИЯ Рllтма сердца могут возникать после приема 90 мл виски У 70% лиц (10 из 14), хронически
IIотребляющихСПИрТllое(Gl'eenspon, 1983; Koskinen et al, 1987),
СОllровождаются чувством ~дypHOTЫ~, нехватки воздуха и мо
гут вызывать декомпенсаl{ИIО гемодинамики, и развитие кол
лапса.
,ДлитеJIЬНЫЙ прием СIIИрТIIОГО, предшествовавший настоя щей интоксикации, может вызывать кровотечения из органов желудочно-кишечного тракта (~KT). Они могут ВОЗI-Iикать в верхних этажах ~K"Г вследствие язвенной болезни желудка из разрывов его слизистой оболочки, частых у алкоголиков (син дром Мэллори-Вейса) и варикозно расширенных вен пищево да, синдромов Рэндю-Ослера и Цоллингера-Эллисона, а также из опухолей. Кровотеченияиз нижних этажей ЖКТ часто обус
ловлены дивертикулитом, IIОJlипами, опухолями толстого ки
шечника, варикозами геморроидальных вен. Гипотензия и KOJI- лапс также могут быть СJIСДСТВ1Iем панкрсатита и
панкреонекроза, сопутствующих длительному приему СIIИРТ
ного. Длительная гипотензия сопровождается метаболическим ацидозом и приводит к острому тубулярному некрозу почек,
ишемии миокарда и головного мозга.
- lunерmензuю, которая может быть следствием гиперто нического криза, инсульта, острой гипертонической энцефало патин, судорог и сопровождается головной болью, головокру жением, тошнотой, рвотой, возбуждением. Гипертензия всегда имеет место при со·вместном применеJ:lИИ СПИРТIIОГО и амфета
МИI-IОВ.
- ШnОlлuке.мuю, которая развивается из-за блокады глюко неогенеза, наиболее чаСТG в интервале времени от 2 до 1О ч после приема спиртных напитков и может сохраняться в течение 6 и более часов даже после ОДI-Iократного их приема. Для ее разви тия бывает достаточно принять 0,7 г/кг этанола (что, в среднем,
создает KOI-lI.(еlfтраI.{ИlО в плазме крови в пределах 1%0 [100 мг%], достаточную для ~остановки» ГЛIОКОIIеогеI-Iеза). У aтIкоголиков или У больных диабетом 1 т:ипа, ГИII0гликемические состояния развиваются после уrIотребления ~lеНЫlIего количества спирт ного. 1"яжелые гипогликемичеСКllе состояния наблюдаются у ЛИЦ, находящихся IIa диете, или употребляющих алкоголь ~He закусывая~. 1"Я:lкелая и длительнан ГИIIогликемия развивается при приеме этанола I-Ia фоне ОIIределеНI-IЫХ лекарственных средств, таких как IlРОТИВОДl'IабетltlчеСКllе препараты (манинил, глибурид), бета-адреноблокаторы (пропраНОЛОJI), а также средств, ItIСПОJlьзуемых для Сllижения массы тела (гербалайф, фепранон, некоторые "ПИll~евые добавки~ ).
КЛИliическими ПрИЗllаками «аЛКОГОЛI>НОЙ~ гипогликемии являются слабость, одышка, тах.ИПНОЭ, бледная, влажная кожа, нарастающая тревога, иногда ДОХОДЯIЦая до возбуждения, го ловная боль (у тех, кто находится в сознании). В тяжелых слу
чаях .разв:иваются гипотерrvIИЯ, гипоалгсзия, может присутст
вовать неВрОJlогическая симrIтоматика, в виде нарушения функции череПIIО-МОЗГОПЫХ нервов, парастезий и даже транзи торных гемиплегиЙ. Гипогликемию следует заподозрить у лю бого больного с нарушениеrvI ментаЛЫfЫХ функций, не взирая на этиологию заБОJlевания (травма, интоксикаl.{ИОННЫЙ психоз, острая пневмония и т.д.). У лиц, находящихся без сознания, ги погликемическое со'стояние особенно OIIacHo, Т.К. его «просма тривают~. У детей, на фоне гипогликемии,могут развиваться судороги. Гипогликемиюпри острой интоксикацииэтанолом следует купироватьнезамедлительно,т.к. она быстро прогрес сирует в кому, сопровождаемуюотеком головного мозга. Нео братимые изменения в нейронах, в виде их некрозов (Auer, 1986), развиваются стремительно и последующее восстановле ние уровня глюкозы кропи не приводит к успеху. Первые симп томы гипогликемии наблюдаются при снижении уровня глю козы крови ОТ 3,33 ммоль/л до 2,78 мкмоль/л (500 - 600 мг/л)
[M.JI. Ионин, 1998].
ЛеталЫIОСТЬ при гипогликемии индуцированной приемом этанола, состаВJIяет 10% (S~vice, 1995), у алкоголиковгипо гликемическаякома раэвиваетсяв ЗЗ% случаев (Klatt, 1988).
- алкогольный кеmоацuдоз является грозным осложнени ем, которое часто ~просматривают~. 011 развиваетсяиз-за на
копления кетокислот в плазме крови, которые Ile окисляются
(не эвакуируются в метаболических путях) вследствие дефи цита НАД+. Обычно это СОСТОЯI-Iие ВОЗllикает после несколь
ких суток интенсивного IIриема спиртного в сочетании с огра
ниченным приемом пищи, IIапример, у алкоголиков, во время
запоя, когда они не могут ни есть, ни пить из-за рвоты, тем не
менее, у 40% больных, обнаруживается этанол в плазме крови, причем, на уровне интоксикаI~ИИ им (Wrenn, 1991). Главным предраСll0лагающим фактором, для развития алКОГОЛЫ-IОГО ке тоацидоза, является снижение запасов гликогена в печени, что
имеет место при алкоголизме; МНОГОДIIСВНОМ интенсивном по
треблеllИИ спиртного, приеме спиртного ~без закуски~, диете с
целью снижения массы тела, голодании, терапии парацетамолом,
амфетаминами и т.д. Подчеркнем, что в oClloBe кетоацидозале жит избыток НАДН+Н+ и блокада глюконеогенеза,в результате чего энергетическимисубстратамивместо глюкозы становятся жирные кислоты. Однако их полной биотрансформациине про исходитиз-за потребленияНАД+, котороепроизоПUIОВ результа те ОКJiIСJIСПИЯзтанола. fIоэтому про:исходитIIеполнаяб.иодсгра дация жирныхкислот, в результатекоторой они превраlцаются в недоокисленныепродуктыобмена, такие как бета-гидрокси бутират и ацетоацетат. Помимо этого, из-за имеющейсягипо
гликемии в плазме крови компенсаторноувеличиваютсякон центрацииаутокоидов,регуляторовуровеl-IЯглюкозы,такихкак
кортизол, глюкагон,гормон роста, адреналИIIи снижаетсякон
центрация инсулина. Эти гормональныесдвиги практически
не влияютна содержаниеглюкозыв плазме крови, т.к. они про
тивоположныпо направленности.Однако, они усиливаютли
полиз,предоставляяматериалдлядальнейшегообразованияке
топов. В условияхгипогликемии,нарушается~сгораниежиров
в пла:dени углеводов~ и триглицеридыоткладываютсяв пече
ни в виде жировыхвакуолей,что сущес.твеннонарушаетфУIIК ции последней, поэтому алкогольныйкетоацидозразвивается
быстрои являетсяопаснымсостоянием.В результатенарушения
углеВОJ~НОГО обмеJ-Iа воэникают гипоглике~IИ:Я, ДИСИОIIИЯ (де фИЦI'IТ калия, ~lаГIIИЯ, фосфора) и дегидратаЦI'IЯ. 11ри ОТСУТСТ вии лечения IIpOI(eCC приобретает JIавинообразный характер и приводит К тяжелым последствиям, taKJt-IМ как обезвоживание организма и связаIIНЫХ с IIИМ гипотенз:ией, олигурией, посту ральным реакциям крон()браI1~ения, кровотечению из ЖКТ, спу танностью сознания, комой и острой сердеЧIIОЙ недостаточно СТЬЮ, от которой БОЛЫIые и погибают. Часто кому вследствие алкогольного кетоацидоза ОIIIибочно ПРИIIимают за наркотиче скую, или кому иной природы.
Нача.Тlьные КJIИlfичсские признаки алкогольного кетоацидо за включают тошноту, рвоту и боли в эпигастральной области (по поводу которых часто вызывают бригаду cKopoii IIОМОll{И). Объективно определяются тахикардия, ГИIIСрПНОЭ, нормотензия, положительный симптом ГуберГрицца. Артер:иалЫIое давлеllие держится IIa уровне нормальных значений и снижается при не укротимой рвоте или жеЛУДОЧНО-КИlпеЧIIОМ кровотечении. У больных с тяжелой формой интоксикаl.{ИИ при алкогольном ке тоацидозе дыхание етаIIОВИТСЯ IllYMHbIM, глубоким (типа !(уссма уля), при этом реГИСТрlIруется гипотермия. I-Iарушения СОЗIIа
ния Ilpl-l ЭТО~I СОСТОЯIIИI[ чаII~С всего ЯВJIЯЮТСЯ слеДСТ8ИС~I
гипогликемии, тяжелой интоксикации и (или) ИНСУJIьта (Wrenn, 1991). АЛКОГОЛЫIЫЙ кетоацид;оз часто осложняется инфекцией,
делирием, паIIкреатитом и имеет склонность к реl{идивам, кото
рые чаще всего ВОЗIIикают в интервале времени от 12 до 18 ч по сле его купирования в 25% случаев (Fulop, 1991).
Важно отметить, что вследствие поискового поведения, больные с зависимостью к этанолу могут употреблять токси
ческие спирты, ВСJlедствие чего к алкогольному кетоаl{ИДОЗУ
присоединяется ацидоз метаболический и процесс становится
декомпенсироваНIIЫМ.
- острую печеночную недостаточность (ОГIН), которая
является ГРОЗIIЫМ осложнеНИСl\1J интоксикации этаlfОЛОМ у ЛИI(
С предшествующими алкогольными поражениями печеlIИ (ал когольный стеатоз, или жировая дlIСТРОфия печени, в I-Iаимень шей стеllени, алкогольный гепатит, или стеатонекроз и цирроз
ЛаЭНllека, R на"lБОJIЬПlей степени). IIераспознанный цирроэ имеется у 10% ХрОlfических алКОГОЛIIКОD, IIричем чаПIС у жен
11{ИII (l"illtinalli, et al., 1992).
КJIиническиl\tIИ Пр:ИЗIIClками KOMIIeI-Iсированной недостаточ ности печени, обуслов.пеlfНОЙ хроничеСКИl\'1 lIриемом алКОГОJIЯ,
ЯВJIЯЮТСЯ потеря веса, анорексия, асцит, отеки IJOr, «эвеэдоч
КИ» на JIа,ДОНЯХ,ГСllаТО/СПJrеномега.lIИЯ,гинекомастия,атрофия яичек. Часто наблюдаютTOIlIHOTY, диарею, которая может слу
жить JlepBbIM признаком недостаточности печени и поджелу
дочной )келсзы' выIваннойй этанолом. (~у6ъектиnно, больные ЖaJlУЮТСЯ I-Ia TOIllHOTY. ДекомпеllсаI~ИЯ <РУIfI<ЦИI'[ IIсчени НрОЯВ ляется желтухой, кровотечеНИЯМlrl 1-13 варикозных вен ПИlцево да, печеIIОЧI{о~i ЭНI{сфаТIопатией, IIечеlfОЧНОЙ комой, спонтан ным бактериалы-IыI\tllIеритонитоl\1t (у лиц с аСl{ИТОМ), сепсисом.
-гипотермию, которая является очень частыIM ОСЛОЖllени
ем и возникает из-за различных IIoTepb теПJlа. коIIвекционIIыIe потери ТСIIла фОРМ"IРУЮТСЯ RCJIeJ\CTBlrle длительного пребывания больного на ХОJIОДНОМ 80здухе. Г[рово){никопые потери проис ХО)tЯТ I-.рИ JIежаllИИ на холодном полу, а также, вследствие обра зования «пустых~ каJIОрИЙ при биотрансформации этаJIОJlа в микросомалI)НОЙ системе (см. фармакокинетику). 11ри апкоголь ной интоксикации увеличивается теIIЛООТI\ача. Она превыIаетT теIIЛОПРОДУКЦИЮ n среднем на 20% (Бережной ~ В., 1980). llри чина увеличения теплоотдачиоБУСЛОВJIена периферическойва зодилатацией за счет прямого действия этанала и либера.ТIиза l{ией брадикинина за счет действия ацетоальдегида. Еще раз Ifапомним о прямой зависимости между острой интоксикаl(ие~i этаIIОЛОМ ГИfIотермией, гипогликемией, гипотензией и наРУIпе JIИЯМИ ритма сердца. ОсобеJIНОчувствитеJIЬНЫк снижениютем пературы TeJIa дети и алкоголики. Но и у здоровых людей пре бывание в ХОJIОДНОМ помеlцении, промывание желудка холодной водой, вливаl{ие холодных ИНФУЗИОfIНЫХ растворов могут вы зывать ПОllижение центральной темпер~туры тела и снижать уро вень глюкозы в плазме l<роВИ. При ГИIIОТСРМИИ Jlегкой степеlIИ (З20 С - 350 С /классификация по Micromedex, Inc., 2001/ Т.н. ади llамическаястадия) отмечаютсябрадипноэ, эаторможеНIIОСТЬ,
скандироваПIfая речь, Н3РУllIсние способности БОЛЬН1>IХ к само
етоятеJIЬНОМУ пеl>емещению, однако, ориентаIJ;ИЯ н 11ростраист
ве и времени и контакт с I1lПvlИ coxpaHeHIJI. ГJри СТУПОрОЗIIОЙ ста дии (31 ос - 270 С ) опре;{еляются брадИГИПОПIIОЭ, мраморность кожного нокропа, РИГИДIIОСТЬ lVIЫllП..{ тела, бра]{икардия, ГИIIотен зия. БОJIЬНОЙ находится n «эмбриональной позе» и контакт с пим не возможен. fIри коматозной стад1-IИ (320 С - 270 С и ниже), па
циент производит впечаТJIСllие УМСрПJего чеJIовека: его ПУJIЬС, ар
териаЛЫlое даВJlеl-IИС, ре<рлексы IIрактическине определяк>тся. Тяжелая Гl-Iпотермия JlРОВОI{ирует ф:иБРlIЛЯПИЮ желудочков 11 остановку серДl{а.Llасто эти ОСJIожнения ВО::Jникают при ИIlТСН СИВНОl\'1 согреваНИl1 больных (Cl\tl. лечение). Особо слеJ{УСТ отме тить ситуаl{ИИ, когда Прl'l выраженной )\I>ОЖИ БОJII>НI>Iе С острой интоксикацисй этаIIОЛОМ наЧИI-Iают «заглубляться», что являет ся lIрогностичеСI<И неблагоприятпым признаком .
-субфебрuлumет u гunертер.м,uю, которые могут быть следствием инфеКI..{ИОIIНЫХ заболеваНllli, менингита, энцефа лита, действия факторов окружаЮll.tСЙ cpe}~ы, алкогольного аб стинентного СИllдроl\tlа, тиреОТОКСl'lкоза, побочного л:ействия нейролептиков, антидепрессантов, антихолинергических средств, а также возникать ПОСJlе СУДОрОЖllОГО СИI-IJ{рома. Ос ложнениями длительной ГИIIертермии являются потеря воды, гипотеlIЗИЯ, l'ИllеркоаГУJIЯЦИЯ, рабдомиолиз, острая сердечная недостаточность, недостаТОЧIIОСТЬ функции почек.
отделыIуюю категорию БОЛЫ-IЫХ состаВЛЯIОТ лица, Прl'IНИ
мающие опредеJlеllные группы лекарствеIlllЫХ препаратон для
лечения ХрОllичееких заболеваний. У таких пациентов при ос трой ИIIтоксикаI{ИИ этаllОЛОМ многокраТI-IО увеличивается риск вегетативных реаКI{И:Й и неврологических ОСJIожнеНlIЙ. Особое внимание следует обратить IIa слеДУIОlцие неIцества: сердечные ГJIИКО3ИДЫ (опасность наРУlнений ритма сердца), тетурам, метронидаЗОJI, гризеофульвин, I~ефалОСПОРИI-I, хлор пропамид (алкоголь-тетурамовые реаКl{ИИ), маНIIИIIИЛ, бета адрсноблокаторы (резкая и длительная гипогликемия и ги ногликемическая I(OMa), противотуберкулеЗlfыепрепаратыиз
груIIIIыI ИЗОliИКОТИII()ВОЙ КIIСЛОТЫ ( судороги, IlоражеllllЯ IIe- чени), психотропныесредства(угнетеlll'lСIIIIC) и РЯ/( J~рУГИХ ВСIдеств (СМ. табл. 5).
Смерть при отравлени]" этаНОJIОМ развивается ВСJIе](ствие остановки l{ыхания И/ИJIИ острой сеРJtечно-сосудиетой Iie){O- статочности.Ее ПрИЧИI-Iамимогут быть нарушенияв:
• IJ.HC (отек 1Vlозга, субарахноидальное КРОВОИЗJIияние, энцефалопатия)
•ресIlираТОРIIОЙ системе (западеI-lие языка и оБСТРУКI{ИЯ дыхатеJIЬ.НЫХ путей, вследствие аСlIираI~ИИ рвотных масс и/или асфиксии).
•сердечно-сосудистой системе (раНlIие коллапсы, ВСJIСД ствис }(епримируюu~его действия этанола, поздние кол лаrIСЫ, оБУСJIОВJIеllные миокардиодистрофией, кардио миопатией, наРУllIен:иями ритма серДl\а).
•IIечеIfИ (токсическая гспатопатия)
•обмене веществ (гипогликемия, а.ТIкоГОJIЫIЫЙ кстоаци
доз)
•IIереохлаждении (цеliтралЫlая гипотермия).
flеречислеНlf!>Iе осложнеl-IИЯ могут быть взаимосвязаны или могут сочетаться друг с другом. В таких случаях даже JIегкая cTelIeHb острой интоксикации ~TaHOJIOM представляется опас
IlbIM КЛИllическим состоянием.
VII. ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ ЭТИЛОВЫМ
СПИРТОМ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
Вследствие сходства со многими заболеваниями, вариабель ности клинической картины, осмотр лиц с острой ИIIтоксика цисй этанолом должеfl быту) тщательным и многократным, с по дробной регистра1tией в ДИllамике обнаруженных КJIИIIИЧССКИХ признаков. Контакт с больным, вследствие ОПЪЯIIСIIИЯ заТРУJt иен и подробныt'I сбор анамнеэа невозможен. ЖелатеЛЫiО вы яснить у окружаЮIЦИХ БОЛЫIОГО ЛИ1t, обстоятеJIьства, сопутст вовавшие отравлеНИIО ( ~Koгдa'?», ~сколько?», ~чего?», ~c какой целью?»), оцеllИТЬ обстаlIОВКУ, в KOTOpofl оно произошло(теп лое/ХОЛОJtноеIIомеlltенис, окружаЮIl{иеIlpeJ{MeTbI и т.д.). Это
может сыграть IIоложитеЛЬПУIО роль n определении состояния
потерпевшего и провсдеl1Иl1 JlечебllЫХ мероприятий, ему необ
ходимых.
Гlр:и внеluием осмотре обращаIОТ пнимание на состояние со знания, дыхания, тонус МI>ПIIЦ, Н,вет КОЖIIОГО покрова (желтуш насть, бледность, l{иаI10З, другой цвет), геморрагии в конъюнк тивальиую оболочку (ГИIIертензия, адеНО-ВИРУСllая ин(рекция),
истечение жидкости из I-IОСа, наРУЖIIОГО слухового прохода и
состояние СОСltеВlfДllОГО отростка (rIереломы oehobaI-IИЯ череIlа),
Н,UIичие Ilистагма (степень опьянеllИЯ'" ), размеры и соответст вие зрачков l-tpyr другу (нарушеliИЯ мозгового кровобращения). lIля диагностики и диффереlII~Иальной диаГIIОСТИКИ удобен
мнемонический IIрием: ~3ИНОЧКА ГДеЖ?», где: 3 - запах, ИСХОI..(ЯII{ИЙ от БОЛЫIОГО;
И - инфеКЦИ"I;
I-I - низкое артериальное давление;
~появление нистагма отмечается при 0,6 - 0,8%0, а иногда и ниже.
уЛИЦ, находящихся в сознании нистагм исследуют по ТаlUСИУ: в течение 10 с больной поворачивается 5 раз вокруг своей оси, после чего смотрит на указательный палец врача, наХОДЯUIИЙСЯ в 25 см от глаз. Продолжительность нистагма 9-14 с - легкиий нистагм (легкая степень опьянения), 14-19 с - средняя степень, более 20 с - тяжелая степень
опьянения.
() - отравление;
1.1 - черепно-мозговая травма; 1< - кома;
А- апкогольный кетоа[~Иl(03;
r - гипогликемия, гипотермия,
Д- делирий и дрУГlfе острые психические расстройства;
Ж- живот.
VII.1 Запах. IIeKoTopbIC ВСlцества имеют характерный за пах, по которому можно предположить их наличие (табл. 5).
|
Таблица 5 |
Характерный запах при некоторыхсостояниях и отравлениях |
|
токсическим и веществам и |
|
|
|
Вещество |
Запах |
|
|
Цианиды |
Горького миндаля |
|
|
Сероводород, меркаптаны, тетурам |
Тухлых яиц |
|
|
Цикута |
Моркови |
|
|
Никотин |
Табака |
|
|
Фенол, креозот |
Дезинфектантов |
|
|
Фосфор, таллий, мышьяк, теллур |
Чеснока |
|
|
Хлороформ, трихлорэтилен, хлористый |
Ацетона |
метил, изопропанол |
|
|
|
|
|
Гидразины |
Гниения |
|
|
Диабет, кетоацидоз |
Фруктовый |
|
|
Уремия |
Аммиачный |
|
|
Следует также отметить, что порог ОЩУlЦСНИЯ запаха ~СIIИрТ
ного» в выдыхаемом воэдухе определяется при содержании эта
нола в крови не ниже чем 0,3%0, при увеличении этой концеlIТ рации до 1,2%0 запах Оll(ущается у всех больных. При высокой температуре окружаIОlцей среды оБОIlятельный порог ПОliижа- , ется, при низкой температуре воздуха он повышается. СохраliЯ
емость заIlаха зависит от количества и состава ВЫIIИТОГО и мо
жет указывать на давность приема СIIИРТНОГО (см. табл. 6). VII.2. Инфекциu. КлИI-Iическ:ие проявлеllИЯ тяжелой инток
сикации этанолом могут иметь черты сходствас бактериальными
менингитаМlI (меПlIIIгококкоnыfl сепсис, мснингококксмия) КО торые протекают с угнетеllием сознан:ия, гипотевэисй, тахикар дией, обп(емоэговой СIIМlIтоматикоЙ. llacTo ОТlVIечаIОТ инъеI.(И рованность сосудов склер ОтJIичитеJIЬНhIМИ ПрИ3Jlаками менингококково~iинфекциидюкепри lVlолниеноснойформе ее развития, ЯВJIЯЮТСЯ ГUЛОВllая боль, теl\-Iпература TeJla и озноб, резко нарастаЮl.цие в течение первых часов от I-Iачала заболева ния. Вместе с тем, первые признаки раэвития инфекционно-ток сического шока, такие как БЛСДIIОСТI) кожного покрова, похо лодание конеЧJlоетеj:l, l\ианоэ, тахикардия, своеобраэное возбуж/(еIfие с эйфорией и чувствuм страха ОДflовре~lеlIНО, мо гут быть ошиБОЧl[О приняты' за OCTpYIO интоксикаl(IIЮ этило вым алКОГОJIем. Важными особенностями быстро теКУПJ;ей ге нерализованной меIiИНГОКОI(КОВОЙ ИIlфекц:ии являются специфическая сине-багровая сыпь (по типу экзантемы и/или
ЭКХИ~IОЗОВ, которые IIер.вИЧIIО появляются на КОllечностях, за
тем на ягоди[{ах и TYJIOBI'IIl{e II СJIиваются в KpyrIHbIc геморра
гии), ранние ПрИЗIlаки две (кровянистые RI>Iдсления ИЗ носа, геморрагии на .конъюнктивах), ЯВJIения меНИIlгизма.'> . Всле](ст вие наРУl.пениЙ гемокоаГУЛЯI(ИИ и развития две-синдрома,
xapaICTCpI-Iа резистеllТJIОСТЬ ГСМОДllпаМИI<И на введение паЗQ
прессоров, олигурия в ответ на введение объем-замеlцающих растворов и ДОIlаМИIIа. БОJIее сложным является диффереНI!И альный диагноз между острой интоксикацией этанолом и ви русными МСНИIIгитами (меНИНГОЭlII{сфаJIитами), которые про текают менее остро по сраВllению с менингококкемиеЙ. I-Ia догоспитальном этаl1е ваЖIIО 110МНИТЬ, что при маJlеЙIlIем по
дозрении на менингит диагноз ставят в пользу последнего.
Лептоспироз вначале заболевания может протекать с ЭJlе
ментами холинергического синдрома и иметь сходство с ост
рой Иllтоксикап;ией зтаIIОЛОМ, которые 11РОЯВJIЯЮТСЯ головной болыо, гиперемией лица, ИI-IrЬСl{ироваННIIОСТЬЮ сосудов CKJlep, гипотензией, брадикардией, увеличением печени и анемией (последние два признака часто встречаются у аЛКОГОJIИКОВ).
менингизм - менингеальные симптомы при отсутствии изменений спиномозговой жидкости