6 курс / Судебная медицина / Судебно_медицинская_экспертиза_в_случаях_постстрангуляционной_болезни
.pdf20
б) тракция нижней челюсти относительно верхней кпереди и кверху;
в) поворот головы.
При повреждении хрящей гортани петлей развивается отек го лосовых связок, приводящий к декомпенсированному стенозу гор тани. В таких случаях для восстановления проходимости дыха тельных путей показана срочная интубация трахеи, а при невоз можности ее выполнения (отсутствии необходимого оборудования, медикаментов, технических трудностях) первоочередной процеду рой становится пункционная коникотрахеостомия [Лапшин В.Н. и др., 1982].
Восстановление адекватного дыхания. Если восстановление проходимости дыхательных путей не обеспечивает эффективной вентиляции, а у пострадавшего отмечаются психомоторное возбуж дение, судороги, стойкий цианоз, одышка (частота дыхательных движений больше 40 в 1 минуту), то показан перевод больного на ИВЛ.
Для этого проводятся премедикация (0,5-1,0 мг атропина суль фата); седатация (10-30 мг седуксена или его аналога); миорелаксация (100-200 мг дитилина или его аналога); вентиляция «тугой маской»; интубация трахеи с последующим переводом пациента на И В Л ручным или аппаратным способом.
Перечисленные препараты вводятся внутривенно медленно. Для катетеризации целесообразно использовать подключичную, яремную или бедренную вены.
В критических ситуациях интубация трахеи выполняется на фоне неадекватного самостоятельного дыхания без предваритель ного введения медикаментов [Лапшин В.Н., Яковлев В.Н., 1986]. Практика свидетельствует, что отсрочка начала проведения ИВЛ резко усугубляет тяжесть состояния больных и удлиняет сроки вос становительного периода.
Восстановление сердечной деятельности. Остановка кровооб ращения требует незамедлительного проведения реанимационных мероприятий, которые включают в себя непрямой массаж сердца (не менее 50 надавливаний на грудину в 1 минуту); ИВЛ ручным дыхательным прибором (мешок Амбу) или способом «рот-в-рот»; внутрисердечное введение атропина сульфата (1 мг), адреналина гидрохлорида (1-6 мг), кальция хлорида (1000 мг); внутривенное введение гидрокарбоната натрия (300-600 мл 3-5% раствора) с кортикостероидными гормонами (90-270 мг преднизолона); дефиб рилляцию (при трепетании желудочков сердца).
21
У повешенных восстановить сердечную деятельность удается зна чительно легче, чем дыхание (с помощью непрямого массажа серд ца). Самостоятельное дыхание восстанавливается через более дли тельный срок.
Если у оживляемого пациента при проведении энергичных ре анимационных мероприятий в течение 20-30 минут не удается восстановить эффективную сердечную деятельность и самостоя тельное дыхание, то принятые меры следует считать бесперспек тивными и констатируется биологическая смерть. Своевременное и адекватно выполненное реанимационное пособие на догоспи тальном этапе является решающим фактором, определяющим эф фективность лечения таких больных в стационаре, куда они и дол жны быть срочно госпитализироваться.
ОКАЗАНИЕ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ ПОМОЩИ В С Т А Ц И О Н А Р Е *
По данным Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им.проф.И.И.Джанелидзе, число пострадавших, доставляемых в стационар после прерванного повешения, составляет около 1,5% от числа больных, нуждающихся в интенсивной терапии в отделе нии хирургической реанимации за год. Средний койко-день у этой категории пострадавших равен 5, а летальность — 14%.
При поступлении больного в отделение реанимации и интен сивной терапии лечебные мероприятия должны включать в себя:
—И В Л в режиме умеренной гипервентиляции гипероксической смесью (Fi02 = 30-40%) в условиях тотальной релаксации (дробное введение релаксантов антидеполяризующего действия).
Вреанимационных ситуациях допустима вентиляция смесью с Fi02
=50-100%. Однако необходимо помнить, что высокое содержание кислорода во вдыхаемом воздухе может привести к повреждению сурфактанта, микроателектазириванию и развитию синдрома «влажного» легкого;
—обеспечение наркотического сна (натрия оксибутират, бензодиазепиновые производные, нейролептики, наркотические аналь гетики и их комбинации);
*Выражаю искреннюю благодарность за консультации при написа нии данного раздела В.Н.Лапшину, заведующему отделом НИИ скорой помощи им.проф.И.И. Джанелидзе, старшем)' научному сотруднику.
22
—коррекция гемодинамических и циркуляторных расстройств (инфузионная терапия, гликозиды, нитраты, гепарин, трентал);
—профилактика отека головного мозга (дегидратация, гормо ны, И В Л в гипервентиляционном режиме);
—коррекция водно-электролитного баланса (по результатам ионограмм и данным К О С ) ;
—парентеральное питание при затяжном течении постстрангуляционной болезни;
—детоксикация при предшествующем экзогенном отравлении (форсированный диурез, гемосорбция, гемодиализ);
—профилактика инфекционных осложнений (антибиотики широкого спектра действия);
—антигипоксантная, антиоксидантная и мембраностабилизирующая терапия (натрия оксибутират, бензодиазепины, муфасол, олифен, цитохром С, лидокаин).
Имеются публикации [Белоногов В.Н., 1992 и др.] об успешном применении в качестве антигипоксанта у обсуждаемого контин гента потерпевших отечественного препарата алмида (10-15 мг на кг массы внутривенно капельно). При этом установлен своеобраз ный «пробуждающий» эффект, выражающийся в появлении поло жительной неврологической симптоматики — уменьшении глуби ны нарушения сознания с восстановлением функций дыхания и кровообращения.
Вкачестве примера рационального подхода при оказании экст ренной помощи пострадавшим после попытки повешения можно привести следующее наблюдение.
Больной К., 20 лет, (история болезни № 1457) доставлен в НИИ скорой помощи медперсоналом линейной машины скорой помощи в бессознатель ном состоянии с диагнозом «механическая асфиксия. Гипоксическая кома после повешения». Ориентировочное время пребывания в петле 5-7 ми нут. При осмотре: имеется борозда на шее от веревки шириной около 0,5 см, отмечаются тонико-клонические судороги, цианоз кожи и слизистых оболочек. Дыхание аритмичное (ЧДД — 40 в 1 минуту), выраженная та хикардия (ЧСС — 140 ударов в 1 минуту), гипертензия (АД — 170/100 мм рт. ст.). Выполнена пункция и катетеризация яремной вены справа. После премедикации атропином сульфата 0,5 г внутривенно индукция сибазоном в дозе 20 мг в вену на фоне релаксации дитилином (100 мг), выполнена интубация трахеи и начала ИВЛ гипероксической смесью (Fi02 = 40%) в
режиме умеренной гипервентиляции. Пострадавший синхронизирован с аппаратом натрия оксибутиратом (6 г) и антидеполяризующими релаксан тами. Назначена дегидратационная терапия, применение гормонов, антигипоксантов, антибиотиков. Выполнена рентгенография грудной клетки и
23
шейного отдела позвоночника (патологии не выявлено). В течение 18 ча сов проводилась ИВЛ в выбранном режиме.
Синхронизация с аппаратом обеспечивалась дробным введением бензодиазепинов и антидеполяризуюших релаксантов. К концу первых су ток появилось адекватное самостоятельное дыхание и сознание. После санации трахеобронхиального дерева больной экстубирован. Начата пла новая общеукрепляющая терапия. Больной через 7 дней выписан в удов летворительном состоянии.
Нередко восстановление сознания сопровождается нарушения ми психики. В этот период больные нуждаются в назначении седативной терапии, консультации психиатра. Бывают случаи, когда повешение по разным причинам прерывается в первые же секун ды и не возникает каких-либо угрожающих жизни и здоровью со стояний. Однако аутоагрессивные действия являются поводом для вызова бригады скорой психиатрической помощи. Клиническая неоднородность подобного поведения нередко ставит врача в зат руднительное положение. Неправильная оценка состояния может привести к оставлению больного на месте, и он получает возмож ность завершить суицид. В связи с этим на практике чаще всего психиатр «перестраховываются» и при обоснованном подозрении на повтор попытки самоубийства больной госпитализируется в психиатрический стационар [Карлов О.А., 1994].
ПАТОМОРФОЛОГИЯПОСТСТРАНГУЛЯЦИОННОЙ Б О Л Е З Н И
Странгуляционная борозда шеи при постстрангуляционной бо лезни является неотъемлемой частью патоморфологической кар тины. Мягкие борозды крайне редко являются объектом морфоло
гического исследования, так как бесследно исчезают через несколько часов после оживления. Если смерть наступает в этот период, то эксперту иногда удается констатировать макроили микропризна ки очаговой компрессии кожи шеи. Мы неоднократно наблюдали выраженное полнокровие сосудов участка дермы, соответствую щего дну такой борозды, даже при смерти через 5-10 минут после извлечения из петли. Указанное явление объясняется резкой ком пенсаторной гиперемией тканей после устранения механического сдавления.
Осадненная странгуляционная борозда претерпевает изменения, подобные заживлению ссадин. Микроскопические изменения, как
24
правило, характеризуются гиперемией, кровоизлияниями, отеком дермы и ее рыхлой лейкоцитарной инфильтрацией. Снижение ре активности оживленного организма изменяет классические сроки заживления ссадин, приводимые в руководствах по судебной ме дицине, зачастую существенно удлиняя их.
При смерти в отдаленном периоде мы иногда наблюдали в гис тологических препаратах картину острого некротического миози та соответственно осадненной борозде на коже шеи. P.Vock, V.Muller (1987) при исследовании трупа женщины, умершей через 33 дня после попытки повешения на перлоновой веревке, обнаружили на шее трупа красно-синюшную странгуляционную борозду шири ной 2 мм, глубиной до 1,5 мм. В ее дне микроскопически отмеча лось подострое воспаление с пролиферацией фибробластов, дест рукцией эластических волокон, очаговыми диапедезными крово излияниями в дерме различной давности с наличием гемосидерофагов. В подкожном жировом слое констатировано хроническое резорбтивное воспаление.
Эти же авторы приводят описание случая смерти ребенка 2 лет, погибшего через 27 дней после прерванного повешения полусидя, на широком шнуре из мягкого материала. На вскрытии отмечена коричневатая странгуляционная борозда с очаговым отображени ем рельефа петли в виде «елочки». Микроскопически констатиро вано, в отличие от первого наблюдения, сохранение системы элас тических волокон дермы, отсутствие гемосидерофагов или отло жений кровяного пигмента, наличие организующихся некрозов жировой ткани.
Патоморфология головного мозга зависит от степени асфик сии и продолжительности жизни больного, от локальных потреб ностей различных структур в кислороде. Преимущественное пора жение отдельных нервных центров, выявляемое в каждом конк ретном случае, можно объяснить функциональным состоянием клеток на момент воздействия гипоксии, а также условиями сдавления шеи. Структуры, находящиеся в фазе повышенной активно сти, ощущают дефицит кислорода острее и быстрее повреждают ся, чем клетки, пребывающие в состоянии относительного покоя. Для анализа микроморфологической картины Ц Н С мы отобрали только случаи, когда по возрастным параметрам, катамнезу, мак рокартине вскрытия можно было судить об отсутствии цереброваскулярной или гипертонической болезни.
N.Wunscher, G.Mobius (1960) при исследовании головного моз га мужчины, погибшего через 2 суток после попытки самоповеше-
25
ния, в 3-м, 4-м, 5-м слоях коры больших полушарий, в аммоновом роге наблюдали ишемически измененные нейроны. В пораженных участках обнаружены узелковые скопления глии, признаки регрес сии в виде гиперхроматоза и пикноза ядер. По данным G.Jacob (1961), если после странгуляции до смерти прошло 2-3 часа, то обнаруживались неспецифические изменения в ганглиозных клет ках. Появление выраженных морфологических изменений нейро нов можно ожидать не ранее чем через 12 часов после острого пе риода странгуляции. Грубые клеточные изменения возникают че рез несколько дней. Автор допускает формирование «инфарктного типа размягчения с отечной демаркацией». Рубцово-атрофические состояния обнаруживались через 3-4 недели.
По данным М.И.Федорова (1967), при смерти через 20-26 ча сов после попытки суицида изменения нейронов имели выражен ный ишемический характер, особенно в коре головного мозга, но без очагов деструкции. В случаях переживания свыше 3 суток, кро ме указанных диффузных изменений, обнаруживались зоны кле точного опустошения, захватывающие целые слои, а также мелкие фокусы некроза, локализующиеся преимущественно в коре боль ших полушарий и мозжечке. Дисциркуляторные изменения при этом наиболее резко выражены в стволе, диэнцефальной области в виде резкого венозного полнокровия, множественных мелких кро воизлияний, периваскулярного и перинуклеарного отека, «дренаж ной» олигодендроглии.
Из других характерных находок постоянно отмечались свежие мелкоочаговые субарахноидальные кровоизлияния, разрыхление структур и отек мягкой мозговой оболочки, набухание, очаговая гомогенизация стенок мелких сосудов. Гистологическое заключе ние в таких случаях автор предлагает формулировать как «острая токсико-гипоксическая энцефалопатия с выраженными дисциркуляторными явлениями».
А.Г.Носов (1972) при смерти от прерванной странгуляции шеи наблюдал «увеличение» цитоплазмы астроцитов и олигодендроглиоцитов в виде выростов, утолщение и фрагментацию отростков, пролиферацию глии в полушариях и черве мозжечка, изменения клеток передних рогов спинного мозга, наряду с боковыми и зад ними (последние поражались, по данным автора, и при других видах асфиксии).
При легких и средних степенях постасфиксической энцефало патии находят распространенные ишемические повреждения (на бухание, пикноз, кариорексис) ганглиозных клеток коры больших
26
полушарий, клеток П\тжинье мозжечка, экстракортикальных зон серого вещества (аммонов рог, зрительный бугор). К концу 1-х су ток определяется реакция микроглиальных и астроцитарных эле ментов, нарастающая в последующие сроки с возможным исходом в очаговый глиоз. Отмечается пролиферация эндотелиальных кле ток капилляров, также страдающих от недостатка кислорода. В результате диффузные нарушения, в том числе кровообращения (гиперемия, стаз, плазмо- и геморрагии) закономерно прогресси руют, формируя к 3-4-м суткам очаги опустошения в коре головно го мозга, деструкцию миелиновых волокон [Пермяков Н.К., 1985]. С закономерной частотой мы наблюдали в подкорковых узлах, паравентрикулярных зонах, в гипоталамической области, иногда
— в коре больших полушарий диапедезные кровоизлияния как результат повышения проницаемости сосудов, нарушения их то нуса.
В большинстве наблюдений отмечались разрежение нервных клеток в новых формациях коры, уменьшение объема и деформа ция тел нейроцитов, явления нейронофагии и сателлитоза нейроглии. Обращало на себя внимание наличие в одних и тех же полях зрения и нормальных, и патологически измененных клеток, при чем в последних встречалось сочетание нескольких типов дистро фических процессов.
Парциальный некроз головного мозга является более тяжелой формой поражения, при этом крупные очаги клиновидной и ок руглой формы располагаются сочетанно в области подкорковых узлов и белого вещества. Характерным является отсутствие в зоне некроза признаков размягчения, что свойственно ишемическим поражениям [Vock R., Muller V, 1987]. Ткань в очаге некроза обычно представляется сухой, легко крошащейся, что объясняется масси рованной дегидратационной терапией. Замещение таких некрозов осуществляется чаще гиперплазией нейроглии. Глиомезодермальный тип организации наблюдается только при полноценном вос становлении мозгового кровотока [Пермяков Н.К., Хучуа А.В., Туманский В.А., 1986].
Тотальный некроз головного мозга возникает при прогрессировании асфиксических повреждений в пролонгированном терми нальном периоде, как правило, в состоянии запредельной комы. При этом процессы колликвации могут захватывать гипофиз и вер хние отделы спинного мозга.
Патогенез некроза головного мозга заключается в резком повы шении внутричерепного давления из-за отека и обусловленного этим
27
практически полного прекращения мозгового кровообращения с развитием компрессионной ишемии [MaxeinerH., 1987]. Отсутствие клеточной реакции в зоне некроза свидетельствует не об ареактивности процесса, а об отсутствии в очаге колликвации адекватного кровотока. В то же время обычные клеточные реакции наблюдаются в зонах демаркации, например, в спинном мозге.
Определенный экспертный интерес представляют и посмерт ные изменения головного мозга при постстрангуляционной болез ни. Мы неоднократно констатировали, что после тяжелой гипок сии в терминальном периоде очень быстро развиваются процессы аутолиза и гниения, при этом на вскрытии трупа в 1-е сутки после смерти головной мозг соответствует по макрокартине 2-3-м сут кам посмертного периода.
Патоморфология дыхательных путей и легких представлена картиной перенесенной странгуляционной асфиксии, иногда и травматическими повреждениями с присоединяющимися к ним воспалительными процессами. Сюда относятся хондроперихондрит, осложняющий травму хрящей гортани петлей; некротический трахеобронхит после длительной интубации, трахеостомии; мел коочаговая пневмония, а также экссудативный плеврит и пневмо торакс, иногда сопровождащие реанимационную травму груди.
Макроскопически выявляются единичные закрытые переломы ребер, грудины, иногда с субплевральными травматическими оча гами кровоизлияний на легком с отслойкой плевры кровью или воздухом, а также перифокальные петехиальные кровоизлияния. В случае присоединения реактивного плеврита он носит фибри нозный характер. Микроскопически в таком легком видны эритроцитарные стазы, интерстициальный и интраальвеолярный отек. На фоне ухудшения гемодинамики в мелких ветвях легочной арте рии и венах образуются тромбоцитарные, фибриновые и смешан ные тромбы, что способствует образованию новых, гемодинамических ателектазов, наслаивающихся на уже имеющиеся «дыха тельные». Отек легких нередко характеризуется фибринозным или геморрагическим компонентом. В единичных исследованиях от мечено наличие гнойного трахеобронхита и в случаях без приме нения ИВЛ. При смерти суицидентов в конце первой недели после прерванного повешения и позднее мы наблюдали, как правило, на вскрытии четкие фокусы пневмонии. Микроскопически она обыч но диагностировалась уже со 2-3-го дня.
Терминологически более четким для воспаления легких при постстрангуляционной болезни нам представляется диагноз «цен-
28
тральная пневмония», как отражающий этиопатогенез пораже ния вследствие нарушения регуляции со стороны Ц Н С с возник новением иммуносупрессии, резкого венозного застоя, наруше ния дренажной функции, угнетения кашлевого рефлекса, влеку щих за собой неизбежную аспирацию посторонних масс в брон хи.
При благоприятном исходе для жизни, фокусы пневмонии и ателектаза подвергаются организации с нередким развитием бронхоэктазов и пневмосклероза.
Патоморфология сердца определяется изменениями, связанны ми с первичной остановкой сердца; типом реанимации (прямой или закрытый массаж сердца, электрическая дефибрилляция); про цессами, обусловленными недостаточностью гемодинамики в по стреанимационном периоде; осложнениями инфузионно-воспали- тельного характера, связанными с поражением легких и недостат ками в лечении. Ведущими, с нашей точки зрения, все же остают ся первичные гипоксические повреждения сердечной мышцы, обус ловленные странгуляцией шеи.
Макроскопическая картина сердца у погибших выражалась, как правило, в умеренном расширении полостей сердца, дряблости миокарда, тусклым на разрезах. В 4 0 % случаев под эндокардом левого желудочка мы наблюдали очаговые кровоизлияния полос чатой или неправильно овальной формы как следствие гипоксического поражения.
Микроскопические изменения в миокарде заключались в ослаб лении поперечной исчерченности миокардиоцитов (вплоть до пол ного ее исчезновения), постоянной фуксинофилии. В единичных миоцитах, наоборот, отмечалась подчеркнутая поперечная исчерченность цитоплазмы. Ядра в большинстве клеток сохранялись, в некоторых границы их представлялись размытыми. В 2 0 % случа ев (как правило, в наблюдениях с длительным периодом пережи вания суицидной попытки) выявлены мелкокапельная жировая ди строфия и миолиз отдельных миокардиоцитов, а также отек стромы миокарда. Указанные изменения сердечной мышцы постоянно сочетались с нарушениями микроциркуляции в виде стаза эритро цитов в капиллярах и венулах. Эти явления отмечены в стенках обоих желудочков и межжелудочковой перегородке, что позволяет предположить диффузный характер поражения. В 6 0 % случаев в миокарде наблюдались мелкие свежие периваскулярные кровоиз лияния, сочетающиеся с паретическим расширением сосудов, раз рыхлением их стенок.
29
Считаем возможным отнести вышеописанные изменения серд ца к постстрангуляционной миокардиодистрофии.
М.И.Федоров (1967) приводит случай смерти Л., 36 лет, погиб шей на 3-й день после оживления от возникшего инфаркта мио карда левого желудочка. В одном из наших наблюдений, при смер ти Б., 22 лет, через 5 суток лечения после суицидной попытки при гистологическом исследовании выявлены очаги микромиомаляции миокарда левого желудочка с перифокальной лейкоцитарной ин фильтрацией отечного интерстиция.
Преимущественно молодой возраст суицидентов в наших на блюдениях, отсутствие выраженных макроскопических признаков поражения сердца, а также анамнестических сведений о соответ ствующих заболеваниях позволяют считать отмечаемые микроско пические изменения следствием постстрангуляционной болезни.
Патология других внутренних органов. Поражение печени изо лированно, как правило, не встречается, закономерно присоединя ясь к постасфиксической энцефалопатии, изменениям сердца и лег ких. В первые же часы после оживления отмечаются выраженные нарушения в портальной системе с развитием застоя, дистрофии и очагового некробиоза гепатоцитов [Левин Ю.М., 1973; Ескунов П.Н., 1983], клинически проявляющиеся печеночной недостаточностью. В основе поражения печени при постстрангуляционной болезни лежит сочетание гипоксии гепатоцитов с выраженными нарушени ями микроциркуляции. Следствием этих процессов является гидропическая дистрофия, формирующаяся вследствие массивного выб роса катехоламинов, исчезновение гликогена в клетках с появлени ем очагов «светлых» гепатоцитов, резкое расширение синусов, стаз эритроцитов, скопления тромбоцитов и фибрина, диапедезные мел коочаговые кровоизлияния, отек стромы.
Если постреанимационный период затягивается, то, наряду с компенсаторными изменениями в печени, могут возникнуть мел коочаговые некрозы, в тяжелых случаях имеющие колликвационный характер, захватывающие несколько долек. Мы констатиро вали такие изменения гепатоцитов, локализовавшиеся преимуще ственно центрилобулярно. Характерно, что в этих случаях отмече на лейкоцитарная реакция вокруг очагов некроза. При благопри ятных исходах дистрофические изменения печени с восстановле нием адекватной гемодинамики в течение месяца подвергаются обратному развитию. Существенное влияние на морфологическую картину печени оказывают методы интенсивной терапии. Мы рас полагаем двумя случаями смерти молодых людей от постстрангу-