6 курс / Судебная медицина / Синдром_внезапной_смерти_у_детей_грудного_и_раннего_возраста

грипп, летняя диарея, гастроэнтероколит, пищевое отравление, расстройство всасывания, нарушение пищеварения, неправильное питание.

Последствия и осложнения этих первичных либо вторичных кишечных заболеваний хорошо известны с клинико-диагностической и терапевтической точек зрения: нарушение электролитного баланса, токсикоз, даже сепсис, дегидратация, нарушение проницаемости, сниженная абсорбция витамина D, токсическое жировое перерожде­ ние паренхиматозных клеток печени.

Само определение множества симптомов этого заболевания, основанное частично на морфологических, частично на клинических или патофизиологических данных, объясняет часто разную оценку роли этого «заболевания» в СВСД. Кроме того, как мы были выну­ ждены признать сами в наших последних исследованиях, почти несомненно определенную роль играют местные факторы.

Патологоанатомы могут поставить предварительный диагноз «энтеропатия» только после многих лет практики. Даже при наилучших условиях это не всегда легко, а при поздних аутопсиях это особенно трудно. Далеко зашедший аутолиз, даже у детей с нормальным кишечником, вызывает распад эпителия слизистой оболочки через 3—4 ч после наступления смерти, а спустя 8—10 ч затрагиваются также более глубокие слои кишечной стенки. Подозрение на энтеропатию усиливается при обнаружении следую­ щих изменений: дилатация кишечника, сопровождающаяся либо гиперемией, либо значительной бледностью его стенок, геморрагии и отек слизистой оболочки, жидкое или водянистое содержимое с гнилостным сладковатым запахом и часто с вкраплениями частичек ткани.

Определенную помощь в диагностике оказывает история болезни и соответствующие бактериологические данные.

Используя эту схему, мы получили в нашем первом исследовании следующие результаты: 25 из 292 случаев СВСД (8,6%) имели при жизни симптомы желудочно-кишечных заболеваний и соответствую­ щие макроскопические и микроскопические аутопсийные данные; явное доказательство присутствия патогенных кишечных бактерий было обнаружено только в 2 случаях. В одном случае была установлена обусловленная коли-бактериями диспепсия, в другом — злокачественный сальмонеллез.

В других случаях бактериологические исследования дали следующие результаты: гемолитические стрептококки, гноеродные стафилококки, которые также являются патогенными бактериями. Однако поскольку они были обнаружены также и в других не связанных с энтеропатией случаях смерти, они не представляли собой какой-либо определенной диагностической ценности.

Очень заметное различие в результатах было получено в связи с переездом автора в Ахен. В результате изучения случаев СВСД в течение последних VA лет было выявлено 11 случаев (около 25%) бактериологически доказанной диспепсии, вызванной различными штаммами кишечной палочки и только в 2 из них прижизненно отме-

51

чались типичные симптомы заболевания, такие, как диарея или рвота.

В настоящий момент мы еще не имеем достаточных данных для объяснения этого высокого числа случаев энтеропатии с явно «положительными» результатами бактериологических исследова­ ний, которое мы наблюдали в Ахене.

В остальных 9 случаях при жизни не было никаких симптомов за­ болевания либо были только банальные симптомы, в одном случае отмечалось небольшое повышение температуры.

Эти данные еще раз подтверждают, что официально сообщенная история болезни не играет определяющей роли для посмертного диагноза в случаях СВСД.

То же справедливо и для нехарактерных, иногда неясных данных гистологического исследования кишечной стенки у этой возрастной группы.

Типичной для этого возраста является гиперплазия лимфоидной ткани, главным образом в нижнем отделе тонкой кишки, в толстой кишке и брыжейке. В соответствующей по возрасту контрольной группе мы также часто обнаруживаем плотную инфильтрацию одноядерными клетками внутренних слоев стенки кишечника или активацию местных лимфатических узлов, сопровождающуюся разрыхлением их структуры и миграцией клеток в близлежащую слизистую оболочку.

У пары однояйцевых близнецов, которым на основании изучения макроскопической и микроскопической картины был поставлен диагноз острого геморрагического энтероколита, более или менее выраженная лимфоцитарная или мононуклеарная инфильтрация была ограничена пределами слизистой оболочки. В этом плане они не отличались от других случаев СВСД, в которых не было обнару­ жено макроскопических данных, свидетельствующих о кишечном заболевании.

Вопрос о возможности диагностировать энтерит на основании наличия мононуклеарной клеточной инфильтрации должен решаться опытным патологоанатомом, как вопрос о том, является ли токсически измененная лимфоидная ткань выражением инфекци­ онного процесса [Muller, 1963, 1971].

Высказанное нами ранее предположение о том, что гиперплазия лимфоидной ткани и активация клеток в кишечной стенке у детей грудного и раннего возраста представляют собой морфологический эквивалент реакции на введенные с пищей антигены, впоследствии было подтверждено иммунологами.

Было установлено, что антигены, попадающие в Lamina propria кишечника с пи­ щей, вызывают образование IgA. Он поступает в кровь в виде IgA7S или в виде полимер­ ного секреторного IgA,4s в просвет кишечника. Предполагается, что взаимодействие антигенов с антителами происходит в плазматических клетках слизистой оболочки кишечника, а также в лимфатических узлах и селезенке. Otto [1972] считает, что при энтеропатии происходит миграция клеток из Stratum proprium mucosae в эпителий. Ауторадиографические исследования также выявили вслед за стимуляцией антигеном миграцию большого числа лимфоцитов и иммунобластов (т. е. иммунокомпетентных клеток) в стенку кишечника.

52

Мы полагаем, что гиперплазированная и активированная лимфоидная ткань стенки кишечника является важной стадией развития, типичной для данной возрастной группы. Schadli и Hess [1971] считают, что стимулом пролиферации лимфоидной ткани кишечника после рождения является увеличение кишечной флоры. Они утверждают, что в экспериментах, проведенных на животных, ими ауторадиографически прослежена миграция лимфоцитов из тимуса в периферические лимфоретикулярные структуры, включая кишечный тракт. Kunze [1965] рассматривает грудной возраст как период величайшего стресса для системы пищеварения и обмена веществ. Помимо прочего, этот стресс заключается в приспосаблива­ нии к приему пищи через рот, регулировании температуры, развитии защитных механизмов от инфекции. Одновременно этот возраст является периодом самого интенсивного роста.

Мы сравниваем желудочно-кишечный тракт с дыхательной системой по той причине, что в грудном возрасте обе эти системы первыми испытывают на себе наиболее сильное воздействие множе­ ства антигенов из окружающей среды. При этом легко достигаются или даже превышаются границы переносимости стресса.

Клиницисты рассматривают резкую смену в способе питания как предрасполагающий фактор, например, при остром гицертермическом токсикозе [Riegel, Kossel, 1964]. Неадекватное или несбаланси­ рованное питание — например, чрезмерное количество белка или неподходящие пищевые продукты — может также оказывать стрессорное воздействие на пищеварительный тракт, так же как и слишком высокая концентрация натрия или мочевины [Smith, 1974].

После рождения у ребенка должна развиться способность к ферментативной об­ работке пищи. Эта способность не нужна для переваривания молока матери. Кишечная флора играет важную роль в «искусственном вскармливании»; когда абсорбция непол­ ная, вещества, которые активируют кровеносные сосуды или кишечник, абсорбируются в больших количествах. По этой причине педиатры рекомендуют придерживаться в течение первых 6 мес жизни определенной диеты, с тем, чтобы предотвратить фермен­ тативную перегрузку и возникновение неблагоприятных предрасполагающих факторов [Nitsch, 1966]. Даже и сейчас все еще широко распространена точка зрения, что увели­ чение массы тела является важным показателем состояния здоровья и роста детей. Очень часто родители неосведомлены о ежедневной оптимальной потребности в бел­ ках (3—8 г на 1 кг массы тела ребенка) и вообще несведущи в вопросах адекватного пи­ тания [Schmidt, 1968].

Несомненно, что между питанием ребенка и общей резистентно­ стью к инфекциям существует тесная связь. Butt [1969] сумел показать, что нейраминосодержащие мукоиды, находящиеся в мате­ ринском молоке, задерживают рост кишечной палочки и стафило­ кокков. Скрининг-субстанции также оказывают определенное влия­ ние на образование иммуноглобулиновых фракций.

В отличие от нашего прежнего мнения о том, что энтеропатия не играла важной роли в 600 изученных нами случаях СВСД, в настоящее время мы считаем, что региональные различия не­ сомненно существуют. Мы предполагаем, что в части случаев СВСД энтеропатия приводила в действие какой-то патогенетический механизм, который затем привел к смерти. Этот процесс необяза-

53

тельно должен начаться первично в кишечнике. Даже при явных заболеваниях иной локализации, например, дыхательной системы, вторичные сопутствующие реакции могут отмечаться в кишечнике ребенка, что приводит к тем же последствиям, к каким привело бы первичное заболевание. Это отражается также в клинической практике, когда у многих детей первых лет жизни при тяжелых инфекционных заболеваниях верхних дыхательных путей отмеча­ ются рвота и понос.

Мы полагаем, что токсикоз играет важную патогенетическую роль в возникновении, особенно в грудном и раннем детском возрасте, единой типичной реакции, могущей стать фатальной. Часто наблюдаются функциональные нарушения водного и электро­ литного обмена, нарушения проницаемости, острые расстройства гемодинамики со снижением кровоснабжения в системе микроцирку­ ляции, как это нередко можно видеть при высвобождении эндотоксинов [Sutor, 1979].

Наша практика показала, что подобные энтеропатии при наличии прижизненных симптомов или без них могут привести к смерти в течение нескольких часов. Даже в тех случаях СВСД, в которых мы могли на основании бактериологического исследования содержимого кишечника диагностировать обусловленную коли-бактериями диспе­ псию, гистопатологические данные были неудовлетворительными. Ни в одном случае мы не обнаружили картины тяжелого, затяжного некротического энтерита, как это описали Merkle с сотр. [1974]. Часто мы наблюдали почти исключительно мононуклеарные кле­ точные инфильтраты. Мы уже отмечали трудность интерпретации этих инфильтратов как типично воспалительных. Тем не менее можно с достаточной степенью уверенности предположить, что эти инфильтраты, по-видимому, из местных лимфатических узлов, возникали быстро.

Были изучены также соответствующие лимфатические узлы брыжейки, но они не дали никакой дополнительной информации. Во всех случаях СВСД обнаруживалась клеточная популяция, пред­ ставляющая лимфоидную ткань, типичную для данной возрастной группы, которая часто проявляла тенденцию к активации, о чем

Опытные исследователи СВСД всегда подозревают энтеропатию, когда в печени наблюдают мелкие очажки обесцвеченной ткани. Однако назвать это явление типичной картиной жирового пере­ рождения было бы недостаточно оправдано. Микроскопически, и только в случаях более затяжной диспепсии, мы наблюдаем жировое перерождение паренхиматозных и купферовских клеток в печени. В острых случаях энтеропатии слабо выраженное, обычно тонко

54

Puc. /0. Активированный лимфатический фолликул слизистой оболочки кишечника.

Рис. И. Диффузная инфильтрация одноядерными клетками — острый энтерит.

дыхательных путей в сочетании с энтеропатией. Но обычно в большинстве исследованных нами случаев СВСД с клиникой энтеропатии мы не обнаружили симптомов выраженного воспаления слизистой оболочки носа. Эти соображения приводят нас к мысли о том, что истинной причиной смерти являлась сердечно-сосудистая недостаточность. Это, в свою очередь, могло быть результатом совместного влияния нарушений электролитного баланса, абсорбции вирусов, бактерий или других продуктов обмена веществ или неполной абсорбции белков. Понятно, что подобная «токсическая сердечно-сосудистая «недостаточность» могла быть спровоцирована предрасполагающими возрастными факторами, которые будут обсуждены позднее (см. рис. 60).

Такого рода смертельный механизм способен протекать без заметных внешне сопутствующих реакций и во время сна. Множественные субсерозные геморрагии, сходные с теми, которые наблюдаются при дыхательной недостаточности, могут быть классифицированы как конечное, острое нарушение гемодинамики, которое будет описано позднее.

2.8 Успехи, достигнутые в области посмертных бактериологических и вирусологических исследований, и их значение

Возможности дополнительных бактериологических исследова­ ний, касающихся энтеропатии и среднего отита, нами уже обсужда­ лись выше. Здесь мы хотели бы более подробно остановиться на этом вопросе. Наша прежняя позиция в отношении уместности подобных исследований была весьма критичной, поскольку результа­ ты бактериологических и вирусологических исследований зависят от: а) своевременности проведения аутопсии, б) оптимальной техники взятия пробы, в) наличия соответствующей лаборатории.

Редко удается провести аутопсии сразу же после обнаружения мертвого ребенка, и даже в этом случае ребенок мог быть уже мертв в течение нескольких часов.

Используя соответствующую технику взятия пробы и критически оценивая результаты, многие исследователи СВСД включили бактериологические и вирусологические исследования в свои диагно­ стические процедуры [Farber, 1934; Werne, Garrow, 1953; Hallermann, 1964; Mahnke, 1964, 1965; Drese, 1965; Sutton, Emery, 1966; Wittstock, Ivens, 1967; Urquhart et al., 1971, 1972; Pfeifer et al., 1977; Althoff, 1978; Weigel, 1978].

Почти все авторы, за исключением Jarosch с сотр. [1959], согла­ сны с предложением Muller считать все виды возбудителя, патогенность которых доказана, этиологически значимыми только в том случае, если при этом выявляется их связь с патологоанатомическими данными. Мы также разделяли это мнение, но результаты, полученные в последнее время, вынудили нас изменить нашу позицию. Мы наблюдали некоторые случаи точно установленной ди­ спепсии, обусловленной коли-бактериями, но без макроскопических и

5«

микроскопических признаков энтеропатии. В этом случае бактерио­ логические данные служат важным дополнительным диагностиче­ ским критерием. Возникает вопрос, могут ли такие данные сами по себе достаточно точно определять заболевание и можно ли данный возбудитель считать причиной смерти. Клиницисты, естественно, ожидают, что выраженные признаки заболевания должны проя­ виться до наступления смерти. Все это можно рассматривать как пример относительного характера любой дефиниции в естественных науках [Hartmann, Molz, 1977]. Желательно документировать и кри­ тически оценивать относительную возможность всех вероятных причин смерти, руководствуясь повседневным опытом и имеющими­ ся в наличии данными.

Многие исследователи СВСД не проводят посмертных бактерио­ логических исследований. Мы полагаем, однако, что часто может быть установлена связь между результатами рутинного системати­ ческого исследования и морфологическими данными. Что касается бактериологических исследований, то в случае СВСД в своей прак­ тике мы проводим следующее.

До вскрытия на тампон берется проба носовой слизи через носовые отверстия. Во время вскрытия на тампон берется слизь из трахеи через гортань или после того, как трахея вскрыта ножом, подвергнутым термической стерилизации. На тампон бе­ рутся пробы из верхней и нижней части вскрытой тонкой кишки. Пробы из среднего уха берутся после приготовления поперечного среза основания черепа (получить абсо­ лютно стерильный материал невозможно). Из пульпы селезенки пробу получают после прижигания капсулы селезенки. В случае подозрительных макроскопических данных берутся пробы из мест, вызывающих подозрение.

2.8.1 Бактериологические исследования

Обе группы исследованных нами случаев СВСД относятся к периоду между 1965 и 1978 гг. Первая группа изучена нами в Кёльне, вторая в период с 1.04.1977 по 30.09.1978 г. в Ахене. Бактериологиче­ ские исследования проведены деканами факультета гигиены Кёль­ нского университета проф. Lentze и проф. Pulverer и в Ахене деканом факультета медицинской микробиологии проф. Gillissen. Мы хотели бы здесь выразить свою благодарность за проведенную ими работу.

В качестве примера мы приведем здесь бактериологические данные исследования дыхательных путей в 204 случаях СВСД.

Почти в половине случаев (105, 51,5%) бактериологические данные были либо отрицательными, либо не имеющими значения, как, например, когда были обнаружены Е. coli, Proteus или нормальная флора полости рта.

Востальных 99 случаях (48,5%) были обнаружены патогенные или условно патогенные микроорганизмы, например, гемолитиче­ ские стрептококки, Haemophilus influenzae, синегнойная палочка и аэробные газообразующие бактерии.

В50 из этих 99 случаев наиболее часто отмечались гноеродные стафилококки.

Еще в 16 наблюдениях были одновременно обнаружены стафило­ кокки и стрептококки, в 17 других случаях — гемолитические

57

стрептококки. В 2 случаях выявлены пневмококки и Heamophilus influenzae. Иногда они сочетались с непатогенными микроорганизма­ ми или аэробными газообразующими бактериями.

В 17 случаях отмечены аэробные бактерии или синегнойная палочка. Патогенность этих микроорганизмов сначала представля­ лась сомнительной, несмотря на то, что нам сейчас известны случаи чисто синегнойной и аэробнобактериальной инфекции. Поэтому их следует рассматривать как условно патогенные.

Вторая группа, состоящая из 44 случаев СВСД, значительно отличалась от группы, изученной нами в Кёльне. Это касалось всех бактериологических данных.

В 7 случаях бактерии нами не были обнаружены вовсе, либо были выделены только непатогенные бактерии из полости рта. Новым для нас явился тот факт, что в значительном числе наблюдений (в 12 из 44) были обнаружены следующие четко различимые штаммы Dyspepsia coli: 0125 К 70,0128 К 67,086 К 61, 078 К 80. В остальных 25 случаях, в которых достаточно достоверно было установлено наличие патогенных микроорганизмов, мы иногда наблюдали эти штаммы в разных сочетаниях. В 10 случаях мы наблюдали гное­ родные стафилококки, в 7 — стрептококки, в 3 — пневмококки и в 5 — Haemophilus influenzae.

За исключением случаев диспепсии, вызванной коли-бактериями, мы считаем, что другие обнаруженные патогенные микроорга­ низмы сами по себе не имеют никакого значения. Мы считаем, что даже в совершенно здоровом организме обитают многочисленные патогенные микроорганизмы, например, в дыхательных путях, что необязательно ведет к морфологическим или клиническим проявле­ ниям заболевания.

Если, однако, в дополнение к гемолитическим стрептококкам мы обнаруживаем сопутствующую воспалительную реакцию ткани, например, в дыхательных путях, то это дополняет и подтверждает диагноз.

Это означает, что бактериологические данные могут рассматри­ ваться как дополнительные диагностические критерии и исключать их ни в коем случае не следует.

Поскольку патологоанатомические данные указывают на причинную роль вирусов, в последние 10—15 лет все чаще делаются попытки выделить вирусы в случаях СВСД. Известно, что наряду с местными воздействиями, например, цитопатическим воздействием на эпителиальные клетки [Schneweis et al., 1966], клеточной инфиль­ трацией определенных видов, а также изменением проницаемости со­ судов и тканевых барьеров, вирусные инфекции могут вызывать острую генерализованную реакцию всего организма. Это особенно верно в отношении функций сердечно-сосудистой системы, что может очень быстро привести к летальной шоковой ситуации. Токсический эффект обычно не является результатом репродукции вирусов, а скорее служит пусковым механизмом усиления чувстви­ тельности к пневмотропным или другим бактериям [Rott, Miiller, 1965; Vivell, 1971].

58

На основе практического клинического опыта мы знаем, с какой легкостью ребенок может заболеть вирусной инфекцией и затем быть очагом инфекции для других детей, например, в больничной палате. Это особенно отмечается в отношении RS-вирусов, вирусов гриппа А и вирусов парагриппа. Было высказано предположение, что причиной почти 90% случаев всех респираторных инфекций в дет­ ском возрасте может, по крайней мере первично, служить вирусная инфекция [Vivell, 1971]. Считают, что некоторые типы вирусов особенно патогенны. Инфекция, вызванная ЕСНО-вирусами, часто оканчивается летально [Philip, Larson, 1973]. Эти вирусы, повидимому, также были выделены Moore с сотр. [1964] в случаях СВСД. Вирулентность различных типов вирусов или отдельных вирусов одного типа может варьировать, как продемонстрировал Hobom [1977] для вирусов гриппа.

Хорошо известно, что тяжелые инфекционные заболевания периферических отделов бронхиального дерева, вызванные RS-виру- сом, нередко приводят к бронхиолиту с летальным исходом, с сопутствующей пневмонией или без нее. Wdckel и Meerbach [1968] рекомендуют говорить в этом случае о вирусной пневмопатии. Сообщается, что у мальчиков эти заболевания отмечаются чаще. Большинство детей заболевают в течение первого года жизни (53,2%); в более позднем возрасте эти заболевания встречаются значительно реже [Hanssler, 1967].

Как показывает наш опыт, случаи смерти от вирусной инфекции в грудном возрасте и случаи СВСД имеют между собой много общего:

1. Большое сходство между патологоанатомическими данными при вирусной инфекции и при СВСД [Balduzzi et al., 1966; Schneweiss et al., 1966; Downham et al., 1975].

2. Наличие статистически значимой корреляции между высокой частотой случаев СВСД и регистрируемыми вирусными эпидемия­ ми, особенно эпидемиями гриппа A [Marshall, 1972; Nelson et al., 1975]. Для эпидемий, вызванных RS-вирусом, подобной корреля­ ции не удалось подтвердить [Erdmann, 1973].

Посмертное выделение вирусов и их этиологическое значение часто крайне противоречиво интерпретируются различными ис­ следователями СВСД. Как и в отношении бактериологических данных, важную роль при этом играют примененная методика, время проведения вскрытия, хранение исследуемого материала и соответствующее лабораторное оборудование.

Первое выделение вирусов в случаях СВСД было осуществлено Gold с сотр. [1961]; это были ЕСНО-вирусы. Веет с сотр. [1962] счи­ тают важными, наряду с RS-вирусами, также миксовирусы, вирусы гриппа А и В, вирусы парагриппа, аденовирусы, вирусы пситтакоза и Hemophilus influenzae. Vivell, однако, полагает, что принимать во внимание можно только результаты экспериментов, проведенных с 1966 г., поскольку американские исследователи применяли совре­ менные методы выращивания тканевых культур только после этого времени. Weinberg и Purdy [1971] считают, что вирусы, несомненно,

59

играют определенную роль, в виду того, что в случаях СВСД часто можно обнаружить хромосомные изменения в культурах лейкоцитов (утрата части хромосом, разрывы хроматина, ненормальные хромосомные связи и т. д.). Ferris с сотр. [1973] обнаружили гистологически подтвержденное влияние вирусов. Gardner [1968, 1972] выделил RS-вирусы, вирусы гриппа, адено- и риновирусы, хотя в анамнезе ни в одном случае не было отмечено даже легкого инфек­ ционного заболевания. Ray [1970] также выделил адено-, рино- и энтеровирусы в случаях СВСД, но RS-вирусы он не обнаружил. Gardner [1972] отрицает какую-либо патогенность аденовирусов, с чем не может согласиться Erdmann [1973]. Valdes-Dapena [1977] твердо придерживается мнения, что сами по себе вирусные инфекции не играют значительной роли в СВСД. По ее мнению, вирусные ин­ фекции лишь участвуют в механизме, который затем сам приводит к смерти. Weigel [1978] смог продемонстрировать наличие вируса только в 3 из 46 изученных им случаев. Preifer [1977] высказывается в поддержку попыток выделить вирус при СВСД и считает, что при изменении некоторых обстоятельств удается добиться дальнейших успехов, например, если аутопсию будут проводить как можно раньше.

Более ранняя точка зрения на значение цитомегаловирусов в этих случаях изменилась. В настоящее время инфекции, вызываемые этим вирусом, тщательно изучаются [Takayama, 1964, 1966; Seifert, 1973; Ohme, 1973]. Цитомегаловирусная инфекция в случаях СВСД очень редка [Tamaska, 1973; Raven, 1976; Valdes-Dapena, 1977; Ahlfors et al., 1978].

2.8.2Вирусологические исследования

Всотрудничестве с факультетом патологической анатомии и факультетом медицинской микробиологии и вирусологии Дюссель­ дорфского университета мы предприняли попытку выявить в дыха­

возможным, прежде всего ввиду длительного промежутка времени между наступлением смерти, взятием пробы тканей и исследовани­ ем. Несмотря на многие противоположные мнения и часто получае­ мые нами неудовлетворительные результаты, мы полагаем, что выявление вирусов так же, как и бактерий, может быть полезным для диагностики.

Возможность выявления вирусов представляет шаг вперед в изучении этиологии СВСД, так как многие признаки указывают на то, что они являются первым звеном в каузальной цепи событий. Следует иметь в виду, что даже в начальной фазе вирусной инфекции возможны осложнения с летальным исходом. Тяжелые или явные симптомы заболевания при этом не обязательны, как мы знаем на примере гипертермического токсикоза [Vortel, 1956; Riegel, Kossel, 1964]. Неясно, до какой степени вообще можно различать симптомы болезни в последние часы перед смертью, особенно если принять во

60