6 курс / Судебная медицина / Sudebnaya_meditsina_Praktikum

развивается паралитическая форма, сопровождающаяся головными болями, падением сердечной деятельности, потерей сознания, комой. На вскрытии – минимальные изменения в ЖКТ. Dl мышьяковистым ангидридом – 0,1-0,2 г. Для хронического отравления мышьяком характерны поперечные полосы на ногтях (кайма Месса.)

Отравления таллием: симптоматика отравления сходна с отравлением других деструктивных ядов. В основном поражается ЦНС. Для диагностики интересны изменения, происходящие в волосах, особенно при отравлениях неорганическими соединениями таллия. Характерные признаки: выпадение волос, при их микроскопии обнаруживаются включения черного цвета с багрово-фиолетовым оттенком, которые по мере роста волос продвигаются вверх по волосу, на ногтях появляются белые поперечные полосы. Учитывая скорость роста волос, возможно установление начала отравления. Известно, что вещества, поступившие в организм, уже через 4 ч обнаруживаются в луковице волос. Диагностика отравления таллием затруднена. По всей вероятности, таллий вступает в соединение с аминокислотами, меланином волос, образуя новое соединение.

Отравления ядами, действующими на кровь

Избирательное действие оказывают гемоглобинотропные яды: хлорноватокислый калий (бертолетова соль), азотнокислые соли натрия (нитриды), анилин, динитробензол, образующие метгемоглобин с переходом двухвалентного железа в трехвалентное. В результате кровь не может транспортировать кислород к тканям. Клиника: головокружение, нарушение ориентации в пространстве, одышка, рвота, потеря сознания. Происходит гемолиз крови, кожа приобретает сероватую и даже черную окраску. Динитробензол дает запах горького миндаля. На вскрытии, кроме характерной окраски органов и тканей, обнаруживается венозное полнокровие, мелкие кровоизлияния в серозных оболочках и внутренних органах, отек головного мозга. При отравлении анилином следует срочно ввести 1%-ный раствор метиленовой сини в 5%-ной глюкозе, 1-2 мл на кг веса, аскорбиновую кислоту (5%-ный раствор до 20 мл в

170

сут), витамин В12 (600 мкг), тиосульфат натрия (30%-ный раствор 50 мл), проводить окигенацию.

Отравления оксидом углерода. Механизм его действия за-

ключается в том, что оксид углерода легче вступает во взаимодействие с гемоглобином крови, чем кислород. При концентрации более 80% наступает молниеносная смерть: человек теряет сознание, возникают судороги. Причина смерти – паралич дыхательного центра. При замедленном поступлении возникает слабость, шум в ушах, тошнота, рвота, сонливость, потеря координации, кома, иногда смерть наступает через 1-3 нед. из-за сосудистых расстройств, кровоизлияния в подкорковые узлы, продолговатый мозг, миокард. Трупные пятна имеют вишнёвокрасный цвет. Отравление углекислым газом (диоксидом углерода). Накапливается при брожении в винных погребах, канализационных стоках, силосных ямах. Характерным при вскрытии являются темно-фиолетовая кровь, цианоз. Смерть от рефлекторной остановки сердца.

Метгемоглобинобразующие яды: бертолетова соль, анилин,

нитрит натрия, гидрохинон. Клиника: признаки острого кислородного голодания – цианоз, одышка, коллапс. Смерть от паралича дыхательного центра. На вскрытии: кровь коричневого, почти шоколадного цвета. Трупные пятна серовато-фиолетового или коричневого цвета, полнокровие внутренних органов, в почках гемоглобинурийный некроз, жировая дистрофия печени.

Отравления нервно-функциональными ядами

Яды, угнетающие ЦНС

Этиловый спирт: Dl = 6-8 мл на 1 кг массы тела или 200-300 мл 95° этилового спирта. 20 % поступившего алкоголя всасывается в желудке уже через несколько минут, далее всасывание происходит в тонком кишечнике. Максимальное содержание его в крови натощак достигается через 40-90 мин., при «полном» желудке – через 90-180 мин. Всасывание длится 1-3 ч (фаза резорбции). Через 1 ч концентрация его на 1 л крови и на 1 кг массы тела уравновешивается. После полного всасывания этиловый спирт начинает выделяться (фаза элиминации) через почки, поэтому в моче его становится больше, чем в крови. Тяжесть алкогольной интоксикации определяется количеством принятого

171

алкоголя, оказывает наркотический эффект. Различают следующие степени алкогольного опьянения: концентрация алкоголя от 0,3 до 0,5‰ вызывает незначительное влияние на организм; от 0,5 до 1,5‰ – легкое опьянение; от 1,5 до 2,5‰ – опьянение средней степени; от 2,5 до 3,0‰ – сильное; от 3,0 до 5,0‰ – тяжелое; от 5,0 до 6,0‰ – смертельное. Клиника: при легкой степени опьянения наблюдается эйфория, двигательное возбуждение, легкое нарушение координации. При средней степени: нарушается речь, появляется стремление к грубости, конфликтам, затем наступает сон. Тяжелая степень сопровождается потерей болевой чувствительности, понижением рефлексов, потерей сознания и комой.

Индивидуальная реакция зависит от наличия в организме алкогольдегидрогеназы (АДГ) и ацеталкогольдегидрогеназы (АЛДГ). При наличии в организме атипичной АГД происходит ускоренное расщепление этилового алкоголя до токсичного ацетальдегида, и АЛДГ не успевает расщепить его до ускусной кислоты и воды. Лица с таким типом АДГ могут умереть при незначительных концентрациях этилового алкоголя. Диагноз острого отравления этиловым спиртом возможен лишь после су- дебно-химического исследования крови, мочи, содержимого желудка, иногда спинномозговой жидкости.

Суррогаты алкоголя и технические жидкости: метиловый спирт, этиленгликоль, тетраэтилсвинец, дихлорэтан, ацетон и др. Метиловый спирт хорошо всасывается. Выделение его с мочой начинается в первые минуты после приема. Около 10% выделяется с мочой, 60% – с выдыхаемым воздухом. Клиника: эйфория, головная боль, вялость, нарушение координации, сон. После сна состояние улучшается до одних суток, затем наступает недомогание, головокружение, боли в животе и пояснице, потеря сознания и зрения, кома. Смерть наступает на третьи сутки. Метиловый спирт сохраняется от 3 до 45 сут в спинномозговой жидкости. При внутреннем исследовании обнаруживаются признаки быстро наступившей смерти Dl=30-100 мл.

Этиленгликоль: В клинике отравления различают периоды – скрытый, мозговые явления и почечно-печеночные поражения. Клиника: сначала наступает легкое опьянение, затем развиваются симптомы поражения ЦНС, почек, общая слабость, головная

172

боль, тошнота, рвота, судороги и потеря сознания. Смерть наступает в связи с развитием острой почечной недостаточности на 1-3-й день. Внутреннее исследование: наблюдается поражение почек в виде некротического некроза, печени – в виде дистрофии, которая на разрезе имеет «мускатный» вид Dl=150 мл и выше.

Тетраэтилсвинец (ТЭС): отравление сопровождается поражением ЦНС. ТЭС выводится с мочой и калом, в организме может оставаться до 3 мес. Dl при пероральном введении составляет 10-15 мл. Наблюдаются явления гастроэнтерита. При внутреннем исследовании выражены поражения нервной системы: нарушение сна, вегетативные нарушения в виде снижения температуры тела, артериального давления, брадикардия, слюноотделение, потливость. Затем возникает бред, галлюцинации в виде наличия во рту инородных включений (волос), кататонический ступор, психомоторное возбуждение, судороги. Морфологически: дистрофия и некроз в нервных клетках зрительного бугра, гипоталамической области, коре больших полушарий. Головной мозг и его оболочки полнокровные, в печени – жировая дистрофия.

Хлорированные углероды (дихлорэтан). Клиника: головная боль, рвота, головокружение, слабость, боли в эпигастральной области и в правом подреберье, затем наступает коматозное состояние и смерть. Смертельным считается прием 50 мл дихлорэтана.

Снотворные препараты (барбамил, фенобарбитал, этаминал натрия), транквилизаторы (мепробомат, элениум, седуксен и др.). Dl=0,1 на 1 кг массы. Они быстро всасываются, через 8 ч в желудке не обнаруживаются. Механизм действия: угнетение ЦНС с переходом в коматозное состояние, угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров. Смерть наступает от остановки дыхания в течение первых двух суток. В трупном материале сохраняются до 6 недель. Снотворные небарбитурового ряда (ноксирон, оксибутират натрия) действуют так же, как и барбитураты. Патоморфологические данные: токсикогипоксическая энцефалопатия с ликвородинамическими расстройствами.

Транквилизаторы (мепробомат, элениум): Dl=0,1-0,3 г на 1 кг массы тела. Клиника: резкое снижение мышечного тонуса,

173

атаксия, слабость, сонливость потеря сознания, угнетение дыхания. Патоморфология сходна с таковой при отравлении барбитуратами.

Психотропные средства:

-наркотические анальгетики группы опия (морфин, кодеин, ЛД, кокаин, препараты индийской конопли). К ним развивается привыкание. Частой причиной смерти является передозировка. Для морфина и героина характерны эйфория, сменяющая сонливостью, головокружение, сухость во рту, рвота, сужение зрачков, угнетение дыхания и кома. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Морфин сохраняется в трупном материале несколько месяцев.

-растительного происхождения: анаша, марихуана, кокаин. Сюда же относится и ЛСД. Они вызывают кратковременный психоз и галлюцинацию. При внутреннем исследовании находят темную жидкую кровь, венозное полнокровие органов, признаки быстро наступившей смерти. Диагноз возможен только после количественного и качественного анализов.

Яды, возбуждающие ЦНС (алкалоиды)

Нейролептические средства (производные фенотизина – фенамин, фенотин, аминазин): снижают напряженность, беспокойство, увеличивают умственную и физическую работоспособность. Dl аминазина более 50 мг на 1 кг массы тела. Клиника: симптомы торможения функции коры головного мозга вскоре после приема, потеря сознания, судороги. Смерть от поражения дыхательного центра. Наблюдаются полнокровие внутренних органов, кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки, отек головного мозга, дистрофия печени и почек.

Атропин – алкалоид, содержащийся в растениях (белена, красавка, дурман). Dl=0,1 г или 3-10 ягод красавки. Клинические проявления наступают через 10-15 мин: нарушается зрение, возникает спазм аккомодации, сухость во рту, лицо краснеет, нарушается акт глотания, голос становится хриплым. Дыхание из ускоренного переходит в замедленное. При вскрытии какихлибо признаков, кроме быстрой смерти, не обнаруживается. Атропин долго сохраняется в трупном материале.

174

Семена чилибухи содержит судорожный яд (стрихнин): используются семена, применяется в качестве горечей в медицине. Dl=0,1-0,3 г. Полное выведение из организма происходит через 10 дней. Клиника: страх, тремор, тонические судороги до опистотонуса, зрачки расширены. Смерть от паралича дыхательной мускулатуры. Патоморфология: картина быстро наступившей смерти.

Болиголов водяной (цикута, вех ядовитый) содержит цикутотоксин. Растет в заболоченных местах, имеет толстое мясистое, полое корневище, внутри которых содержится яд, обладающий никотиноподобным действием. Симптомы: головокружение, тошнота, снижение кожной чувствительности, затем судороги, коллапс и кома. Смерть наступает от паралича дыхательного центра и дыхательной мускулатуры.

Белена чёрная (красавка, дурман). Содержит скополамин, гиосциамин, атропин. Клиника: сухость во рту, покраснение лица, жжение во рту, сонливость, рвота, понос, пена у отверстий рта и носа. Развивается острый психоз. Аналогичную картину имеют и отравления экстрактом белладонны, (Dl=5-8 ягод для детей), сульфатом атропина (Dl=0,005 – 0,1г.). При внутреннем исследовании обнаруживаются цианоз верхней части туловища, отёк головного мозга, лёгких, дистрофия внутренних органов.

Аконитин – самый сильный из растительных ядов, произрастает в основном в Казахстане. Клиника: болевые ощущения в виде царапания и жжения во рту, онемение, боли по ходу нервных стволов, косоглазие, слюнотечение, потеря кожной чувствительности, психомоторное возбуждение, паралич, бред. Симптомы сходны с симптомами при отравлении никотином. Вызывает деполяризацию мембран мышечных и нервных клеток. Причина смерти – фибрилляция желудочков, паралич дыхательного центра. Сознание сохранено.

Яды, парализующие ЦНС

К парализующим ЦНС относятся яды, вызывающие гипоксию (цианистые соединения – синильная кислота, сероводород, углекислый газ и др.).

Синильная кислота и её соединения действуют на фермент цитохромоксидазу и клетки перестают воспринимать кислород, наступает гипоксия. Клиника: потеря сознания, судороги,

175

одышка, расширение зрачков. Смерть наступает от паралича дыхательного и сосудисто-двигательного центров. Dl=0,005 г чистой синильной кислоты. При наружном осмотре наблюдается: цианоз губ, ушных раковин, запах горького миндаля от трупа.

Сероводород и углекислый газ: действие, сходное с действием цианистого калия. На секции обнаруживаются признаки быстро наступившей смерти. При отравлении сероводородом ощущается запах тухлых яиц от органов и тканей. Кровь, ткани и органы темно-вишневого цвета, слизистая желудка набухшая, темно-красного цвета.

Фосфорорганические вещества (тиофос, карбофос, октометила амид). Эти соединения чрезвычайно токсичны, действуют на ЦНС. Механизм действия: угнетение фермента холинэстеразы, что приводит к накоплению ацетилхолина в организме. Клиника: бронхоспазм и повышенная секреция слизи, клоникотонические судороги с потерей сознания, миоз и слепота, спазм аккомодации, тошнота, рвота, понос, брадикардия, снижение кровяного давления. При внешнем осмотре: раннее трупное окоченение, сужение зрачков. Внутреннее исследование: воспалительные явления в желудочно-кишечном тракте, участки спастического сокращения кишок. В поздние сроки смерти отмечается дистрофическое изменение паренхиматозных органов, отек головного мозга, кровоизлияния под висцеральной плеврой, эндокардом.

Яды, действующие на периферическую нервную систему

К ним относятся миорелаксанты (листенон, тубарин и др.), пахикарпин. Они расслабляют скелетную мускулатуру, действуя на синапсы, без угнетения ЦНС, вызывают паралич дыхательного центра. На вскрытии – отек и полнокровие внутренних органов, кровоизлияния под серозные оболочки и в клетчатку, окружающую надпочечник. При отравлении пахикарпином наступает потеря сознания, судорожные подергивания мышц. На вскрытии – неравномерность кровенаполнения и дистрофические изменения миокарда, печени, почек.

176

Пищевые отравления

Пищевые токсикоинфекции возникают в результате поступления в организм микроорганизмов: сальмонелл, а также услов- но-патогенных бактерий: кишечной палочки, протея. Отравление происходит через мясные, рыбные, молочные продукты. Развиваются симптомы токсического гастрита, отвращение к пище, тошнота, головная боль.

Пищевые интоксикации возникают в результате поступления в организм с пищей токсинов, образовавшихся в продуктах. Среди них особое место занимает ботулизм – отравление токсином анаэробного микроба (палочка колбасного яда). Клиника: через несколько часов или одни сутки наступает расстройство зрения, возникают бульбарные параличи (мягкого неба, языка, глотки, гортани), падает температура тела. На вскрытии наблюдаются гастроэнтерит, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Летальность достигает 25-75 %.

Токсины стафилококков поступают чаще с молочными продуктами. Наблюдается головная боль понос, тошнота, нитевидный пульс. Выздоровление наступает за несколько дней. Смертельные исходы редки.

Ядовитыми являются следующие рыбы (усач, маринка, храмуль). Возникают симптомы поражения ЦНС. В тяжелых случаях возможен летальный исход.

Небактериального происхождения. Отравление грибами – бледной поганкой, возникают симптомы острого гастроэнтерита по типу холеры. Смерть наступает от острой почечнопечёночной недостаточности на 2-4-е сут. Отравление строчками и сморчками происходит за счёт содержащей в них гельвеловой кислоты. В тяжелых случаях наблюдаются бред, судороги, желтушность кожных покровов. Возникают симптомы, сходные как при отравлении бледной поганкой. Смерть наступает от острой печёночно-почечной недостаточности. При вскрытии наблюдается гемолиз, кровь густая, темная. При отравлении мухомором каких-либо морфологических признаков нет, наблюдается сужение зрачков. Смертельные случаи редкие. Грибы име-

177

ют свойство кумулировать яды, так в грибах может накапливаться свинец в больших количествах.

Наружный осмотр

Необходимо обратить внимание на одежду (под воздействием едких ядов она может повреждаться, окрашиваться), характер рвотных масс, остатки яда на поверхности одежды. Могут быть обнаружены упаковка из-под лекарств, шприцы, этикетки, остатки порошка, таблеток и др. Их следует изъять, так как они могут указывать на характер яда, способ введения, целевое назначение токсического вещества в быту и источник его приобретения. Следует учесть клинику со слов свидетелей, методы и средства медицинской помощи, в частности характер введенных с лечебной целью веществ и др.

Яды, попадая в организм, изменяют цвет кожных покровов. Так, желтоватая окраска характерна для отравления гемолитическими ядами и гепатотоксическими веществами (дихлорэтан, четырёххлористый углерод, ядовитые грибы), солями тяжелых металлов, некоторыми лекарственными средствами и функциональными ядами и др. Красновато-розовый цвет – для отравления оксидом углерода, цианидами; красновато-коричневый – для метгемоглобинобразующих ядов; синюшно-фиолетовый – для этанола. Синюшность и одутловатость лица характерна для отравления алкоголем. Мелкоточечные, множественные кровоизлияния на коже могут свидетельствовать об отравлении этиленгликолем. Сужение зрачков до точки – для ФОС-в (сохраняется в течение 2-4 ч); зрачки расширены при отравлении атропином и растениями семейства пасленовых. Гиперсекреция слизистой носовых ходов более характерна для отравления этанолом. Трупное окоченение резко выражено при действии судорожных ядов, гемолитических и паралитических – слабо или отсутствует.

Место введения: обращается внимание на состояние переходной каймы губ, слизистой преддверия полости рта – при введении яда через рот, особенно едких ядов, солей тяжелых металлов, которые могут вызвать стоматиты, например сулема. Следует отметить состояние сфинктеров прямой кишки и моче-

178

испускательного канала, вен, кожной поверхности, влагалища, т.е. места введения яда.

Внутреннее исследование при отравлениях: порядок внут-

реннего исследования трупа осуществляется в соответствии с правилами судебно-медицинской экспертизы трупа. При вскрытии необходимо принять меры против случайного попадания яда в труп или удаления яда (чистота секционного стола, инструментов, перчаток, лабораторной посуды, недопустимость употребления воды и дезинфицирующих средств). Первоначально вскрывается сердце (на месте), а затем изымается желудок. Для бактериального и спектрального исследований берется кровь из полостей сердца.

При исследовании желудочно-кишечного тракта необходимо сохранение содержимого желудка и кишечника, которое достигается путем наложения лигатуры (на желудок при входе и выходе, на кишечник – в нескольких местах). Вскрытие желудка, тонких и толстых кишок производят в отдельных сосудах, причем описывается количество, цвет, запах и другие свойства содержимого, состояние слизистой, наличие посторонних веществ и т.д. Следует обратить внимание на наличие запахов (летучие вещества), цвет и состояние крови, цвет мышц (кровяные, функциональные яды). В зависимости от характера действия отдельных групп ядов необходимо учесть следующие морфологические особенности: при отравлении едкими ядами – состояние поверхности слизистой полости рта, пищевода, желудка, верхнего отдела тонкого кишечника (окраска, складчатость, явления раздражения, наличие кровоизлияний, посторонних веществ и т.д.). Уксусная, карболовая кислоты, едкий аммоний и другие обладают летучестью. Надо иметь в виду возможность изменений в гортани, трахее, легких, почках.

При отравлении кровяными и некоторыми резорбтивными ядами, например мышьяковистым водородом, обращается внимание на цвет и состояние крови, окраску слизистых оболочек, мышц, внутренних органов.

При отравлении деструктивными ядами внимание фиксируется на изменениях в паренхиматозных органах (сердце, печень, почки), а также на явлениях дистрофии в органах выделения

179