Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Коррекция_факторов,_лимитирующих_спортивный_результат

.pdf
Скачиваний:
2
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
3 Mб
Скачать

не за счет адаптации к гипоксическому фактору, а в связи с воздействием комплекса климатических модификаторов, характерных для этих высот.

Высокогорье, кроме значительно сниженного атмосферного давления и парциального давления кислорода, воздействует на состояние спортсмена перепадом температур, пониженной влажностью.

Для получения эффекта горной подготовки используют в основном среднегорье. Среднегорье предъявляет повышенные требования к функционированию организма

спортсмена вследствие изменения парциальных давлений газов атмосферы. Атмосферное давление снижается по мере возрастания высоты, но процентное соотношение газов в воздухе остается постоянным. Воздух всегда содержит 20,94% кислорода, 0,03% углекислого газа, 78,08% азота, 0,94% аргона и 0,01% других газов. Давление, которое производят молекулы кислорода, непосредственно связано с плотностью атмосферы. Изменение давления кислорода напрямую влияет на циркуляцию кислорода между легкими и кровью и между кровью и клетками тканей.

По определению максимальное потребление кислорода соответствует возможности организма его получить, переработать и использовать. Диффузия кислорода в кровь зависит от р02 в альвеолах легких, которое снижается по мере набора высоты, приводя к уменьшению насыщения крови оксигемоглобином. На уровне моря оксигемоглобин составляет 98%, но каждые 400 м он падает на 1%.

На уровне моря перепад р02 в крови и клетках тканей – 74 мм рт. ст. (94 мм рт. ст. – р02 в артериальной крови, 20 мм рт. ст. – в клетках тканей). Этот перепад – основной

фактор, отвечающий за насыщение тканей кислородом4. На высоте около 7000 м перепад очень незначительный и, следовательно, ткани почти перестают «дышать». Но, например, на уровне 2400 м р02 в крови (артериальной) составляет около 60 мм рт. ст., в то время как в клетках оно остается на уровне 20 мм рт. ст. Разница составляет только 40 мм рт. ст., т е. спад в насыщении тканей кислородом на этой высоте составляет около 50%.

По мере того как р02 падает, стимулируется вентиляция легких. Это вызывает повышенное выделение С02 и респираторный алкалоз. Выделяется и остается на низком уровне бикарбонат, снижается буферная емкость, повышается рН крови.

Поглощение кислорода клетками мышц на высоте снижается, но после продолжительного пребывания в этих условиях немного увеличивается. В организме возникает ряд защитных компесаторно-приспособительных реакций. В первую очередь недостаток 02 приводит к возбуждению хеморецепторов. Их возбуждение служит сигналом для углубления и учащения дыхания. Увеличивается альвеолярная поверхность, что способствует более быстрому насыщению гемоглобина кислородом. К тому же гипоксия, которая усиливается во время напряженной работы на высоте, мешает тренироваться с

адекватной интенсивностью и в нужном объеме5 (табл. 16).

Так как кислородные возможности на высоте ограничены, то при любой заданной

рабочей нагрузке выработка молочной кислоты выше, чем на уровне моря 6 . Сердечная деятельность на высоте усиливается, пытаясь компенсировать сокращенное питание тканей

4 По закону диффузии газы переходят из среды с более высоким парциальным давлением в среду с более низким давлением. Газообмен как в легких, так и в крови человека осуществляется благодаря имеющейся разности этих давлений.

5Понижение содержания С02 (в результате гипервентиляции) нарушает кислотно-щелочное равновесие в сторону избытка щелочей. Стараясь восстановить равновесие, почки в течение нескольких дней усиленно удаляют с мочой этот как бы избыток щелочей. Тем самым достигается равновесие на новом, более низком уровне, которое является одним из основных признаков завершения адаптации.

6Уменьшение количества щелочей снижает способность крови связывать кислоты, образующиеся при напряженной работе, в том числе молочную кислоту.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

кислородом. Таким образом создаются условия для перенапряжения сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Вторично страдают насыщенные сосудами органы.

Таблица 16

Тренировочный режим в горах

Фармакологическую коррекцию необходимо начинать за 10-12 дней до дня переезда. Препараты железа, магния в профилактических дозах. Адаптогены. Иммунокорректоры. Для профилактики сердечно-сосудистых осложнений назначаются препараты, улучшающие реологические свойства крови, обменные процессы в сердечной мышце. Анаболические средства – оротат калия, магнерот, трибулус, левзея, флавостен. Улучшающие усвоение глюкозы и кислорода: янтарная кислота, глютаминовая кислота, коэнзим Q-10. Витамины – суточная потребность в большинстве из них в горах возрастает в 1,5-2 раза. Углеводы (преимущественно в виде напитков) – спортивные напитки, напитки из фруктозы, меда (насыщение во время тренировок).

Фармакологическая поддержка во время тренировок в горах должна соответствовать этапу подготовки (табл. 17, 18).

Таблица 17

Фармакология при тренировке в горах и соревнованиях на равнине

* Препараты улучшающие микроциркуляцию.

Фармакотерапия после спуска на «равнину» должна быть направлена на повышение функциональных возможностей спортсмена и предупреждение срыва процессов реадаптации. Необходимо продолжить применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию и реологические свойства крови. Адаптогены назначаются в половинной дозе от той, что применялась в горах. Следует усилить витаминизацию, обращая особое внимание на витамин Е, обладающий антиоксидантными свойствами, предотвращающий быстрое разрушение эритроцитов. Необходимо также поддержать функцию сердца, печени,

почек.

Таблица 18

Фармакология при тренировке в горах и соревнованиях в горах

При возвращении на равнину первые 7 дней («острый период») идет процесс реадаптации с ухудшением спортивных результатов и риском возникновения заболеваний (особенно 3-4-й день); далее следует подъем работоспособности. Пик результативности (индивидуален по срокам) возможен на 18-30-й день (табл. 19).

Молодые спортсмены без горного стажа в процессе адаптации более сильно реагируют на тренировочные нагрузки, что удлиняет сроки «острой» акклиматизации. Благоприятно влияют на адаптацию горный стаж и степень подготовленности спортсмена.

Таблица 19

Реадаптация после гор

Гемическая гипоксия. Гемоглобин (hb) в эритроцитах – средство доставки кислорода и удаления углекислого газа из тканей. Повышение кислородной емкости крови за счет увеличения уровня Hb – один из способов коррекции гипоксии. Hb, состоящий из гема и глобина, для своего образования в качестве пластического материала требует железо, аминокислоты, витамины (цианкобаломин, фолиевая кислота и др.).

Кроме Hb железо присутствует в миоглобине миофибрилл мышц, участвует во множестве биохимических реакций как катализатор.

Дефицит железа в организме возможен при: недостатке железа в пищевом рационе; нарушении усвоения железа; при повышенных потерях железа с потом, мочой; перераспределении белка, железа в пользу рабочей гипертрофии мышц; физиологических потерях Hb у спортсменок.

Кроме того, возможно относительное снижение концентрации Hb в крови за счет увеличения объема циркулирующей плазмы, т е. разведения его в большем объеме.

Истощение запасов железа в организме спортсмена приводит: а) к снижению уровня физической работоспособности за счет:

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

эргометрических показателей,

изменения газовых градиентов организма (кислорода и углекислоты),

накопления молочной кислоты;

б) к перетренированности.

Контроль Hb в циклических видах спорта необходимо осуществлять ежемесячно. Для выявления скрытого дефицита железа используются углубленные методы исследования.

Коррекция должна начинаться сразу после выявления дефицита железа:

1)возмещение дефицита железа в крови и тканях препаратами;

2)восстановление метаболизма в эритроцитах и других клетках;

3)коррекция причин, лежащих в основе дефицита железа.

Мероприятия проводятся до нормализации состояния спортсмена, полного восстановления как Hb (минимум 140 г/л), так и «железа запасов» (уровень ферритина) с помощью витаминизации и приема анаболических препаратов растительного происхождения, антиоксидантов. В начале цикла подготовки спортсмена к соревнованиям необходимо провести несколько курсов для создания достаточных запасов железа. Женщинам проводят два курса базовой профилактики в течение сезона.

Предпочтение следует отдавать тем препаратам, которые наряду с железом содержат минералы, способствующие лучшему его усвоению.

Хорошей антианемической активностью обладают: актиферрин, конферон, сорбифер дурулес, тотема, фенюльс, ферретаб, феррокаль, ферроплекс, феррофольгамма; препараты с пролонгированным действием: ферроградумет, тардиферон, ферроград 500.

Тотема. Комбинированный препарат, содержащий микроэлементы: железо в виде глюконата, марганец, медь.

Железо, входящее в состав препарата, быстро восполняет нехватку этого элемента в организме, стимулирует эритропоэз. После курса препарата происходит постепенная регрессия клинических (слабость, утомляемость, тахикардия) и лабораторных симптомов анемии. Марганец и медь являются важной составной частью ферментативных систем, участвующих в основных окислительно-восстановительных процессах в организме.

Показания в спорте: повышенное потребление железа при физической нагрузке, недостаточное поступление железа с пищей, повышенная потеря железа на тренировках и соревнованиях при неблагоприятных условиях, профилактика железодефицитной анемии у спортсменов из группы повышенного риска, лечение железодефицитной анемии.

Применение. Содержимое ампул растворяют в воде (с сахаром или без) или в любой другой питьевой жидкости, не содержащей спирт. Желательно принимать препарат натощак. В процессе лечения время приема препарата и режим дозирования корректируют в зависимости от индивидуальной переносимости пациента (возможного побочное действие со стороны ЖКТ).

В профилактических целях назначают 50 мг элементарного железа в сутки в течение 1-3 месяцев.

Детям назначают по 5-10 мг на кг массы тела элементарного железа в сутки.

Взрослым для лечения анемии: 100—200 мг элементарного железа в сутки. Срок лечения зависит от исходного уровня Hb и соответствует 1-2 месяцам. При необходимости препарат может применяться более длительное время.

Установлено, что избыточное потребление чая подавляет всасывание железа. При курсовом применении препарата возможно окрашивание кала в черный цвет.

Контроль лабораторных показателей: уровень гемоглобина, количество эритроцитов, цветовой показатель, средний объем эритроцитов, содержание железа в сыворотке крови.

Нарушение процессов адаптации к физическим нагрузкам со стороны крови может сопровождаться появлением жалоб, функциональными расстройствами со стороны внутренних органов (висцеропатии): нарушением процессов реполяризации в сердечной мышце, дискинезией желчевыводящих путей, доброкачественной гипербилирубинемией,

гиперферментемией, ЛОР-заболева-ниями.

Обоснованными методами лечения при наличии висцеропатии, обусловленных дефицитом железа, считаются комплексное использование эссенциальных фосфолипидов, кислородсберегающих метаболических средств (милдронат, предуктал), мембраностаби-лизаторов на фоне базисной терапии ферропрепаратами и антиок-сидантами. Срок лечения зависит от исходного уровня гемоглобина и соответствует 1-2 месяцам.

При сохраняющемся дефиците железа проведение курсами поддерживающей терапии продолжается.

Сохранение параметров красной крови гарантирует оптимальное функционирование всей системы кислородного транспорта.

При исседовании показателей красной крови ориентируются на уровень гемоглобина, количество эритроцитов, ретикулоцитов, гематокрит, железо сыворотки, а также возраст эритроцитов.

Эритроциты – не однородная масса клеток. Они образуют по-пуляционную систему, в которой закономерно сочетаются клетки различного состояния. Эритроциты характеризуют размер (объем), количество в них гемоглобина, стойкость мембран. Разрушение и последующая «утилизация» эритроцита происходит после исчерпания им своих функциональных возможностей или в результате повреждающих патогенных факторов.

Длительность жизни эритроцитов в среднем составляет 110—120 дней и чаще всего зависит от количества контактов гемоглобина с кислородом и стойкости эритроцитарной оболочки.

Под влиянием физической нагрузки возраст эритроцитов может меняться как в сторону старения, так и в сторону омоложения.

По стандартной методике принято разделять эритроциты на три группы по функциональному состоянию и стойкости по отношению к внешним повреждающим факторам, что в норме соответствует (по мере созревания) трем возрастным группам эритроцитов.

Эритрограмма дает представление о физиологическом возрасте эритроцитов.

Молодые эритроциты (юные) – возраст до 28-30 дней. Содержание в норме 20-25%. Группа особо стойких эритроцитов.

Зрелые эритроциты – возраст 30-90 дней. Содержание в норме 45-55% всех клеток. В этом статусе эритроцит проводит большую часть жизни. Зрелые эритроциты наиболее полно участвуют в транспорте и обмене кислорода.

Эритроциты, возраст которых больше 90 дней (20-25%), – группа низкостойких эритроцитов.

Под влиянием физических нагрузок могут происходить изменения в характере эритрограммы в виде смещения максимума по группам.

Сдвиг максимума эритроцитов в сторону физиологического старения может быть связан с физическим переутомлением, угнетающим процессы эритропоэза.

Сдвиг максимума эритрограммы в сторону омоложения эрит-роцитарного состава крови (связан с стимуляцией процесса эритропоэза) указывает на адекватность предложенных тренировочных нагрузок.

Резкое снижение количества зрелых эритроцитов обусловлено понижением резистентности эритроцитарных мембран, что встречается при несоответствии физической нагрузки функциональному состоянию организма спортсмена.

Наличие в кровяном русле эритроцитов нескольких групп с резко различными свойствами (на эритрограмме отчетливо проявляются несколько максимумов) свидетельствует о глубоких нарушениях равновесия системы крови (характерно для перетренированности).

Наиболее адекватная реакция на предлагаемую физическую нагрузку – нормальное (без сдвига) сочетание количества эритроцитов всех возрастов или некоторое омоложение эритроцитарно-го состава крови.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Имеется индивидуальная склонность к явлениям старения или омоложения эритроцитов на протяжении тренировочного «сезона».

Количество эритроцитов в крови и содержание гемоглобина в них зависят от вида спорта, разряда (спортивных достижений), уровня тренированности, места проживания и пола спортсмена (Макарова Г.А., 1990).

Учет резервов системы красной крови позволяет адаптировать организм спортсмена к продолжительным, интенсивным нагрузкам, поддерживать оптимальное функционирование всей системы кислородного транспорта.

3.Кислотно-основное состояние и ионное равновесие

Впрактике спортивной медицины контроль за эффективностью тренировочного процесса осуществляется на основе оценки комплекса параметров, среди которых определенная роль отводится показателям кислотно-основного состояния (КОС). Эти показатели – объективные критерии подготовленности спортсменов, они могут быть использованы для выявления уровня энергообеспечения мышечной деятельности, функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем, адаптации к спортивной нагрузке.

Причинами нарушений КОС и ионного равновесия в организме при физической нагрузке могут быть длительная работа в гликолитическом режиме, анемия, недостаток бикарбонатов.

Как следствие измененяется буферная емкость крови, происходит накапливание молочной кислоты (La), сдвиг рН крови в кислую сторону (ацидоз). Решающую роль играет скорость увеличения концентрации молочной кислоты. Итогом запаздывания утилизации La становится резкое снижение физической работоспособности спортсмена.

Для выявления и контроля могут быть использованы: La, pH, Hb в крови. Эти показатели – объективные критерии подготовленности спортсмена и его адаптации к спортивной нагрузке.

Необходимая коррекция должна быть направлена на увеличение буферной емкости крови, ощелачивание, снижение уровня молочной кислоты, сохранение водно-солевого баланса.

Динамика кислотно -основного состояния

Кислотно-основное состояние (КОС) – один из основных показателей, характеризующих функционирование организма человека как единого целого. Его иногда не совсем правильно называют «кислотно-щелочное равновесие» (КЩР). На самом же деле организм только стремится к этому равновесию, сохраняя постоянство внутренней среды – гомеостаз.

Изменения КОС в большей степени связаны с изменениями водно-электролитного равновесия. Известно, что в живом организме все жидкости являются электронейтральными и подчиняются физико-химическим законам, т е. сумма положительно заряженных частиц (катионов) равна сумме отрицательно заряженных частиц (анионов). Динамическое нарушение электронейтральности, постоянно возникающее в организме, немедленно отражается на КОС и быстро ликвидируется.

КОС – это состояние, которое определяется соотношением между водородными и гидроксильными ионами. Истинная кислотность зависит от активности и концентрации ионов водорода (Н+ ), а щелочная реакция (реакция основания) – от концентрации ионов гидроксила (ОН-). Концентрацию ионов водорода называют водородным показателем рН (рН нейтрального раствора равен 7, рН кислого раствора < 7, рН щелочного раствора >

7).

В здоровом организме рН колеблется в узких пределах – 7,35-7,45 за счет постоянного образования в процессе обмена веществ щелочных и кислотно-реагирующих соединений.

Регуляторными системами, обеспечивающими это постоянство, являются буферные системы: бикарбонатная, гемоглобиновая, фосфатная, а также белки сыворотки крови. Большое значение в этих процессах имеет выделение углекислого газа (С02 ) легкими. Парциальное давление углекислого газа крови (рС02 ) – фактически единственный показатель дыхательной части КОС.

Внутреннюю среду организма как единого целого характеризуют физические и биохимические константы:

реакция рН, отражающая КОС;

стандартный бикарбонат (SB) – обменный фактор, который служит для нейтрализации поступающих в кровь кислот (мэкв/л);

остаток кислот (BE) 7 – показатель, по которому оценивается степень метаболического ацидоза (мэкв/л);

рС02 – дыхательный фактор, служит мерой оценки первичных нарушений и вторичных компенсаторных реакций.

Принято считать:

рН 7,40-7,35 – компенсированный ацидоз (закисление); рН 7,34-7,28 – субкомпенсированный ацидоз; рН 7,27 и ниже – декомпенсированный ацидоз.

За норму приняты следующие величины показателей КОС:

рН 7,36-7,42; SB 21,3-25,7; BE –2,4 … +2,4; pC02 35,0-45,0.

Возрастание этих величин – алкалоз; уменьшение – ацидоз.

Сдвиг показателей рН, BE, pC02 за нижнюю границу свидетельствует о возникновении метаболического ацидоза. Нарастание метаболического ацидоза отражает неадекватную доставку кислорода тканям при значительном увеличении потребления кислорода.

При изменении КОС защитные механизмы начинают действовать немедленно. Первыми включаются буферные системы, нейтрализующие действие избытка кислот или оснований. Второй системой защиты служат легкие и почки, причем легочный механизм более мобильный.

Важнейшим условием диагностики и коррекции изменений КОС должно быть определение первичности нарушений. Любое изменение КОС сопровождается компенсацией, т е. метаболический ацидоз может компенсироваться дыхательным алкалозом или метаболический алкалоз – дыхательным ацидозом.

Парциальное давление углекислого газа (рС02 ). Нарастание рС02 крови вызывает немедленную стимуляцию дыхания и увеличение альвеолярной вентиляции, что нормализует рС02 . Понижение рН при метаболическом ацидозе раздражает С02 рецепто-ры. Благодаря гипервентиляции возникает дыхательный алкалоз и рН возвращается

кнорме. рС02 в артериальной крови при очень больших нагрузках несколько снижается, причем у спортсменов чуть меньше, чем у неспортсменов, что связано с более совершенной регуляцией дыхания у спортсмена.

Стандартный бикарбонат (SB). Буферные основания крови – важнейшие механизмы в регуляции КОС. В условиях покоя содержание SB в крови у спортсменов в среднем такое же, как у нетренированных – соответственно 24,3 и 24,4 мэкв/л. Однако снижение содержания SB у спортсменов происходит при более значительных нагрузках, чем у неспортсменов. Это объясняется различиями в изменении концентрации La в крови: у спортсменов она ниже, чем у неспортсменов.

7 Также – остаток буферных оснований.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Остаток кислот (избыток буферных оснований BE). Наибольшие сдвиги в кислую сторону отмечены при анаэробных реакциях. При этом наиболее точную информацию дает величина BE, что позволяет использовать этот показатель для определения граней аэробно-анаэробного перехода. Правомерно сопоставление показателя BE с показателем концентрации лактата, что дает возможность оценить работоспособность спортсмена в данный момент. Для определения активации анаэробной энергопродукции в работающих мышцах необходимо определять BE до и после физической нагрузки и анализировать результат. При использовании только одних абсолютных показателей BE невозможно точно дать оценку выполненной работы, так как сдвиги КОС крови зависят не только от степени тренированности и выполненной нагрузки, но и от исходного состояния этих показателей.

Концентрация водородных ионов (рН) отражает уровень кислотно-основного состояния организма.

При выполнении одинаковой по мощности нагрузки:

у тренированного спортсмена рН крови может смещаться до 7,15, а у нетренированных до 7,01;

у женщин явления ацидоза при одинаково выполненной нагрузке выражены больше, чем у мужчин;

у юных спортсменов степень ацидоза больше, чем у спортсменов старшего возраста. Однако при выполнении нагрузки максимальной мощности сдвиги КОС несколько

уменьшаются с возрастом. Это связано с тем, что выполнение такой работы лимитируется функциональными возможностями биологических систем жизнеобеспечения организма.

При использовании показателей КОС необходимо иметь в виду, что наибольшая информативность этих показателей характерна для представителей тех видов спорта, где спортивный результат в значительной мере определяется уровнем активности механизмов энергетического обеспечения работы и значительной ролью гли-колитического процесса.

При физической нагрузке увеличивается содержание кислых продуктов обмена, которые вызывают сдвиги КОС крови. Степень изменений КОС зависит от длительности и интенсивности физической нагрузки, а также от функционального состояния организма в целом.

рН крови в наибольшей степени зависит от содержания в ней La, а также от рС02 и буферных возможностей крови. В состоянии покоя рН артериальной крови у спортсменов практически такая же, как и у неспортсменов. Поскольку во время мышечной работы рН почти исключительно определяется концентрацией молочной кислоты, все что можно сказать об эффектах тренировки по уровню La крови, справедливо и для рН.

У спортсменов, тренирующих выносливость, снижение рН происходит при более значительных нагрузках, однако его значение меньше, чем у нетренированных. Вместе с тем при максимальных аэробных нагрузках снижение рН у спортсменов больше, чем у неспортсменов. В отдельных случаях рН артериальной крови у высококвалифицированных спортсменов может падать до 7,0 и даже несколько ниже.

Следует иметь в виду, что снижение внутриклеточного рН, вызванное увеличенной концентрацией La, препятствует мышечному сокращению, снижает способность мышц к поддержанию силы. Накопление кислых продуктов обмена веществ в процессе напряженной физической работы обусловлено прежде всего несоответствием между кислородным запросом и его потреблением, что и приводит к увеличению содержания La в крови и снижению рН.

Сдвиги показателей рН, BE зависят от типа энергообеспечения мышечной работы. Елубина и напряженность нарушений КОС зависят от уровня тренированности спортсмена.

Чем тренированнее спортсмен, тем совершеннее механизм компенсации метаболических нарушений.

Коррекция лактатного метаболизма

Утилизация лактата – достаточно серьезная проблема спорта.

Накопление La в организме во время тренировок и соревновательной деятельности – один из основных факторов, лимитирующих повышение работоспособности и результативности спортивных достижений (особенно в циклических видах спорта).

Накопление La, превышение возможностей организма в его утилизации и, следовательно, сдвиг рН внутренней среды («закисление») происходит при гликолитическом механизме энергообеспечения, связанном с расщеплением углеводов до La.

Основной путь получения энергии в гликолитическом режиме – это цикл Кребса (цикл трикарбоновых кислот – ЦТК, цикл лимонной кислоты), т е. цикл последовательного превращения глюкозы в пировиноградную, лимонную, глютаминовую, янтарную, муравьиную, яблочную, молочную (La) кислоты с последующим окислением до С02 и Н2 0. La – конечный продукт, который, накапливаясь, «закисляет» организм, т е. сдвигает КОС внутренней среды в кислую сторону.

Непосредственным источником энергии при мышечном сокращении является расщепление АТФ, богатого энергией соединения. Расходуемые запасы АТФ должны быть немедленно пополнены, иначе мышцы теряют способность сокращаться. Восстановление (ресинтез) АТФ осуществляется за счет анаэробных и аэробных процессов (см.

«Энергообеспечение мышц»).

Гликолитический механизм энергообеспечения связан с проявлением так называемой лактатной выносливости. В наибольшей мере этот анаэробный механизм ресинтеза АТФ проявляется в упражнениях субмаксимальной интенсивности, продолжающихся от 20-30 с до 2-3 мин. Гликолитические (или лактатные) возможности организма зависят от запасов углеводов, находящихся в виде гликогена в мышцах (300—400 г), печени (40-70 г) и в виде свободной глюкозы в крови и во внеклеточной жидкости (25-30 г).

Определяется гликолитическая емкость по формуле:

Е = ALa х 0,0624 М,

где Е – емкость гликолиза, ALa – максимальная концентрация молочной кислоты в крови после предельной работы до 2 мин (за вычетом исходного уровня), 0,0624 – коэффициент пропорциональности для пересчета концентрации La крови к единице массы (М) спортсмена.

Кроме того, и это особенно важно для спортсмена, гликолити-ческие возможности зависят от способности организма противостоять неблагоприятным изменениям в нем в связи с накоплением значительных количеств La.

Реакция внутренней среды организма сдвигается при этом в кислую сторону. Нейтрализация La осуществляется буферными системами и зависит от их емкости.

Буферная емкость крови состоит из бикарбонатной – 13%, фосфатной – 1%, белковой – 86% (из них 76% приходится на долю гемоглобинового буфера). Буферные системы крови мало изменяются под влиянием тренировок; тренируемой считается «способность терпеть», т е. выполнять работу в условиях неблагоприятных сдвигов в организме, связанных с накоплением продуктов анаэробного обмена.

Поскольку спортсмен должен в своей деятельности развить максимальную мощность и по возможности поддерживать ее в течение заданного времени, изменения во внутренней среде организма происходят в очень короткий промежуток времени. Фактором, лимитирующим работоспособность спортсмена в этих условиях, становится не столько величина, сколько скорость накопления продуктов анаэробного обмена.

Ресинтез (восстановление) La в гликоген происходит в печени. Этот путь устранения La особенно важен при длительной работе.

Результатом мышечной активности является также накопление продуктов дезаминирования. Аммиак, который появляется в крови при мышечной работе, образуется в результате отщепления иона аммония от АМФ.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Этот процесс необходим для полноценного процесса ресинтеза АТФ из двух молекул АДФ при помощи фермента аденилат-киназы. Накопление аммиака приводит к усилению образования La. Таким образом, образуется порочный круг, вызывающий снижение сократительной способности мышц, повреждение структурного белка – разрушение миофибрилл и, как следствие, дистрофические проявления в системах и органах, лимитирующих продолжительную (на выносливость) работоспособность: печени, почках, сердечно-сосудистой, дыхательной, гематологической системах.

Можно усилить выделение аммиака путем ускорения использования его в синтезе мочевины.

Здесь доступны два варианта:

а) введение бикарбонатов (например, Na2 C03 4% раствор) для использования С02 в синтезе мочевины (повышение буферной емкости – бикарбонатной);

б) ускорение оборота цикла синтеза мочевины добавлением промежуточных продуктов цикла – аминокислот (аргинина, орнитина, цитруллина).

Препараты аминокислот с разветвленными цепями (аргинин, глютамин, орнитин, цитруллин) уменьшают порог аммиачного блока, нормализуют аминокислотный состав крови.

Мероприятия, направленные на коррекцию лактатного метаболизма (табл. 20,

21):

Уменьшение накопления La посредством введения веществ, помогающих обойти аммиачный блок (и таким образом разорвать порочный круг). Такими веществами могут быть: производные янтарной кислоты – сукцинаты (цитрат натрия), сама янтарная кислота; производные яблочной кислоты – малеаты; глютамино-вая кислота, лимонная кислота.

Применение янтарной кислоты, бикарбонатов помогает снизить скорость накопления продуктов обмена в анаэробном цикле и сохранить миофибриллы от повреждения.

Улучшение работы печени препаратами соответствующей направленности (лецитин, эссенциале, гептрал и т п.) позволяет увеличить ресинтез La в гликоген.

Фармакологические формы фосфора, магния, железа способствуют увеличению буферной емкости крови и, значит, более длительному сохранению максимальной работоспособности в глико-литическом режиме, а также более быстрому периоду восстановления. За счет увеличения уровня Hb крови повышается буферная емкость – гемоглобиновая.

Усиление протекания метаболических процессов способствуют микроэлементы, в частности железо, фосфор, магний, кобальт (составные части энзимов – катализаторов).

Препараты цинка (цинкит) снижают уровень активности ПОЛ. Цинк участвует в метаболизме как кофактор многих ферментов, в том числе ферментов синтеза мочевины.

Воздействие на пируватдегидрогеназный комплекс (дихло-рацетат, димефосфон) позволяет увеличить количество АТФ.

Обеспечение достаточным количеством калорий (глюкоза, фруктоза, мед) приводит к снижению процессов катаболизма и уровня гипераммониемии (мочевины) и закисления.

Энзимы опосредованно увеличивают буферную емкость крови, уменьшают уровень мочевины.

Длительное применение гомеопатических средств (ацидум лактикум, ацидум фосфорикум и т. п.) также позволяет корректировать лактатную загруженность.

Массаж, массаж с яблочным уксусом, водные процедуры ускоряют процесс выведения La из организма.

Ниже даны краткие характеристики препаратов, способствующих коррекции содержания La.

Таблица 20

Применение корректоров лактат-ацидоза

Соседние файлы в папке Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина