4 курс / Сертификат медсестры / Сестринское_дело_в_гериатрии_Страцкевич_О_Н_

1.Назовите предполагаемое заболевание.

2.Перечислите необходимое дополнительное обследование.

3.Составьте план лечения.

3адачаNg6

Пациент В., 66 лет, поступил в клинику с жалобами на ка­

шель с отделением слизистой мокроты с прожилками алой

крови, одышку, боль в левой половине грудной клетки, похуда­ ние, общую слабость. Болеет 4 месяца. Курит 30 лет. Работает

водителем.

При объективном исследовании: температура тела - 37,6 ОС.

Пониженного питания, кожные покровы бледные, одышка в

покое. Левая половина грудной клетки отстает в акте дыхания.

При аускультации - рассеянные сухие хрипы с обеих сторон, слева в верхней доле резкое ослабление дыхания.

Общий анализ крови: гемоглобин - 90 г/л, лейкоциты -

5,2·109/л, СОЭ - 45 мм/ч.

При рентгенологическом исследовании легких: затемнение

вверхней доле слева.

1.Назовите предполагаемое заболевание.

2.Определите приоритетные проблемы пациента.

3.Назовите массовый метод ранней диагностики заболевания.

3адачаNg 7

Пациент Ч., 64 года, поступил в клинику с жалобами на ка­ шель с трудноотделяемой мокротой, одышку при физическом на­ пряжении, потливость, субфебрильную температуру, осиплость голоса. Больным себя считает 12 лет, курил около 20 лет.

При объективном исследовании: температура тела - 37,3 ОС,

акроцианоз. Грудная клетка эмфизематозно расширена, межре­ берные промежутки сглажены, надключичные ямки втянуты. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук. При аускультации легких - везикулярное дыхание ослаблено, выслушиваются рассеянные сухие хрипы с обеих сторон. Ча­ стота дыхательных движений - 28 в 1 минуту. Тоны сердца зна­

чительно приглушены, акцентирован II тон над легочной арте­ рией. Частота сердечных сокращений -108 в 1 минуту. АД -

130/85 мм рт. ст. Живот мягкий. Отеки на стопах.

1.Назовите предполагаемое заболевание.

2.Проведите дифференциальную диагностику.

3.Составьте план сестринского ухода.

30

3адачаNg8

Больной К, 64 года, поступил в клинику с жалобами на ка­

шель с отделением слизистой мокроты с прожилками алой

крови, усиливающуюся одышку, периодическую боль в правой

половине грудной клетки, потерю масса тела (6 кг за 2 месяца),

субфебрильную температуру, общую слабость. Больным себя считает 3 месяца. Курит с детства. Работает в запыленных

условиях.

При объективном исследовании: пониженного питания, кожа бледная, одышка в покое. Правая половина грудной клет­

ки отстает в акте дыхания. При перкуссии - притупление пер­ куторного звука справа в нижней доле. При аускультации -

рассеянные сухие хрипы над легкими, в зоне притупления пер­

куторного звука резкое ослабление везикулярного дыхания. Общий анализ крови: гемоглобин - 105 г/л, лейкоциты -

18·109/л, СОЭ - 54 мм/ч.

При рентгенологическом исследовании легких: негомогенное затемнение справа в нижней доле.

1.Назовите предполагаемое заболевание.

2.Определите приоритетные проблемы пациента.

3.Составьте план сестринского ухода.

3адачаNg9

Больная Ч., 60 лет, поступила в клинику по поводу обостре­ ния ХОБЛ с жалобами на кашель с трудноотделяемой мокро­ той, одышку при физическом напряжении, потливость, субфе­ брильную температуру, осиплость голоса.

При объективном исследовании: акроцианоз, отечность стоп и голеней. Грудная клетка эмфизематозно расширена, межреберные промежутки сглажены, надключичные ямки втя­ нуты. При перкуссии - над легкими определяется коробочный звук. При аускультации - везикулярное дыхание ослаблено, выслушиваются рассеянные сухие хрипы с обеих сторон. Ча­

стота дыхательных движений - 27 в 1 минуту. Тоны сердца зна­ чительно приглушены, акцентирован II тон над легочной арте­ рией. Частота сердечных сокращений - 108 в 1 минуту. АД -

130/85 мм рт. ст.

1.Сформулируйте сестринский диагноз.

2.Перечислите исследования, проведенные пациентке.

3.Составьте план сестринского ухода.

31

ГЛАВА 2

Возрастные изменения и особенности клинического течения заболеваний системы кровообращения

в пожилом и старческом возрасте

Анатомо-физиологические изменения сердечно-сосудистой системы при старении

Возрастные изменения в сердечно-сосудистой системе в значительной мере характеризуют характер и темп старения человека. При старении человека происходят выраженные из­ менения сердечно-сосудистой системы. В значительной степе­

ни изменяются артерии эластического типа (аорта, коронар­

ные, почечные, мозговые артерии), артериальная стенка за счет

уплотнения внутренней оболочки, отложения солей кальция и липидов в средней оболочке, атрофии мышечного слоя, сниже­

ния эластичности. Это приводит к уплотнению артериальных

стенок и постоянному повышению периферического сосуди­

стого сопротивления, повышению систолического артериаль­

ного давления, увеличению нагрузки на миокард желудочков;

кровоснабжение органов становится не вполне адекватным. В пожилом и старческом возрасте формируется ряд особенно­

стей гемодинамики: повышается в основном систолическое

АД, снижаются венозное давление, сердечный выброс, а позд­ нее и минутный объем. По мере старения человека систоличе­ ское АД может расти до 80 лет, диастолическое - лишь до 50-

60 лет. У мужчин повышение АД с возрастом чаще постепен­

ное, а у женщин, особенно после наступления менопаузы, бо­

лее резкое. Снижение эластичности аорты служит независи­

мым предиктором смертности сердечно-сосудистых заболева­ ний. В артериях отмечается дисфункция эндотелия, уменьша­ ется выработка им сосудорасширяющих факторов, сохраняется способность вырабатывать сосудосуживающие факторы. Раз­

виваются извитость и аневризматическое расширение капил­

ляров и артериол, их фиброз, гиалиновое перерождение, что ведет к облитерации сосудов капиллярной сети, ухудшающей трансмембранный обмен веществ, и недостаточности крово­ снабжения основных органов, особенно сердца. Вены также

33

изменяются в результате склероза стенок и клапанов, атрофии мышечного слоя. Увеличивается объем венозных сосудов.

В результате недостаточности коронарного кровообраще­ ния развивается дистрофия мышечных волокон миокарда, их атрофия и замещение соединительной тканью. В сердце отме­

чается дегенерация коллагена, который является основным

структурным компонентом. Коллаген становится более жест­

ким, поэтому снижается растяжимость и сократимость мио­

карда. Происходит прогрессирующая с возрастом гибель кар­

диомиоцитов и замещение их соединительной тканью. Разви­

вающийся склероз мышцы сердца у пожилых способствует снижению ее сократительной способности, расширению поло­

стей сердца. Формируется атеросклеротический кардиоскле­ роз, приводящий к сердечной недостаточности и нарушениям ритма сердца. Формируется «старческое сердце», что является

одним из главных факторов развития сердечной недостаточно­

сти вследствие изменений нейрогуморальной регуляции и дли­

тельной гипоксии миокарда. Наиболее часто в пожилом воз­

расте отмечается аортальный стеноз с кальцинозом.

В синусовом узле уменьшается количество пейсмекерных клеток, количество волокон в левой ножке пучка Гиса и воло­

кон Пуркинье, они замещаются соединительной тканью. Сдвиг

электролитного равновесия в мышечных клетках миокарда

усугубляет снижение его сократительной способности, спо­ собствует снижению возбудимости, а это обусловливает боль­

шую частоту аритмий в пожилом возрасте, усиливая склон­

ность к развитию брадикардии, слабости синусового узла, раз­ личным блокадам сердца. При старении удлиняется систола и

укорачивается диастола.

Структурные и функциональные изменения в организме, гормональные и метаболические нарушения формируют осо­ бенности клинической картины сердечно-сосудистых заболе­

ваний у лиц пожилого и старческого возраста. С возрастом из­ меняется нейрогуморальная регуляция микроциркуляции, по­

вышается чувствительность капилляров к адреналину, нор­

адреналину. Влияние на сердечно-сосудистую систему вегета­

тивной нервной системы с возрастом ослабевает, но повыша­

ется чувствительность к катехоламинам, ангиотензину и дру­

гим гормонам.

В пожилом возрасте активизируется система свертывания

крови, развивается функциональная недостаточность противо­ свертывающих механизмов, растет концентрация фибриногена

34

и антигемофильного глобулина, усиливаются агрегационные свойства тромбоцитов - это способствует тромбообразованию,

которое играет значительную роль в патогенезе атеросклероза,

ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии. При нарушении липидного обмена в процессе старения ор­

ганизма происходит общее увеличение жира, холестерина, т.е.

начинается развитие атеросклероза. Нарушение углеводного

обмена связано с тем, что с возрастом снижается толерант­

ность к глюкозе, развивается инсулиновая недостаточность, и

это приводит К более частому развитию сахарного диабета. Кроме того, за счет нарушения обмена витаминов с, В] и В6, Е развивается полигиповитаминоз, способствующий развитию атеросклероза. Функциональные и морфологические измене­

ния со стороны нервной, эндокринной, иммунной систем ве­

дут к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому за­ болевания сердечно-сосудистой системы встречаются так ча­ сто у пожилых и старых людей. В Республике Беларусь заболе­

вания сердечно-сосудистой системы составляют 52% в струк­

туре смертности.

Атеросклероз

Атеросклероз - это системный процесс, характеризую­ щийся отложением и накоплением в стенках артерий эластиче­

ского и мышечно-эластического типа холестерина с последую­

щим реактивным разрастанием соединительной ткани и обра­ зованием бляшек.

Атеросклероз является наиболее распространенным забо­ леванием сердечно-сосудистой системы в Республике Бела­ русь. Это причина почти 75% всех смертей от заболеваний сердечно-сосудистой системы. Высокая заболеваемость и смертность в Беларуси от сердечно-сосудистых заболеваний объясняется распространенностыо факторов риска развития

атеросклероза, основным из которых является дислипопротеи­

демия. По данным профессора м.с. Пристрома, в пожилом возрасте уровень общего холестерина, триглицеридов, ~-липопротеидов, липопротеидов очень низкой плотности

(ЛПОНП) и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) стано­

вится выше, чем в среднем возрасте, а в старческом возрасте

уменьшается. Уровень липопротеидов высокой плотности

(ЛПВП), наиболее высокий в среднем возрасте, снижается в

пожилом, а в старческом возрасте снова повышается.

35

ДЛЯ человека атеросклероз является генетически предопреде­

ленным заболеванием. В настоящее время встречается во всех странах. С 25-3О-летнего возраста проявления атеросклероза есть

у каждого человека. В 1913 г. НОН. Аничков и С.С. Халатов в опы­

тах на кроликах, которых кормили пищей, богатой холестерином, впервые воспроизвели атеросклероз. В 80-е гг. прошлого столетия получила признание теория «факторов риска» сердечно­ сосудистых заболеваний. Согласно ей факторы риска бывают:

•немодифицируемые - мужской пол, наследственная пред­

расположенность, возраст (мужчины - старше 45 лет, женщи­ ны - старше 55 лет);

•модифицируемые - дислипопротеидемия, курение, арте­

риальная гипертензия, ожирение, гиподинамия, особенности

личностного поведения, так называемый «стрессовый» тип

(вспышки гнева способствуют спазму сосудов, что приводит

как к артериальной гипертензии, так и к нарушению холесте­

ринового обмена), сахарный диабет, подагра, мягкая питьевая вода (микроэлементы Са, Мп, Zn, Se, Ni растворяют жиры в сосудистой стенке) и др.

Этиология и патогенез. Особое значение в развитии атеро­

склероза имеет повышение уровня ЛПНП, ЛПОНП и снижение

уровня ЛПВП. ЛПВП осуществляют обратный транспорт холе­

стерина из сосудов органов и тканей в печень с последующим удалением его с желчью. На начальных стадиях атеросклероза

существенное значение имеет активность моноцитов и тромбо­ цитов. Вначале в крупных артериях (в местах наибольшего ги­ дростатического давления - в дуге аорты, в местах бифуркации аорты, общей сонной артерии) образуются рыхлые липидные

скопления, затем под ними начинают размножаться гладкомы­

шечные клетки, нарушающие структуру сосудистой стенки и продуцирующие волокна соединительной ткани, накапливаю­

щие соли кальция. Поверхность бляшки покрывается эндотели­

альными клетками и устанавливается хрупкое равновесие на

какое-то время. Моноциты могут проникать между эндотели­

альными клетками (в субэндотелиальном пространстве они на­ зываются макрофагами) и поглощать липидную массу, превра­

щаясь в пенистые клетки, которые легко разрушаются. При раз­

рушении хрупких пенистых клеток в окружающее пространство

попадает большое количество активных ферментов - металло­ протеаз, легко разрушающих белковые структуры бляшки. Вследствии этого поверхность бляшки подвергается эрозии, по­ крывается тромбоцитами, формируется тромб.

36

Клиническая картина. Длительное время наличие атеро­

склеротических бляшек не проявляется клинически. В выра­

женных случаях при осмотре пациента выявляют раннюю се­

дину и облысение, истонченную тусклую кожу, подкожные

отложения холестерина в виде ксантом и ксантелазм, изви­

тость, расширение и усиление пульсации подкожно располо­

женных артерий. Клиническая картина заболевания зависит от

преимущественной локализации атеросклеротического про­

цесса. Выделяют следующие наиболее частые клинические формы атеросклероза:

•атеросклероз восходящей части или дуги аорты - приво­ дит К развитию систолической артериальной гипертензии;

•атеросклероз грудного отдела аорты - нередко приводит

кразвитию расслаивающей аневризмы аорты с возможным ее

разрывом;

•атеросклероз артерий головного мозга - приводит к не­ достаточности мозгового кровообращения;

•атеросклероз коронарных артерий - проявляется различ­

ными формами ишемической болезни сердца;

•атеросклероз брюшного отдела аорты и мезентериаль­

ных артерий - проявляется выраженными болями в верхней

части живота на высоте пищеварения;

•атеросклероз почечных артерий - проявляется систоли­ ческой гипертензией;

•атеросклероз артерий нижних конечностей - проявляет­ ся синдромом перемежающейся хромоты.

Лечение. Лечение атеросклероза направлено на устранение

факторов риска, нормализацию образа жизни и снижение содер­ жания холестерина в крови. Немедикаментозное лечение атеро­ склероза включает рациональное питание, достаточную физи­

ческую активность, нормализацию массы тела, коррекцию угле­

водного обмена, лечение сахарного диабета, создание состояния психоэмоционального комфорта, исключение курения и ограни­

чение алкоголя. В пищевом рационе при атеросклерозе должно

быть ограничено содержание жиров животного происхождения (жирного мяса, сала, субпродуктов, сметаны, сливок, яиц) и по­ варенной соли (до 3-5 г в сутки). Гипохолестеринемическая дие­ та включает мясо птицы, нежирную рыбу, нежирные молочные

продукты, растительное масло, грецкие орехи, свежие овощи,

фрукты, хлеб грубого помола, каши.

Медикаментозное лечение назначается тогда, когда стро­

гая гипохолестеринемическая диета, физические нагрузки и

37

нормализация массы тела на протяжении 6 месяцев не при­ водят к снижению уровня холестерина в крови до 5,2 ммоль/л.

В клинической практике в настоящее время используются

следующие лекарственные средства, влияющие на липид­

ный обмен: статины - ловастатин, правастатин, симва­ статин, аmорвасmаmин (наиболее эффективные гипохоле­

стеринемические препараты, снижающие синтез холестери­

на в печени, концентрацию ЛПНП и уровень триглицеридов,

повышающие уровень ЛПВП и стабильность атеросклеро­ тической бляшки); фибраты - гемифи6розил, фенофи6раm;

препараты никотиновой кислоты - ниацин, эндурацин; инги­ биторы абсорбции холестерина в кишечнике - эзеmими6; ионообменные смолы - холесmирамин, колесmиnол; антаго­

нисты кальция; омега-3-полиненасыщеные жирные кислоты -

омакор.

Осложнения: тромбоз сосуда, приводящий к ишемическо­ му некрозу, аневризма аорты. Лица, имеющие факторы риска, более склонны к развитию заболевания.

Ишемuческая болезнь сердца (ИБе) - острая или хрони­

ческая дисфункция, возникающая вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артери­

альной кровью.

ИБС рассматривается как ишемическое повреждение мио-

карда.

Классификация ИБС (ВОЗ, 1979):

1.Внезапная коронарная смерть.

2.Стенокардия.

2.1.Стенокардия напряжения.

2.1.1.Впервые возникшая стенокардия напряжения.

2.1.2.Стабильная стенокардия напряжения.

2.1.3.Прогрессирующая стенокардия напряжения.

2.2.Спонтанная (особая) стенокардия Принцметала.

3.Инфаркт миокарда.

3.1.Крупноочаговый инфаркт миокарда.

3.2.Мелкоочаговый инфаркт миокарда (инфаркт без зубца Q).

4.Постинфарктный кардиосклероз.

5.Нарушения сердечного ритма.

6.Сердечная недостаточность.

Встарших возрастных группах ИБС всегда связана с развити­

ем атеросклероза. Особенности клинического течения ИБС в по-

38

жилом и старческом возрасте могут быть объяснены следующи­ ми возрастными физиологическими изменениями:

1) из-за развития коронарного атеросклероза и нарушений

регуляции развиваются ограничения коронарного кровотока и

уменьшение коронарного резерва;

2) при старении снижается потребление кислорода тканью сердца в результате ослабления интенсивности обменных

процессов;

3)с возрастом происходит повышение тромбопластических свойств крови, увеличивается концентрация фибриногена и ан­ тигемофильного глобулина, усиливаются агрегационные свой­ ства тромбоцитов - все это способствует тромбообразованию;

4)при старении происходят нарушения липидного, угле­

водного и витаминного обмена.

Стенокардия - одна из самых распространенных форм ИБС. Она представляет собой синдромное понятие и возника­ ет в результате преходящей локальной ишемии миокарда, обу­

словленной нарушением соответствия между коронарным кро­

вотоком и потребностью миокарда.

Наиболее часто стенокардия развивается в результате орга­

нического поражения крупных коронарных артерий (стенози­

рующий атеросклероз), но может появиться и вследствие спаз­

ма малоизмененных коронарных артерий. Провоцирующим

фактором является повышение метаболических потребностей миокарда, обусловленное подъемом АД, нарушением сократи­ тельной функции миокарда, гипертрофией или дилатацией ле­

вого желудочка, пароксизмальными нарушениями сердечного

ритма, обильным приемом пищи, изменением метеорологиче­

ских условий.

Нестабильная стенокардия включает впервые возникшую

стенокардию, прогрессирующую стенокардию, спонтанную с

неоднократно повторяющимися приступами продолжитель­

ностью 10-15 мин и более, не купирующимися нитроглицери­ ном, и раннюю постинфарктную стенокардию, выявляемую в период от 24 ч до 1 месяца после инфаркта миокарда.

Стенокардия покоя может быть в виде стенокардии малых

напряжений или в виде спонтанной стенокардии, носящей на­

звание вариантная или стенокардия Принцметала (если на

ЭКГ, зарегистрированной во время приступа, отмечается подъ­ ем сегмента s-Т). Стенокардия напряжения характеризуется

преходящими приступами загрудинных болей, которые вызва­ ны физической или психоэмоциональной нагрузкой и ведут к

39