4 курс / Сертификат медсестры / Sestrinskoe_delo_v_terapii_Uch_posobie_ArkhMK
.pdfпанцитопения, тошнота, рвота, облысение, токсическое поражение печени,
почек. Возможно сочетание цитостатиков с ГКС (преднизолон).
Б) Сопутствующая терапия – направлена на борьбу с инфекциями, снижение интоксикации, уменьшение побочных токсических эффектов химиопрепаратов.
Применяются антибиотики широкого спектра: цефалоспорины,
аминогликозиды, полусинтетические пенициллины, карбапенемы.
Дезинтоксикационная терапия: гемодез, 5% глюкоза, раствор Рингера.
Экстракорпоральные методы: гемосорбция, плазмаферез, бластаферез.
Гемосорбция - метод очищения крови от токсических веществ путем прокачивания ее через колонку с сорбентом (активный уголь,
ионообменные смолы), которые осаждают на себя "тяжелые" молекулы токсинов.
Токсины, вызвавшие патологический процесс, остаются в сорбционной коробке, а очищенная кровь возвращается больному.
Плазмаферез - (от греч. «apheresis» - «удаление») удаление из организма расчетного количества плазмы, при этом очищенные клетки возвращают обратно в кровь. Плазму замещают ее внутривенным введением
растворов.
В) Заместительная терапия – трансфузии эритроцитарной массы, концентрата тромбоцитов, плазмы.
Г) Трансплантация стволовых клеток крови или костного мозга. При отсутствии совместимых доноров используют аутотрансплантацию костного мозга, взятого в период ремиссии. Для подготовки больных применяют высокие дозы циклофосфана или цитозара и тотальное терапевтическое облучение тела. При проведении ТКМ требуется несколько игл большого диаметра для аспирации костного мозга. Донору дают наркоз и помещают в положение на животе. Из обеих задних подвздошных остей делают примерно 200 аспираций. Набирают приблизительно 1 л костного мозга, который затем фильтруют и вводят в/в пациенту. Клетки попадают в костный мозг и в течение 3 – 4 недель восстанавливают кроветворение.
181
Возможные исходы острого лейкоза:
1.Смерть больного.
2.Ремиссия заболевания.
3.Выздоровление – при отсутствии рецидива в течение 5 лет после завершения полного курса терапии.
4.Рецидив заболевания.
Хронические лейкозы.
Основным субстратом этих опухолей являются созревающие и зрелые клетки того или иного кроветворного ростка. При хр. миелолейкозе – гранулоциты. При хр. лимфолейкозе – лимфоциты.
Хронический миелолейкоз.
Чаще болеют мужчины в возрасте 30 – 50 лет.
Фазы клинического течения:
1.Хроническая или развёрнутая.
2.Прогрессирующая (фаза акселерации).
3.Бластный криз.
Симптомы:
слабость, снижение работоспособности
лихорадка
повышенная потливость
увеличение печени и селезёнки, тяжесть в левом и правом подреберье
снижение аппетита, похудание
боли в костях, болезненность при поколачивании грудины и других плоских костей
высыпания на коже, кожный зуд (из-за увеличения содержания мочевой кислоты при распаде клеток)
клинический анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево с появлением молодых форм (промиелоциты, миелоциты), анемия, тромбоцитопения,
эозинофильно-базофильная ассоциация.
В прогрессирующей фазе симптоматика заболевания усиливается.
182
При бластном кризе клиника соответствует острому лейкозу, в
периферической крови появляются бласты.
Течение заболевания волнообразное с обострениями и ремиссиями.
Процесс неуклонно прогрессирует. Больные погибают от очередного бластного криза при явлениях резкой анемии, кахексии, присоединения инфекционных осложнений, кровоизлияния в жизненно важные органы.
Хронический лимфолейкоз.
Чаще болеют мужчины в возрасте 50 – 60 лет.
Стадии течения:
начальная – опухолевые клетки имеются лишь в костном мозге
развёрнутых клинико-гематологических признаков – очаги патологического кроветворения в селезёнке и печени, лейкозная инфильтрация в других органах
терминальная стадия
Клиника:
1.В начальной стадии у больных отмечается слабость и небольшое увеличение лимфоузлов – сначала шейных и подмышечных, затем лимфоузлов других групп.
2.Симптомы в период развёрнутых признаков:
выраженная слабость
лихорадка
потливость по ночам
кожные покровы бледные, может быть иктеричный оттенок, кожный зуд
увеличенные лимфоузлы величиной от горошины до куриного яйца,
эластично-тестоватой консистенции, не спаяны
увеличены и болезненны селезёнка и печень
похудание
геморрагический синдром
диспепсические явления (лейкозная инфильтрация ЖКТ)
клинический анализ крови: лейкоцитоз, лимфоцитоз, тени Гумпрехта
(разрушенные лимфоциты), анемия, тромбоцитопения.
183
3.В терминальной стадии у больных инфекционные осложнения, кровоизлияния,
кахексия.
Лечение хронических лейкозов:
1.В начальной стадии соблюдение режима труда и отдыха, полноценное питание. Запрещаются тяжёлая физическая работа, пребывание в неблагоприятном климате, отдых на юге, инсоляции. В развёрнутой стадии лечение в гематологическом стационаре.
2.Полихимиотерапия:
а) при хр. миелолейкозе – гидроксимочевина, рубомицин, миелосан,
даунорубицин, цитарабин б) при хр. лимфолейкозе – хлорбутин (хлорамбуцил), циклофосфамид,
винкристин, флударабин, ГКС.
3.Иммунотерапия: при хр. миелолейкозе – препараты интерферона, при хр.
лимфолейкозе – ритуксимаб.
4.Трансплантация костного мозга.
5.Симптоматическая терапия.
6.Возможно применение лучевой терапии и спленэктомии.
184
2.6. СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КОСТНО-
МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ И СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
Ревматоидный артрит.
Ревматоидный артрит – хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного (нарушение нормальной структуры) прогрессирующего полиартрита.
Эпидемиология. Заболевание поражает около 1% населения. Женщины болеют в 3 – 5 раз чаще. Через 20 лет от начала болезни 60 – 90% пациентов теряют трудоспособность, а треть становятся полными инвалидами.
Этиология: не известна. Возможные этиологические факторы:
генетическая предрасположенность к нарушению иммунологической реактивности
инфекционные агенты: вирус Эбштейна – Бара, краснухи, герпеса и др.
Предрасполагающие факторы:
o холодный влажный климат, переохлаждение
o профессиональная нагрузка на мелкие суставы кисти o психологическая травма
Патогенез.
Этиологический фактор действует в 2 направлениях:
1)на фоне генетической предрасположенности вызывает неконтролируемый синтез антител;
2)повреждает синовиальную оболочку и вызывает местную иммунную реакцию:
ткань суставов, элементы крови и иммуноглобулин G приобретают свойства аутоантигенов, на которые вырабатываются аутоантитела (называются ревматоидным фактором). Соединение ревматоидного фактора с аутоантигенами даёт образование иммунных комплексов. Они откладываются в синовиальной оболочке сустава и вызывают её экссудативное воспаление,
приобретающее затем пролиферативный характер. Разрастаясь, обширные
грануляции разрушают хрящ, развивается анкилоз – внутрисуставные
185
сращения, вызывающие ограничение движений в суставах до полной невозможности. Иммунные комплексы могут откладываться в стенке мелких сосудов внутренних органов, вызывая их поражение.
Классификация:
1.РА без системных проявлений: полиартрит, олигоартрит, моноартрит.
2.РА с системными проявлениями: поражение серозных оболочек, лёгких,
сердца, сосудов, глаз, почек, НС.
Клиника.
Суставной синдром:
симметричное поражение мелких суставов (фаланговых суставов кистей и стоп). В последующем поражаются более крупные суставы: лучезапястный,
голеностопный, коленный, локтевой.
резкие боли в суставах (ритм боли воспалительный) при движении и в покое
отёчность сустава
кожа над суставами гиперемирована, горячая на ощупь
движения в суставах ограничены, при прогрессировании процесса невозможны
«утренняя скованность» в течение нескольких часов
Периоды обострений сменяются периодами ремиссий. По мере прогрессирования заболевания появляются деформации суставов, подвывихи,
контрактуры – стойкие мышечные сокращения (т.е. невозможность согнуть или разогнуть конечность). Пример: «ласта моржа» – отклонение пальцев кисти в сторону локтевой кости.
Другие симптомы: лихорадка (от субфебрильной до фебрильной), слабость,
астения, похудание.
Системные проявления в виде поражения:
мышц: атрофия
кожи: ревматоидные узелки около суставов
ЖКТ: снижение аппетита, тяжесть в эпигастрии, метеоризм, нарушение стула
лёгких и плевры: плеврит, пневмонит
сердца: эндокардит, миокардит, перикардит
почек: амилоидоз, гломерулонефрит
186
нервной системы: полинейропатия
также лимфоаденопатия
Диагностика:
1.ОАК: анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ
2.Биохимия крови: диспротеинемия, повышение фибриногена, СРБ
3.В сыворотке крови наличие ревматоидного фактора
4.Рентгенография суставов: остеопороз, сужение суставной щели, костные эрозии.
5.Исследование синовиальной жидкости.
Лечение:
А) Медикаментозная терапия:
1.НПВС – уменьшают боль и воспаление в суставах, но не влияют на прогрессирование повреждения суставов: ибупрофен, диклофенак,
ацеклофенак, мелоксикам, целекоксиб
2.БПВП (базисные противовоспалительные препараты) – предупреждают структурные повреждения, имеют иммуносупрессивные эффекты:
метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин, препараты золота (кризанол)
3.ГКС.
Б) Немедикаментозные методы:
1.Рекомендации по питанию (отмечено положительное влияние молочно-
растительной и низкокалорийной диеты).
2.Массаж, ЛФК. В период обострения суставам необходимо обеспечить покой,
при выраженных экссудативных явлениях им придают соответствующее положение для профилактики контрактур. Положение суставов меняют несколько раз в день. Пациент, по возможности, должен несколько раз в день менять положение тела в постели. При стихании явлений лёгкий поглаживающий массаж, активные и пассивные движения в суставе в медленном темпе. Для профилактики деформации суставов рекомендуется изменение стереотипа двигательной активности. Например, для профилактики ульнарной девиации кисть должна выполнять не локтевое, а лучевое сгибание:
открывать кран и поворачивать ключ в замке не правой, а левой рукой и т.д.
187
3.Ортопедическое лечение: применяют особые ортопедические приспособления из термопластика, надеваемые на время сна, удерживающие сустав в правильном положении.
1)аппарат для разработки контрактур – сустав постепенно выравнивается в среднефизиологическое положение, изготавливается из термопластика, по индивидуальному слепку;
2)биофотоны – это современные материалы, которые были получены из разнообразного природного биосырья, измельченного с помощью высоких технологий на супермелкие частицы, содержат концентрат китайских лечебных трав;
3)фиксаторы голеностопа, надколенника, налокотники: уменьшается боль за счет укрепления связок, фиксация суставов, массирующее воздействие,
защита от внешних воздействий;
4)мягкий бандаж для голеностопного сустава – увеличивает кровоснабжение сустава, снижает ограничение подвижности;
5)ортез на лучезапястный сустав – иммобилизация и стабилизация запястья и кисти при помощи наладонной алюминиевой шины.
4.Физиотерапия: лазерное облучение, электрофорез димексида, фонофорез гидрокортизона, УВЧ.
В) Хирургическое лечение: пластика и протезирование суставов.
Деформирующий остеоартроз.
Деформирующий остеоартроз – хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание суставов без системных проявлений. Вторично при остеоартрозе могут появляться воспалительные изменения в суставах.
Эпидемиология. Клинические проявления наблюдаются более чем у 20%
населения, преимущественно в возрасте 40 – 50 лет.
Классификация:
1.Первичный ДОА – развивается в здоровом до этого хряще под влиянием чрезмерной нагрузки.
2.Вторичный – происходит дегенерация (разрушение клеток и органов, ведущее
к исчезновению) предварительно изменённого суставного хряща.
188
Этиология. Факторы риска остеоартроза:
Внешние:
травма сустава
функциональная перегрузка (профессиональная, спортивная, бытовая)
интоксикации и профессиональные вредности (нитраты, соли тяжёлых
металлов)
Внутренние:
врождённые и приобретённые заболевания костей и суставов (дисплазии,
сколиоз позвоночника, инфекционный артрит)
избыточная масса тела
эндокринные нарушения, нарушения метаболизма
наследственная предрасположенность, выражающаяся в снижении способности хряща противостоять механическим воздействиям
Патогенез:
Под влиянием этиологических факторов происходит быстрое и раннее
«постарение» суставного хряща, он теряет свою эластичность, становится шероховатым, в нём появляются трещины, обнажается подлежащая кость. В
дальнейшем хрящ может совсем исчезнуть. По краям суставных поверхностей появляются остеофиты – патологические костные наросты. В суставной полости остаются отломки хряща, поддерживающие воспаление.
Клинические проявления:
Поражаются в основном тазобедренный, коленный, голеностопный суставы,
дистальные межфаланговые суставы кистей. Симметричность поражения не характерна.
1.Боли в суставе механического характера – возникают при нагрузке на сустав,
ближе к вечеру, затихают в покое, ночью.
2.«Стартовая» боль – появляется при первых шагах, затем исчезает и вновь возникает при продолжительной нагрузке.
3.«Заклинивание» сустава – внезапная резкая боль в суставе при ущемлении суставной «мыши» (свободно расположенный в полости сустава фрагмент его
189
тканей) между суставными поверхностями. Боль исчезает при определённом
движении, ведущем к удалению «мыши» с суставной поверхности.
4.«Утренняя скованность» обычно не более 30 – 40 минут.
5.Болезненность при пальпации суставов.
6.Феномен геля – отёчность сустава после его длительной иммобилизации.
7.Крепитация – проявляется хрустом, треском или скрипом при движении.
8.Узелки Гебердена – плотные безболезненные образования величиной с горошину в области дистальных межфаланговых суставов кистей за счёт
краевых остеофитов. Такие же образования в области проксимальных
суставов – узелки Бушара.
9.Стойкая деформация сустава.
10.Ограничение подвижности в суставе, атрофия мышц выражены меньше, чем при РА (кроме коксартроза).
Общее состояние пациента не страдает.
Диагностика:
1.Рентгенография суставов: остеосклероз, сужение суставной щели, остеофиты.
2.Исследование синовиальной жидкости.
3.Биопсия синовиальной оболочки.
4.ОАК и биохимия без особенностей.
Лечение и профилактика:
А) Обучение пациента правильному образу жизни:
запрещаются длительные ходьба и стояние, ношение тяжестей, частые спуски и подъёмы по лестнице, часто повторяющиеся стереотипные движения,
длительно фиксированные позы, ношение узкой обуви, привычка перегибать
пальцы рук «до хруста», носить груз в одной руке
рекомендуются плавание, езда на велосипеде, ходьба и прогулки на лыжах
необходимо использование опоры при ходьбе, ношение эластичного бинта,
наколенника, коррекция плоскостопия, сколиоза
ЛФК, упражнения, предупреждающие атрофию мышц, производственная гимнастика для уменьшения влияния фиксированной позы во время работы.
190