Практическое занятие. Заболевания органов дыхания.
Бронхоэктатическая болезнь.
Бронхоэктазы (бронхоэктатическая болезнь) - цилиндрические или мешотчатые расширения бронхов. В 50% случаев заболевание двустороннее, локализуется чаще всего в нижних долях, сопровождается воспалением стенки бронха.
Бронхоэктатическая болезнь - приобретенное заболевание, характеризующееся локализованным нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах и лёгких (преимущественно их нижних отделов).
Гнойные заболевания легких.
Причины бронхоэктатической болезни.
Причины развития бронхоэктазий до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными. Микроорганизмы, обусловливающие острые респираторные процессы у детей, которые могут осложняться формированием бронхоэктазий (возбудители пневмоний, кори, коклюша и т. д.), могут считаться этиологическим фактором лишь условно, так как у подавляющего большинства больных эти острые заболевания оканчиваются полным выздоровлением. Инфекционные возбудители, вызывающие обострения нагноительного процесса в уже измененных бронхах (стафилококк, пневмококк, гемофильная палочка и др.), рассматривают как причину обострений, а не бронхоэктатической болезни.
Самостоятельность бронхоэктатической болезни (бронхоэктазии) как отдельной нозологической формы до последних лет оспаривалась некоторыми авторами. Действительно, само по себе расширение бронхов может наблюдаться при самых различных патологических процессах, сопровождающихся длительно текущим воспалением и фиброзом в бронхолегочной ткани. Бронхоэктазии, возникающие в качестве осложнения или же проявления другого заболевания, принято называть вторичными. Связь бронхоэктатической болезни с острыми пневмониями некоторые врачи рассматривают как форму хронической пневмонии, но чаще в литературе существует устойчивая традиция выделения бронхоэктатической болезни в качестве самостоятельной нозологической формы.
Патогенез.
Важнейшая роль в патогенезе бронхоэктатической болезни отводится бронхоэктазиям и их нагноению.
К образованию бронхоэктазов приводит возникающий при нарушении проходимости бронхов обтурационный (обтурация – закупорка) ателектаз (спадание легкого). Развитию ателектаза может способствовать снижение активности сурфактанта (врожденное или приобретенное, обусловленное местными воспалительными процессами).
У детей причинами нарушения проходимости крупных бронхов (и, таким образом, формирования ателектаза) могут быть: а) сдавление податливых, а возможно, и врожденно неполноценных бронхов гиперплазированными прикорневыми лимфатическими узлами (гиперплазия их наблюдается в случаях прикорневой пневмонии, при туберкулезном бронхоадените); б) длительная закупорка бронхов плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях.
Снижение устойчивости стенок бронхов к действию так называемых бронходилятирующих сил (повышение внутрибронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом, увеличение отрицательного внутриплеврального давления вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого) способствует стойкому расширению просвета бронхов.
Расширение бронхов и задержка бронхиального секрета способствуют развитию воспаления. В дальнейшем, происходят необратимые изменения в стенках бронхов и развиваются бронхоэктазии.
Бронхоэктазия приводит к нарушению механизма откашливания, застою и инфицированию секрета в расширенных бронхах, развитию хронически текущего, периодически обостряющегося нагноительного процесса, что является вторым важнейшим фактором патогенеза бронхоэктатической болезни. Нагноение сформировавшихся бронхоэктазов представляет собой сущность бронхоэктатической болезни.
Измененный секрет скапливается обычно в нижних отделах бронхиального дерева (из верхних стекает свободно вследствие тяжести). Этим объясняется преимущественно нижнедолевая локализация процесса.
При бронхоэктазии развивается нарушение легочного кровообращения. Как показали ангиографические исследования, просвет бронхиальных артерий под слизистого слоя увеличивается при бронхоэктазиях в 5 раз, а просвет артерио-артериальных анастомозов — в 10— 12 раз. Это ведет к формированию легочного сердца и возникает гемодинамический эффект после резекции легких у некоторых больных.
Классификация бронхоэктатической болезни.
В зависимости от формы расширения бронхов различают бронхоэктазии:
а) цилиндрические,
б) мешотчатые,
в) веретенообразные,
г) смешанные.
Между ними существует много переходных форм, отнесение которых к тому или иному виду бронхоэктазий осуществляется зачастую произвольно.
По локализации:
а) правая средняя доля,
б) нижняя доля левого лёгкого.
По клиническому течению и тяжести на основе классификации В. Р. Ермолаева (1965) различают 4 формы (стадии) заболевания:
а) легкую,
б) выраженную,
в) тяжелую,
г) осложнённую.
По распространенности процесса целесообразно различать одно- и двусторонние бронхоэктазии с указанием точной локализации изменений по сегментам.
Различают так же первичные бронхоэктазы, обусловленные врождёнными пороками бронхов, в основном - недоразвитием их стенки;
вторичные (приобретённые) бронхоэктазы возникают после перенесённых тяжёлых пневмоний, которые не были окончательно излечены, как осложнение туберкулёза лёгких или попадания в просвет бронха инородных тел (аспирация).
Клиническое течение и диагностика. Для бронхоэктатической болезни характерен постоянный кашель с большим количеством гнойной мокротой, иногда зловонной. Мокрота отходит легко, преимущественно утром. У взрослых единственным симптомом заболевания может быть кровохарканье.
Перкуторно – «мозаика» перкуторного звука, притупление – тимпанит.
Аускультативно - жёсткое дыхание, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При присоединении бронхоспастического кампонента добавляются сухие свистящие хрипы.
Часто выявляются признаки хронической гипоксии - изменение пальцев, которые приобретают вид барабанных палочек, деформация ногтей в виде часовых стёкол.
Течение болезни характеризуется рецидивами воспаления в бронхах и лёгких. Каждое обострение сопровождается усилением кашля, увеличением количества мокроты, повышением температуры тела.
Диагноз основывается на:
рентгенологическом исследовании лёгких, на снимках видны полости, участки спадения лёгочной ткани.
Наибольшую информацию о виде и объёме поражения лёгких даёт компьютерная томография.
Рентгенография грудной клетки с контрастированием бронхов (бронхография).
Визуальное исследование бронхов (бронхоскопия).
Лечение. Радикальным методом лечения заболевания является оперативное вмешательство. Основная задача врача при данном заболевании, своевременная диагностика и своевременное проведение оперативного лечения. Консервативная терапия применяется у неоперабельных больных, у пациентов с малым объемом поражения, при подготовке к операции. Она заключается в ингаляции веществ, разжижающих мокроту (бронхолитиков), применение НПВС, иммунокорекция, дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, курсы санации бронхов с помощью введения в них гибкого эндоскопа.
Оперативное лечение по абсолютным показаниям выполняется в тех случаях, когда у больного возникают рецидивирующие легочные кровотечения. Кроме того, операция может быть рекомендована пациентам не старше 40 лет, страдающими врождёнными бронхоэктазами, которые строго локализованы. Если операция своевременно не проведена в дальнейшем возможно присоединение астматического компонента и тогда операция, как правило, уже противопоказана. Операция так же противопоказана при больших объемах поражения, так удаление большого количества легочных долей может неблагоприятно отразиться на здоровье пациента, особенно если имеется астматический компонент.
Профилактика. Некоторые причины возникновения вторичных бронхоэктазов можно предупредить: добиваться полного излечения бронхитов, пневмонии. Кроме того, для предупреждения обострения рецидивов воспаления в поражённых лёгких необходима санация полости рта и придаточных пазух носа.
Абсцесс лёгкого.
АБСЦЕСС ЛЕГКОГО - ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани с наличием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и выраженной перифокальной воспалительной инфильтрацией.
АБСЦЕСС ЛЕГКОГО - неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся её расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей.
В клинической практике под термином «абсцесс легкого» понимают патологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплавления. Зачастую в описании некротизирующих инфекций в легких используют термин «некротизирующая пневмония» или «гангрена легкого», тем самым выделяя две различные клинические ситуации — лёгочный некроз с небольшими многофокусными формирующимися полостями и большое кавитарное поражение.
Этиология. Возбудителем чаще всего является патогенный золотистый гемолитический стафилококк, который в последние годы нередко сочетается с другими патогенными и условно-патогенными микроорганизмами (эшерихии, синегнойная палочка, клебсиеллы, вирусы). Абсцесс лёгкого чаще всего имеет постпневмоническое или реже - аспирационное происхождение, значительно реже - гематогенно-эмболический, травматический, лимфогенный генез. Важная роль принадлежит гриппозным пневмониям, при которых развиваются деструктивные изменения, разрушающие бронхиальную стенку. Нарушается также дренажная функция бронхов, происходит тромбоз мелких легочных сосудов. Одна из причин развития постпневмонических абсцессов лёгкого - постоянное увеличение количества штаммов антибиотикоустойчивых возбудителей.
Два пути попадания инфекции: экзогенный (бронхогенный), эндогенный (лимфо-, гемато-
Факторы риска: ослабленные больные, алкоголики.
