Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Чучалин_А_Г_Респираторная_медицина_т_2_2017

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
23.12 Mб
Скачать

Раздел 13

являться ограничением движений в нем и тупой болью, усиливающейся при проглатывании пищи или слюны. Вынужденное положение — сидя с вытянутой шеей и наклоном головы. Могут отмечаться гиперемия и отечность тканей по передней поверхности шеи, чему могут сопутствовать боль при пальпации и крепитирующая подкожная эмфизема. Запрокидывание головы назад вызывает усиление болей (симптом Герке). Последнее объясняется тем, что в шейном отделе перфорации пищевода возникают, как правило, по задней поверхности, где стенка пищевода наиболее тонкая [18]. Перфорация грудного отдела пищевода в силу анатомо-физиологических условий, упомянутых выше, достаточно быстро проявляется, с одной стороны, общей клинической картиной гнойной интоксикации и с другой — локальными симптомами, как то: пневмомедиастинум, плевральный выпот [18], иррадиация боли в межлопаточное пространство. Развитие гнойного процесса сопровождается выраженными общими симптомами: лихорадкой, интоксикацией, соответствующими лабораторными показателями. У ряда наших больных к вышеописанной клинической картине присоединялся сильный эмоциональный компонент (возбуждение, «страх конца»). Наличие в анамнезе травмы, эндоскопического исследования либо «застревания» косточки (последнее фиксируется пациентом далеко не во всех случаях) должно непосредственно наводить на мысль о возможной перфорации пищевода. Вне зависимости от уровня перфорации пищевода основным методом диагностики является лучевое исследование. Обзорная рентгенография выявляет газ в области шеи и в средостении, плевральный выпот. КТ распознает изменения более тонко: кроме скопления газа и жидкости, инфильтрации тканей, КТ может выявить участок перфорации и сообщения пищевода с клетчаточными пространствами средостения. Рентгенологическому исследованию с контрастированием принадлежит едва ли не ведущая роль в диагностике перфораций пищевода. По вопросу о том, какое контрастное вещество предпочтительно, единого мнения нет. Одни авторы [30] предметом выбора считают водорастворимый контраст, другие же [18] предпочитают тонкую бариевую взвесь, мотивируя тем, что водорастворимое контрастное вещество подвергается быстрой резорбции в тканях. По-видимому, все зависит от величины дефекта, состояния клетчатки средостения, а также от предпочтений конкретных специалистов. Вполне возможно использование обоих контрастных веществ. В таком случае следует начать с водорастворимого контрастного вещества, чтобы выявить дефект пищевода даже самого малого размера, а затем дать жидкую бариевую взвесь для оценки затеков в средостение.

Вторичный (одонтогенный) медиастинит. Клиническая симптоматика не несет существенной диагностической информации, поскольку, как

правило, у пациента уже имеется развернутая клиническая картина гнойного заболевания на шее, маскирующая начальные симптомы медиастинита [9, 19, 20]. Настораживающим моментом в плане прогрессирования заболевания и возможного развития медиастинита является прежде всего отсутствие положительной динамики со стороны клинических и лабораторных данных при адекватном раскрытии и дренировании абсцессов и флегмон на шее. Поэтому ведущая роль в диагностике медиастинита, по всеобщему мнению, принадлежит лучевым методам исследования. При этом традиционная рентгенография позволяет выявить лишь относительно грубые симптомы (расширение тени средостения, эмфизему средостения, плевральный выпот). Главенствующая роль здесь принадлежит КТ с контрастным усилением. При этом выявляются и четко локализуются участки скоплений газовых пузырьков и жидкости, инфильтрация мягких тканей, «размывание» границ клетчаточных пространств, наличие полостей абсцессов в средостении [17] (рис. 13.46).

Особенности сообщения анатомических областей — шеи и средостения, а также неопределенная клиническая картина, о чем говорилось выше, приводят к необходимости превентивного КТ-обследования средостения у всех пациентов с одонто- и тонзилогенными флегмонами шеи [9]. Проведение КТ в динамике необходимо для оценки полноценности вскрытия и дренирования гнойников и своевременного выполнения повторных операций (рис. 13.47).

В случаях когда КТ-картина шеи и средостения говорит об адекватности выполнения хирургических манипуляций на шее и в средостении, но клинико-лабораторная картина остается напряженной, необходимы КТ-исследования живота и забрюшинного пространства. То же самое требуется при появлении абдоминальных симптомов [20].

Рис. 13.46. Компьютерная томограмма грудной клетки. Вторичный медиастинит: 1 — гнойный затек в средостении; 2 — выпот в плевральной полости справа

510

Заболевания средостения

Рис. 13.47. Компьютерная томограмма грудной клетки. Вторичный медиастинит. При наличии дренажей в средостении определяется недренируемый участок (стрелки)

Послеоперационный стерномедиастинит. Подозрение на медиастинит после стернотомии основывается на общеизвестных признаках нагноения послеоперационной раны: лихорадка, боли, гиперемия, гнойное отделяемое. Ведущим методом диагностики является КТ, в частности МСКТ [31]. При этом выявляются признаки поражения медиастинальной клетчатки, костной и хрящевой ткани, плевральный и (или) перикардиальный выпот (рис. 13.48).

Следует подчеркнуть, что наличие и особенно нарастание плеврального выпота служат настораживающим симптомом недренируемого гнойника в средостении и требуют соответствующих диагностических мер. Это характерно для всех вариантов медиастинита.

Следовательно, диагностика медиастинита вне зависимости от его варианта основывается на:

Рис. 13.48. Компьютерная томограмма грудной клетки. Послеоперационный стерномедиастинит. Виден диастаз фрагментов грудины (стрелка), инфильтрация клетчатки средостения и выпот в плевральных полостях

1)клинико-анамнестических данных, позволяющих заподозрить данное заболевание (осложнение);

2)лучевом исследовании, из которого наибольшее значение имеет КТ. Данное исследование должно быть выполнено незамедлительно при появлении малейших клинических симптомов медиастинита, а также носить превентивный характер при наличии факторов риска, а именно: флегмоны шеи, медиастинальная травма, возможная перфорация пищевода;

3)при подозрении на перфорацию пищевода показано лучевое исследование с контрастированием. При этом предпочтительно первым этапом применение водорастворимого контрастного вещества, а затем — жидкой бариевой взвеси.

Лечение

Хирургическое лечение

Исходя из нашего опыта и анализа литературы, можно сказать, что при лечении первичных и вторичных медиастинитов остается популярным классический способ В.И. Разумовского (1899) [1, 2, 19]. Разрез кожи при этом производят по переднему краю грудино-ключично-сосковой мышцы в нижней ее трети. Рассекают первый и второй фасциальные листки, сосудисто-нервный пучок отводят кнаружи. Далее пальцем проникают в средостение, создавая канал вдоль пищевода. Раскрывают и дренируют околотрахеальное и околопищеводное клетчаточные пространства. В иностранной литературе аналогичная операция описывается, но без указания на чей-то приоритет [8, 17, 32, 33]. При необходимости вмешательство проводят с двух сторон [1, 9, 32]. Доступ в средостение можно осуществлять путем воротникообразного разреза, клетчаточные пространства вскрываются аналогично. Преимущество данного доступа очевидно при билатеральном поражении [6, 17, 32, 34, 35]. Заслуживает внимания применение медиастиноскопа при медиастините [32, 36–38], тем более что доступ по Карленсу, используемый при медиастиноскопии, сам по себе удобен для вскрытия и дренирования медиастинальных клетчаточных пространств. После раскрытия гнойных затеков проводится их дренирование, для чего предпочтительно использование двухпросветных дренажных трубок.

По всеобщему мнению, вышеупомянутые оперативные вмешательства эффективны при поражении верхнего и среднего этажа средостения (до уровня бифуркации трахеи [20, 33]. Но в силу известных анатомо-физиологических особенностей в гнойный процесс быстро вовлекаются дистальные отделы средостения. По этой причине требуется расширение зоны хирургического воздействия, чтобы предупредить фатальные послед-

511

Раздел 13

ствия этого заболевания. Каким образом и когда? Наибольшее число авторов методом выбора считают правостороннюю торакотомию, при которой достижимы практически все анатомические области средостения [8, 9, 17, 20, 33, 35]. При левостороннем доступе этому препятствует дуга аорты. Разумной альтернативой является видеоторакоскопия [39, 40].

Другие способы операций на средостении (стернотомия, доступ Clamshell, субксифоидальная медиастинотомия) широкого применения не нашли. Показания к таким операциям можно основывать на клинической картине, но последняя, как уже упоминалось, существенно «маскируется» симптомами предшествующего гнойного процесса на шее и в проксимальных отделах средостения. Важную информацию дает КТ, но чаще всего приходится ориентироваться на сочетанные данные клинической картины и КТ [20].

Ряд авторов для определения хирургической тактики используют классификацию Endo [32, 35], согласно которой к I стадии относится поражение не ниже бифуркации трахеи, IIA — распространение на нижний этаж переднего средостения и IIB — поражение нижнего этажа переднего и заднего средостения. Шейные доступы показаны при I стадии, при дальнейших стадиях необходимы дополнительные вмешательства, о которых говорилось выше. С другой стороны, безусловно, оправдан принцип превентивности расширения объема хирургического вмешательства на средостении при медиастините, опять-таки учитывая упомянутые выше агрессивные особенности этого заболевания [8, 17, 20, 35, 41]. В работе Corsten [42] показана существенная разница в выживаемости в двух группах больных: в одной группе выполнялись шейные дренирующие операции, а во второй — вмешательства на шее дополнялись торакотомией — 53 и 81% соответственно. Здесь как нельзя более уместно привести фразу Benfield в комментариях к статье Freeman [20] касательно показаний к торакотомии: «Я не помню случая, чтобы я пожалел о том, что принял решение в пользу этой операции». Е.А. Вагнер [41] обозначил этот принцип «обогнать инфекцию». Комментарии, как мы видим из только что приведенных данных, излишни. Следовательно, принцип превентивности оправдан и должен соблюдаться по простой схеме: флегмона шеи — превентивная ревизия верхних этажей средостения, медиастинит (I стадия по Endo) — ревизия остальных отделов средостения с помощью торакотомии или ВТС. Иными словами, риск превентивной операции при подозрении на прогрессирование медиастинита ниже, нежели риск ее отсрочки. Алгоритм хирургической тактики при вторичном медиастините приведен в работе Freeman [20]. На наш взгляд, он не требует ка- ких-либо дополнений, и мы его приводим здесь в переводе на русский язык (рис. 13.50).

Торакотомия при необходимости дополнительного дренирования при первичном и вторичном медиастините выполняется путем стандартного бокового доступа в четвертом или пятом межреберье. При перфорации наддиафрагмального отдела пищевода торакотомия выполняется слева

вшестом-седьмом межреберье [2, 3, 18, 43–45]. Однако существенным недостатком торакотомии является крайне высокий риск нагноения торакотомной раны у больного с гнойным медиастинитом. В таких случаях ситуация существенно осложняется появлением еще одного весьма обширного гнойного процесса, на сей раз в грудной стенке. Преимущество видеоторакоскопии здесь неоспоримо. Подчеркнем, что видеоторакоскопия как миниинвазивный метод имеет существенные преимущества при необходимости вмешательства с обеих сторон.

Методика видеоторакоскопии выглядит следующим образом. Положение больного на боку. Вентиляция легких с помощью двухпросветных трубок для обеспечения коллапса легкого на стороне вмешательства. В связи с возможностью конверсии в открытую операцию комплект инструментов для открытой операции должен быть всегда наготове. Введение десятимиллиметрового порта намечают по срединно-подмышечной линии в шестом-седьмом межреберном промежутке

взависимости от распространенности медиастинита. После выключения легкого из вентиляции выполняется небольшой разрез кожи длиной около 1 см и торакопортом проникают в плевральную полость. При подозрении на наличие спаечного процесса или облитерацию плевральной полости производится разрез кожи, тупым способом разводят межреберные мышцы и проникают пальцем

вплевральную полость, чтобы оценить протяженность сращений и при необходимости их разделить. Уже после этого вводится торакопорт, что позволяет избежать травмы паренхимы легкого.

Под видеоконтролем устанавливаются торакопорты для манипуляторов. Необходимо отметить, что точки установки торакопортов вариабельны, зависят от результатов видеоторакоскопической ревизии. Наиболее часто используют точки в чет- вертом-пятом по среднеключичной линии для введения 5 мм торакопорта. Остальные порты устанавливают несколько ближе кпереди, чтобы образовалась фигура треугольника, вершина которого является портом для камеры. Осмотр можно выполнять с помощью прямонаправленного 10 мм телескопа 0° или с боковым направлением 30°, что удобно при манипуляциях на заднем средостении. Чтобы подойти к средостению и увидеть гнойный затек, приходится разделить плевральные сращения. Для уточнения локализации затека пользуются зондом-пальпатором, но чаще всего гнойник визуализируется по картине некроза и отека тканей средостения. После этого рассекают медиастинальную плевру, затек

512

Заболевания средостения

вскрывают, удаляют гной и некротические массы, после чего дренируют двухпросветной трубкой. Дренаж выводят из отдельного разреза. При условии адекватной постановки дренажей из шейного доступа происходит их «встреча», что является наиболее эффективным вариантом дренирования. При наличии шейного доступа в средостение по Разумовскому можно также провести сквозной перфорированный полихлорвиниловый дренаж с выведением одного его конца через шейный доступ, а другого — через грудную стенку. По срединно-подмышечной линии в восьмом межреберном промежутке устанавливают контрольный перфорированный полихлорвиниловый дренаж к реберно-диафрагмальному синусу. Дренажи удаляются при стойкой нормализации температуры тела, отсутствии признаков интоксикации и гнойных затеков по картине КТ.

Показания к вмешательству на пищеводе с целью ликвидации его дефекта определяются множеством факторов (уровень перфорации, сроки, состояние пациента и др.). Исчерпывающая тактическая схема приведена в монографии Б.Д. Комарова [43]. Можно сказать, что соблюдение данной схемы является эффективной мерой профилактики гнойных осложнений, в частности медиастинита. Здесь надо заметить, что в ряде случаев при перфорациях пищевода допустимо консервативное лечение. Это касается небольших дефектов, отсутствия клинической картины гнойного воспаления и полного отсутствия либо ограниченного затека в средостение. Заметим, что в данном случае речь идет о неосложненной перфорации пищевода и отсутствии медиастинита как такового. Подобная тактика оправдана при нахождении пациента в условиях клиники, располагающей всеми возможностями динамического наблюдения и при необходимости своевременного хирургического вмешательства. Ушивание раны

пищевода рекомендуется выполнять двухрядным швом в сроках не позднее 4–6 ч с момента повреждения. Укрепление линии швов в шейном отделе производится лоскутом грудино-ключич- но-сосковой мышцы, в нижнегрудном — диафрагмальным лоскутом или дном желудка. Безусловно, в таких случаях можно рассчитывать на успех. Что же делать в более позднем сроке, в особенности при развившемся медиастините? Ушивание раны пищевода допустимо и в таких случаях, поскольку даже при высоком риске несостоятельности швов можно выиграть время для отграничения воспалительного процесса [3, 45–47]. Частота несостоятельности швов, наложенных на пищевод в условиях гнойного воспаления, составила 15,7% [46], 55,6% [45].

Алгоритм хирургической тактики при перфорациях пищевода и первичном медиастините выглядит, как показано на рис. 13.49.

Однако решение об ушивании раны пищевода следует принимать с учетом целого ряда факторов: размеров дефекта, локализации, возможности осуществления удобного доступа к пищеводу, срока с момента перфорации и состояния пациента. В каждом случае решение принимается индивидуально.

Обеспечение питания пациента с перфорацией пищевода. В тех случаях, когда имеется перфорация пищевода, но по клинической картине и КТ данных о медиастините нет, избирается выжидательная тактика (см. выше), предпочтительно зондовое питание. При развернутой картине медиастинита мы считаем необходимым обеспечение питания через гастростому (перфорация верхне- и среднегрудного отдела пищевода) или еюностому (перфорация нижнегрудного отдела пищевода). Опыт наших клиник свидетельствует, что у таких больных целесообразно наложение гастростомы по Витцелю, это позволяет в

Контрастное исследование

Перфорация пищевода

Нет клиники

КТ

Есть клиника

Динамическое

наблюдение, антибиотики

 

 

Шейный и верхнегрудной

Дренирующие

Обеспечение питания

отдел (до ThV)

операции

 

Шейная медиастинотомия

Средне-

 

по Разумовскому

и нижнегрудной отдел

 

Торакотомия

(торакоскопия)

Рис. 13.49. Алгоритм хирургической тактики при перфорациях пищевода и первичном медиастините

513

Раздел 13

Флегмона шеи, подозрение на медиастинит

Обследование многопрофильной бригадой специалистов. Антибиотики широкого

спектра внутривенно

КТ шеи и грудной клетки

Симптомы перехода гнойного Флегмона шеи процесса в средостение

и грудную полость

Вскрытие и дренирование

Вскрытие и дренирование

затеков на шее, в средостении

затеков на шее

и грудной полости

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

КТ шеи и грудной клетки:

48–72 часа после каждой операции

при клинических признаках ухудшения

Нет симптомов недренируемых

Симптомы недренируемых

гнойных затеков.

гнойных затеков или дальнейшее

Положительная клиническая

распространение гнойно-

и лабораторная динамика

некротических процессов

Рис. 13.50. Алгоритм хирургической тактики при вторичном медиастините (по Freeman и соавт.)

ближайшие сроки обеспечить полноценное питание тяжелого больного, разнообразить питательные смеси и упростить уход за гастростомой. Лапароскопическая гастростома также может быть применена при условии соблюдения вышеуказанных требований.

Хирургическое лечение послеоперационного стерномедиастинита состоит из четырех этапов. Первый является скорее мерой профилактики, нежели лечения медиастинита и состоит в скорейшей рестабилизации грудины по обнаружении ее несостоятельности и до развития инфекционного процесса [12, 48]. При развившемся стерномедиастините первоочередная задача — хирургическая обработка раны. При этом соблюдают два принципа: с одной стороны, необходимо удаление всех пораженных гнойным процессом и нежизнеспособных тканей (фрагменты грудины, реберные хрящи, клетчатка средостения), шовных материалов, а с другой — максимальное сохранение тканей, жизнеспособных для последующего восстановления дефекта грудины (рис. 13.51). Вскрытия плевральных полостей следует избегать, если нет признаков эмпиемы плевры [26]. Экстирпация грудины допустима лишь при тотальном остеомиелитическом ее поражении, прибегать к ней

следует лишь в исключительных случаях во избежание сложностей при последующей пластике [10, 12].

Следующий этап заключается в очищении раны. По мнению большинства авторов, наиболее

Рис. 13.51. Компьютерная томограмма грудной клетки. Послеоперационный стерномедиастинит. Субтотальная стернэктомия. VAC-терапия

514

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Заболевания средостения

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ревизия

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Компьютерная томография

 

 

 

послеоперационной раны

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Стерномедиастинит

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Несостоятельность грудины

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Дренирующая операция

 

 

 

 

 

Терапия

 

 

Программная

 

 

 

 

 

 

области оперативного

 

 

 

 

отрицательным

 

 

санация, открытое

 

 

 

 

 

 

 

 

вмешательства

 

 

 

давлением

 

 

ведение раны

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ушивание

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пластическое

 

 

послеоперационной

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

замещение

 

 

раны, реостеосинтез

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

дефекта грудины

 

 

проволочными швами

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(фиксаторами)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 13.52. Алгоритм хирургической тактики при послеоперационном стерномедиастините

эффективна терапия отрицательным

давлением

используют мышечные лоскуты [11–15], сальник

с применением губчатых материалов [10, 12, 13,

[10, 15, 26], имплантаты из никелида титана [11].

49–51].

 

 

 

По нашему опыту, предпочтительна комбини-

Мы начинали терапию отрицательным давле-

рованная кожно-мышечная пластика с замеще-

нием спустя 1–2 сут после раскрытия раны, по-

нием в ряде случаев остаточного дефекта путем

скольку в более ранние сроки это чревато геморра-

аутодермопластики. Алгоритм ведения послеопе-

гиями, до этого применяли мазевое ведение раны.

рационного стерномедиастинита представлен на

Длительность терапии отрицательным

давлением

рис. 13.52.

 

 

 

 

 

 

у наших пациентов была в среднем около 2 нед

Выбор антимикробных препаратов

со сменами повязок через 3–4 дня. По очищении

раны и формировании стойких грануляций на всем

 

В большинстве случаев медиастинит вне зави-

протяжении раны выполняли реостеосинтез груди-

симости от его клинической формы осложняется

ны и закрытие раны местными тканями. Однако

развитием сепсиса, а в ряде случаев и септического

это возможно не во всех случаях, и хирургическая

шока. Антимикробная терапия наряду с хирур-

тактика по закрытию раневого дефекта всегда ин-

гическим вмешательством является одной из ос-

дивидуальна.

 

 

 

новных составляющих лечебной тактики. В связи

Заключительным этапом лечения этого тяже-

с тем что антибактериальная терапия назначается

лого осложнения является пластическое замеще-

эмпирически, не дожидаясь результатов микро-

ние дефекта грудины. Универсальной технологии

биологического исследования, выбор препаратов

здесь нет, выбор метода пластики определяется

должен основываться на клиническом варианте ме-

величиной дефекта, состоянием пациента и пред-

диастинита (табл. 13.20) [33, 52]. Важнейшими эле-

почтениями хирургов. Для замещения дефекта

ментами антибактериальной терапии, влияющими

Таблица 13.20. Этиология и эмпирическая антибиотикотерапия медиастинита

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вид медиастинита

 

 

Этиология

 

 

Схемы эмпирической

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

антибиотикотерапии

Первичный медиастинит

 

Streptococcus spp.,

 

Ко-амоксиклав

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Staphylococcus spp., Bacteroides

 

Амоксициллин+сульбактам.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пиперациллин+тазобактам.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Цефтриаксон+метронидазол

 

 

 

 

 

Вторичный медиастинит

 

Str. milleri, Str. pyogenes,

 

Цефтриаксон+метронидазол.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Bacteroides spp., Fusobacterium spp.,

 

Ко-амоксиклав .

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Peptоstreptococcus spp., Prevotella

 

Тикарциллин+клавулановая

 

 

 

 

 

 

 

 

 

dentricola

 

 

 

 

 

 

 

кислота.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пиперациллин+тазобактам.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эртапенем

 

 

 

 

 

Послеоперационный стерномедиастинит

 

Staphylococcus spp., E. coli,

 

Имипенем. Меропенем.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Enterobacter spp., Serratia spp.,

 

Дорипенем.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Klebsiella spp.

 

 

 

 

 

 

 

Пиперациллин+тазобактам

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

515

Раздел 13

на исход заболевания, являются ее адекватность и время назначения с момента установления диагноза. Вероятность летального исхода у пациентов с септическим шоком значительно увеличивается, в случае если антибактериальная терапия назначается более чем через 1 ч, и возрастает на 5–10% каждый час в течение первых 2 сут после установления диагноза. При выборе препаратов необходимо принимать во внимание следующие факторы: тяжесть состояния пациента; место возникновения (внебольничные условия или профильное отделение стационара, ОРИТ); предлеченность антибиотиками в последние 90 дней; наличие нейтропении; аллергоанамнез; состояние функции почек.

Согласно рекомендациям Surviving Sepsis Campaign-2012, показания к комбинированной антибактериальной терапии при сепсисе с органной дисфункцией и септическом шоке ограничены следующими клиническими ситуациями: наличием нейтропении в сочетании с полиорганной недостаточностью; инфекциями, связанными с неферментирующими грамотрицательными бактериями (P. aeruginosa, Acinetobacter spp.); грамотрицательными инфекциями; острой дыхательной недостаточностью и шоком. Длительность эмпирической комбинированной антибиотикотерапии не должна превышать 3–5 дней. При эмпирической терапии послеоперационного медиастинита, развившегося в условиях стационара, необходимо учитывать локальные эпидемиологические данные о структуре возбудителей и их чувствительности к АМП. В случае высокой распространенности грампозитивных инфекций и преобладания MRSA необходимо включение в схему антибактериальной терапии препаратов, активных в отношении данного возбудителя, таких как ванкомицин, даптомицин, телаванцин, или линезолида до получения результатов микробиологического исследования. При отсутствии клинического эффекта в течение 48–72 ч АМП необходимо заменить с учетом результатов микробиологического исследования или, если таковых не имеется, на препараты, перекрывающие пробелы в активности стартовых АМП, принимая во внимание возможную резистентность возбудителей [53].

При медиастините АМП необходимо вводить только внутривенно, подбирая максимальные дозы и режимы дозирования по уровню клиренса креатинина. Ограничения к применению препаратов для приема внутрь и внутримышечного введения — возможное нарушение абсорбции в желудочно-кишечном тракте и нарушение микроциркуляции и лимфотока в мышцах. При септическом шоке и восстановленной функции почек необходимо стремиться к назначению препаратов в максимально возможных дозах из-за увеличенного объема распределения и присутствия синдрома капиллярной утечки. При получении результатов микробиологического исследования следует стремиться к проведению де-эскалации антибактериальной терапии: прекращению комбинированной терапии или переходу на препараты более узкого спектра действия. Включение антимикотиков в схему эмпирической антимикробной терапии целесообразно при длительной предлеченности антибиотиками и колонизации грибками 2 локусов и более.

Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально. Необходимо добиться устойчивого регресса воспалительных изменений в первичном инфекционном очаге, доказать исчезновение бактериемии и отсутствие новых инфекционных очагов, купировать реакцию системного воспаления. В качестве вспомогательного средства для принятия решения об остановке антибактериальной терапии может быть использована динамическая оценка содержания в крови прокальцитонина. Но даже при очень быстром улучшении самочувствия и получении необходимой позитивной клинико-лабораторной динамики длительность терапии должна составлять не менее 7–10 дней. Как правило, более длительная антибактериальная терапия требуется при стафилококковом сепсисе с бактериемией (особенно вызванном MRSA) и локализации дополнительного инфекционного очага в легких.

Список литературы

См.

516

Раздел

Заболевания легких 14 у беременных

Заболевания легких относятся к наиболее распространенным соматическим патологиям при беременности.

В последние десятилетия вновь отмечен рост заболеваемости пневмониями у беременных, что связывают с увеличением числа женщин, беременность у которых протекает на фоне хронических заболеваний внутренних органов, включая иммунодефицитные состояния, наркомании и др. Особую опасность для беременных представляют вирусные пневмонии.

Очевидный прогресс в терапии муковисцидоза привел к необходимости разработки рекомендаций по ведению беременности у больных с этой тяжелой врожденной патологией легких, и в настоящее время в России количество родивших больных муковисцидозом превысило 200 женщин.

Исходы беременности и родов при адекватной фармакотерапии беременных, больных БА, с использованием современных безопасных для плода контролирующих препаратов практически не отличаются от таковых у не страдающих астмой.

Несмотря на то что в современных руководствах больным с ЛГ рекомендовано избегать беременности, а при ее возникновении — прерывать ее, при настойчивом желании пациенток с ЛГ продолжать беременность со стороны врачей требуется использование всех современных знаний, методик и ЛС для обеспечения благополучного течения беременности, родов, улучшения прогноза матери и плода.

Детальные рекомендации по ведению беременных при этих видах патологии легких рассматриваются в данном разделе.

14.1. Внебольничная пневмония у беременных

А.И. Синопальников

Внебольничная пневмония (ВП) является самой распространенной и потенциально фатальной из числа неакушерских инфекционных заболеваний у беременных. При этом, несмотря на то что в последнее время получены противоречивые свидетельства распространенности пневмонии и тяжести ее течения/исходов у беременных и пациентов в общей популяции, очевидно, что данное заболевание оказывает неблагоприятное воздействие на организмы матери и плода, обусловливая, например, более частое развитие преждевременных родов [1].

Распространенность пневмонии у беременных варьирует в широких пределах, что во многом зависит от известных различий между исследованиями и временем их проведения. Если же суммировать доступные эпидемиологические данные, то обнаруживается следующая закономерность: до 70-х годов XX в. заболеваемость пневмонией у беременных составляла порядка 6/1000 (6‰); в последующие два десятилетия этот показатель неуклонно снижался; однако в настоящее время вновь отмечен его рост, что связывается с увеличением числа женщин, беременность у которых протекает на фоне хронических заболеваний внутренних органов, включая иммунодефицитные, наркомании и др. (табл. 14.1). Здесь следует учитывать и возможность развития заболевания в

Таблица 14.1. Распространенность пневмонии у беременных

Авторы, год

Заболеваемость,

Материнская

Преждевременные

 

смертность,%

роды,%

 

 

 

 

M. Finland, T.D. Dublin, 1939 [2]

6,3

24

43

 

 

 

 

H.G. Hopwood, 1965 [3]

8,5

8,7

НД

 

 

 

 

T.J. Benedetti et al., 1982 [4]

0,44

0

15

 

 

 

 

N.E. Madinger et al., 1989 [5]

0,78

4

43

 

 

 

 

K. Berkowitz, A. LaSala, 1990 [6]

2,72

0

6

 

 

 

 

M.B. Munn et al., 1999 [7]

2.7

НД

НД

 

 

 

 

N.P. Yost et al., 2000 [8]

1,5

0

13

 

 

 

 

Y. Jin et al., 2003 [9]

1,47

НД

НД

 

 

 

 

Примечание: НД — нет данных.

517

Раздел 14

послеродовом периоде — при этом вероятность развития пневмонии в случаях кесарева сечения в два раза превосходит таковую при родоразрешении per vias naturales.

в частности, эти факторы затрудняют отхождение бронхиального секрета и способны усугубить наблюдаемую при легочной инфекции обструкцию воздухоносных путей.

Патогенез

Обсуждение вопросов патогенеза ВП у беременных уместно начать с представленного C.L. Mendelson оригинального описания аспирации желудочным содержимым во время схваток, обусловливавшей в прошлом около 2% летальных исходов среди рожавших женщин (так называемый кислотно-аспирационный пневмонит) [29]. Беременная в принципе предрасположена к аспирации в силу повышения внутрижелудочного давления по мере увеличения размеров матки, релаксации гастроэзофагеального сфинктера из-за повышения концентрации циркулирующего в крови прогестерона, а также замедленного опорожнения желудка. Эти факторы, а также используемые при схватках седативные и аналгезирующие ЛС, энергичная абдоминальная пальпация способствуют аспирации. Спинальная анестезия при кесаревом сечении вызывает угнетение кашлевого рефлекса в течение по меньшей мере 4 ч, что увеличивает риск аспирации. Впрочем, предпринимаемые в последние годы усилия, направленные на профилактику аспирации у рожающей, дали свои результаты: если в середине прошлого века частота этого осложнения составляла 1:667 родов per vias naturals, то в наши дни аспирация осложняет естественное родоразрешение существенно реже (1:6000).

Помимо указанных факторов риска развития пневмонии у беременных следует указать на имеющее место во II и III триместрах угнетение материнского клеточного иммунитета, включающее снижение лимфоцитарного пролиферативного «ответа», падение активности естественных киллеров, ограничение пула циркулирующих Т-хелперов, уменьшение лимфоцитарной цитотоксической активности, а также способность трофобласта продуцировать вещества, блокирующие распознавание матерью антигенов гистосовместимости плода. Гормональные изменения, сопровождающие естественное течение беременности, включая повышение уровня прогестерона, человеческого гонадотропина, α-фетопротеина и кортизола, могут также угнетать клеточный иммунитет. Все указанное выше может способствовать развитию ряда специфических инфекций, включая вирусные, грибковые, микобактериальные.

Некоторые физиологические изменения, закономерно наблюдаемые в период беременности, — высокое стояние диафрагмы (на ≈4 см), снижение функциональной остаточной емкости легких, повышение потребления кислорода, гиперволемия легких — также могут способствовать более тяжелому/осложненному течению пневмонии. Так,

Этиология

Эпидемиологические исследования по изучению этиологии ВП у беременных свидетельствуют о сходстве перечня видов микроорганизмов с таковыми, вызывающими заболевания у небеременных взрослых. Впрочем, здесь следует упомянуть, что в своем большинстве эти исследования являлись обсервационными и, как правило, ретроспективными, в ходе которых использовались только рутинные методы микробиологической диагностики (культуральные исследования мокроты, гемокультура).

Абсолютное большинство результатов проведенных исследований свидетельствует о доминирующей роли пневмококка в этиологии ВП у беременных (табл. 14.2).

Таблица 14.2. Этиология внебольничной пневмонии у беременных [4–6, 10, 11]

Возбудители

%

 

 

Бактериальные возбудители

 

Streptococcus pneumoniae

17

Haemophilus influenzae

6

Staphylococcus aureus1

1,2

Enterobacteriaceae

1,2

β-гемолитические стрептококки группы А

0,6

 

 

«Атипичные» возбудители

 

Mycoplasma pneumoniae

3

Legionella spp.

1,2

 

 

Вирусы

 

Вирусы гриппа А или В

2

Вирус кори

0,6

Вирус ветряной оспы

3

 

 

Прочие возбудители

 

Mycobacterium tuberculosis

1,2

Mycobacterium avium complex

0,6

Pneumocystis jiroveci2

0,6

Возбудитель не установлен

61

 

 

1

Включая и штаммы, устойчивые к метициллину/оксациллину.

2

У ВИЧ-инфицированных женщин.

Среди потенциальных возбудителей ВП у беременных особое место занимает вирус гриппа А, что объясняется более высокой летальностью при гриппе по сравнению с небеременными женщинами [12], достигавшей при пандемии «испанского» гриппа в 1918 г. 30–50% [11, 13]. В разгар пандемии «азиатского» гриппа (1957–1958 гг.) около 10% числа всех летальных исходов приходилось на беременных, и практически каждая вторая из умерших женщин детородного возраста была беременна [14]. Во время пандемии «свиного» гриппа H1N1 (2009–2010 гг.) беременные рассматривались как самостоятельная группа риска по развитию у них неблагоприятных исходов забо-

518

Заболевания легких у беременных

левания, что характеризовалось более высокими показателями летальности (по сравнению с общей популяцией), возросшим числом преждевременных родов и caesarea section, выполнявшихся по неотложным показаниям, а также увеличением случаев антенатальной гибели плода [15, 16].

Обсуждавшаяся выше предрасположенность беременных к аспирации и как следствие этого к развитию кислотно-аспирационного пневмонита (синдром Мендельсона) объясняет возможное участия в развитии пневмонии анаэробов и грамотрицательных энтеробактерий [17].

Диагностика

Диагностика пневмонии у беременных не всегда оказывается просто решаемой задачей. Так, например, в серии наблюдений N.E. Madinger и соавт. [5] в 20% случаев имела место гиподиагностика заболевания, когда ошибочно диагностировался пиелонефрит, аппендицит (с последовавшим за этим необоснованным оперативным вмешательством) или имели место «необъяснимые» преждевременные роды. При этом одна из главных проблем состоит в дифференциации признаков респираторного дискомфорта, «сопровождающих» беременность, и собственно симптомов пневмонии.

Так, например, в той или иной степени выраженную одышку отмечают 50% женщин на 19-й неделе нормально протекающей беременности

иболее 76% — на 31-й [18]. Физиологическая одышка, как правило, отмечается уже в ранние сроки беременности, со временем регрессируя или выходя «на плато». Обычно она не ограничивает повседневную активность беременной и редко наблюдается в состоянии покоя. В этой связи особое беспокойство должна вызывать «непропорциональная» одышка, тем более что этот симптом достаточно часто (66%) присутствует и в клинической картине ВП у беременных [3]. В пользу предположения о пневмонии могут свидетельствовать

иодновременно беспокоящий женщину кашель (встречается более чем в 90% случаев), продукция мокроты (66%) и/или боли в груди (50%), а также такие нереспираторные симптомы, как головные боли, слабость, миалгии, поты и тошнота [3].

Физическое обследование характеризуется ограниченной чувствительностью и специфичностью, в связи с чем для надежного подтверждения или исключения пневмонии необходимо проведение рентгенологического исследования. Важно подчеркнуть, что при обсуждаемом клиническом сценарии риск гиподиагностики пневмонии оказывается существенно выше минимального риска неблагоприятного воздействия рентгеновского облучения на организмы матери и плода [19]. А отсюда следует и очевидный практический вывод — всем беременным при наличии персистирующей респираторной симптоматики следует вы-

полнить рентгенографию органов грудной клетки (при соблюдении известных мер защиты) [17]. При этом следует учитывать, что обнаруживаемые на рентгенограмме альвеолярные затенения, помимо пневмонии, могут быть проявлениями НОЛ при преэклампсии и эклампсии, отека легких, вызванного приемом токолитиков, аспирационного пневмонита и в крайне редких случаях хорионкарциномы и метастатического поражения легких. Впрочем, подобные патологические состояния крайне редки и не создают значительных дифференциально-диагностических трудностей при разграничении с пневмонией, особенно в I триместре беременности [20].

В случаях госпитализации необходима оценка оксигенации крови (пульсоксиметрия или исследование газового состава артериальной крови). При наличии продуктивного кашля целесообразно выполнение бактериоскопии (с окраской по Граму) и культурального исследования мокроты. Учитывая высокий процент ложноположительных результатов, исследование гемокультуры (взятие двух образцов венозной крови) следует рекомендовать только при тяжелом течении заболевания у пациенток, ранее не получавших антибиотики. В рамках рутинного обследования проведение иммуносерологических исследований не рекомендуется. При тяжелом течении заболевания оправдано использование иммуннохроматографических тестов с определением антигенов Legionella pneumophila (серогруппа I) и Streptococcus pneumoniae

в моче.

Оценка степени тяжести/прогноза

Традиционно используемые в оценке тяжести течения/прогноза и выборе места лечения больных ВП клинические шкалы (PSI [30], CURB-65/ CRB-65 [31] и др.) в случаях развития пневмонии, осложняющей течение беременности, имеют очевидные ограничения. Так, например, согласно результатам исследования M.R. Shariatzadeh и T.J. Marrie [21], среди больных с ВП и низким классом риска неблагоприятного исхода (PSII–II) беременные госпитализировались в два раза чаще, чем их небеременные сверстницы. Эти и другие данные свидетельствуют либо о недооценке актуального состояния пациенток при использовании соответствующих шкал, либо, напротив, о более осторожном отношении врача к ведению беременных. В этом плане показательно исследование N.P. Yost и соавт. [8], которые выяснили, что если бы врачи при использовании шкалы PSI формально следовали соответствующим рекомендациям по выбору места лечения, то 2/3 беременных, госпитализированных в связи с интеркуррентной пневмонией, лечение бы проводилось в амбулаторных условиях (но при этом в 12,7% случаев в последующем потребовалась госпитализация ввиду осложненного течения заболевания).

519