5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / респираторные
.pdfТуберкулез
Название |
Морфология и |
Культуральные |
Б/х и антигенные |
Факторы |
Эпидемиологические |
Диагностика, |
Профилакти |
|||
микроба |
тинкториальные |
свойства |
свойства |
патогенности |
сведения и |
материал |
ка и лечение |
|||
|
свойства |
|
|
|
|
|
иммунитет |
исследования и |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
методы |
|
Mycobacterium |
|
Грам + |
Медленный рост, |
Высокая каталазная |
Высокое содержанием |
АНТРОПОЗООНОЗ |
Материал: |
Антибиотикоп |
||
tuberculosis — |
|
длинные |
требовательны к |
и пероксидазная |
липидов. |
человек с легочной |
бактериологичес |
рофилактика |
||
человеческий |
|
тонкие |
питательным |
активность. |
Главный фактор - |
формой туберкулеза. |
кое |
(для лиц в |
||
вид, |
|
палочки |
средам, |
М.tuberculosis в |
токсичный гликолипид |
с/х животные и люди с |
исследование - |
группе риска). |
||
Mycobacterium |
|
Гомогенная |
глицеринзависимы |
большом |
- “корд - фактор”, |
нелегочной формой - |
обнаружение |
Вакцинация - |
||
bovis — бычий |
|
или зернистая |
|
аэробы |
количестве |
обеспечивает |
второстепенная роль. |
микобактерий в |
живая |
|
вид, |
|
цитоплазма |
|
37-38 С |
синтезирует |
сближенное |
|
мокроте, |
вакцина БЦЖ |
|
Mycobacterium |
|
Полиморфизм |
pH- 6,8-7,2 |
|
никотиновую |
расположение |
Воздушно-капельный |
промывных |
(ревакцинаци |
|
africanum — |
|
яркий |
Нужны факторы |
|
кислоту, |
микобактерий в виде |
Контактно-бытовой |
водах бронхов, |
я важна) |
|
промежуточны |
|
Неподвижны |
роста (витамины В, |
редуцирует |
кос, жгута, корда, |
Алиментарный |
кусочках тканей. |
|
||
й вид. |
|
Спор не |
аспаргиновая и |
|
нитраты в |
оказывает токсическое |
|
Туберкулинодиа |
Лечение |
|
|
|
образуют |
глютаминовая |
|
нитриты, |
действие на ткани, а |
Резистентность |
гностика - |
препаратами |
|
|
|
Образуют |
кислоты, |
обладает |
также блокирует |
Из-за липидов |
диаскин-тест и |
первого и |
||
|
|
микрокапсулу |
стимулятор роста – |
|
пиразинамидаз |
окислительное |
устойчивы. Хорошо |
манту. ПЦР |
второго ряда |
|
|
|
Скопление |
лецитин |
|
ой. |
фосфорилирование в |
переносят |
|
Иммуномоду |
|
|
|
ярко-красных |
+ уголь |
|
|
митохондриях |
высушивание |
|
ляторы, |
|
|
|
палочек, |
На жидких средах - |
Для идентификации |
макрофагов (защищает |
|
|
туберкулинте |
||
|
|
образующих V |
сухая пленка |
антигенные |
от фагоцитоза). |
Иммунитет |
|
рапия, БЦЖ- |
||
|
|
|
кремового цвета. |
свойства |
|
Нестерильный (L- |
|
терапия. |
||
|
|
|
На плотных средах - |
практически не |
кислото-, спирто- и |
формы в организме). |
|
|
||
|
|
|
кремовый, сухой |
используют |
щелочеустойчивость, |
Ключевая роль - Т- |
|
|
||
|
|
|
чешуйчатый налет |
|
|
что обусловлено |
лимфоциты и |
|
|
|
|
|
|
(R-формы). |
|
|
наличием миколовых |
макрофаги. |
|
|
|
|
|
|
Под влиянием |
|
|
кислот в клеточной |
Индуцируют развитие |
|
|
|
|
|
|
антибактериальных |
|
|
стенке бактерий. |
гиперчувтвительности |
|
|
|
|
|
|
средств - (S-формы) |
|
|
|
4-го типа. |
|
|
|
Туберкулез (от лат. tuberculum — бугорок) — первично-хроническое заоболевание человека и животных, сопровождающееся поражением оргаанов дыхания, лимфатических узлов, кишечника, костей и суставов, глаз, кожи, почек и мочевыводящих путей, половых органов, ЦНС
Патогенез и клиника.
В основе патогенеза туберкулеза лежит способность медленно размножающихся микобактерий к длительному переживанию в долгоживущих макрофагах и подавление всех стадий фагоцитоза. Возникновению заболевания способствует генетическая предрасположенность и наличие иммунодефицита.
Инкубационный период составляет от 3–8 нед. до 1 года и более (даже до 40 лет). В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез, который чаще всего является результатом эндогенной реактивации старых очагов. Развитие вторичного туберкулеза возможно также в результате нового экзогенного заражения возбудителями туберкулеза (суперинфекция) вследствие тесного контакта с бактериовыделителем.
В зоне проникновения микобактерий или участках, наиболее благоприятных для размножения микробов, возникает первичный туберкулезный комплекс, состоящий из воспалительного очага, пораженных регионарных лимфатических узлов и «дорожки» измененных лимфатических сосудов между ними.
Диссеминация микробов может происходить бронхогенно, лимфогенно и гематогенно. При заживлении очаг воспаления рассасывается, некротические массы уплотняются, а вокруг формируется соединительнотканная капсула (очаг Гона), микобактерии трансформируются в L-формы. Активация этих очагов ведет к развитию вторичного туберкулеза. В основе специфического воспаления при туберкулезе лежит гиперчувствительность IV типа — образование гранулемы, что препятствует распространению микробов по организму.
Различают три клинические формы заболевания:
первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков,
туберкулез органов дыхания,
туберкулез других органов и систем.
Чаще возникает туберкулез органов дыхания (легких и внутригрудных лимфатических узлов), поскольку микробы обладают сродством к хорошо аэрируемой легочной ткани, а лимфатическая система бедна ферментами, обусловливающими устойчивость к микобактериям. Основными симптомами легочного туберкулеза являются субфебрильная температура тела, кашель с мокротой, кровохарканье и одышка
Дифтерия
Название |
Морфология и |
Культуральные |
Б/х и антигенные |
Факторы |
Эпидемиологические |
Диагностика, |
Профилакти |
|||
микроба |
тинкториальные |
свойства |
свойства |
патогенности |
сведения и |
материал |
ка и лечение |
|||
|
свойства |
|
|
|
|
|
иммунитет |
исследования и |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
методы |
|
Corynebacteriu |
|
Грам + |
|
Факультативны |
|
Цистин +, |
“корд - фактор” и К- |
АНТРОПОНОЗ |
Материал: |
Вакцины с |
m diphtheriae |
|
Прямые, |
|
й анаэроб. |
|
Глюкоза +, |
антиген - адгезия |
человек, больной |
Бактериологичес |
анатоксином. |
|
|
слегка |
37 С |
|
Мальтоза +, |
бактерий, разрушение |
острой или |
кое (слизь, |
Антибиотикоп |
|
|
|
изогнутые, |
|
pH- 7,4-8,0 |
|
Сахароза -, |
митохондрий. |
хронической |
отделяемое |
рофилактика |
|
|
тонкие |
|
требовательный |
|
Мочевина - |
Ферменты агрессии и |
дизентерией, либо |
пораженного |
|
|
|
полиморфные |
среды с |
|
Gravis крахма+. |
инвазии |
являющийся |
органа - сбор |
Этиотропная |
|
|
|
палочки. |
добавлением |
|
Mitis крахмал -. |
(гиалуронидаза, |
бактерионосителем.. |
ватныйм |
антибиотикот |
|
|
Неподвижные, |
гемолизированный |
|
|
нейраминидаза и тд) |
|
тампоном). |
ерапия. |
||
|
|
спор нет. |
крови, |
|
|
Дифтерийный |
Воздушно-капельный |
Серологическое |
Нейтрализаци |
|
|
|
Многие имеют |
аминокислоты, |
Соматический О- и |
гистотоксин - |
Контактно-бытовой |
исследование - |
я токсина |
||
|
|
микрокапсулу. |
витамины, ионы |
поверхностный К- |
подразделение на |
Алиментарный |
РНГА и ИФА. ПЦР |
|
||
|
|
|
металлов (Са2+, |
антиген |
токсигенный и |
|
- наличие tox - |
Стимулирова |
||
|
|
Утолщены на |
Mg2+ Fe2+). Для |
|
|
нетоксигенный штамы. |
Резистентность |
гена |
ние |
|
|
|
концах за счет |
культивирования - |
|
|
Действие - нарушение |
Из-за липидов |
|
антибактериа |
|
|
|
зерен |
Диф. Диагн. и |
|
|
синтеза белка в клетках |
устойчивы. Хорошо |
|
льного |
|
|
|
волютина - |
элективные |
|
|
миокарда, ССС, НС, |
переносят |
|
иммунитета |
|
|
|
вид булавы. |
кровяные |
|
|
почек и надпочечников. |
высушивание и |
|
(вакцина |
|
|
|
На препарате |
телуритовые среды |
|
|
|
действие низких |
|
Кодивак) |
|
|
|
располагаются |
(образует серовато- |
|
|
|
температур.Хорошо |
|
|
|
|
|
в форме букв L |
чёрные колонии). |
|
|
|
размножаются в |
|
|
|
|
|
X V Y |
От биовара |
|
|
|
молоке. |
|
|
|
|
|
(разламавший |
образуют колонии |
|
|
|
Иммунитет |
|
|
|
|
|
ся механизм |
R,S форм |
|
|
|
длительный и |
|
|
|
|
|
деления) |
На жидких средах |
|
|
|
напряженный |
|
|
|
|
|
|
Пленку, осадок и |
|
|
|
гуморальный |
|
|
|
|
|
|
помутнение. |
|
|
|
антитоксический |
|
|
|
Дифтерия — острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами Corynebacterium diphtheriae, характеризующееся местным фибринозным воспалением преимущественно зева и носа, а также интоксикацией, поражением сердечно-сосудистой, нервной системы, почек и надпочечников
Патогенез
Инкубационный период - 2-5 дней. В месте ворот - фибриозное воспаление, образование пленки, тут же размножается (не способен к передвижению). Выделение гистотоксина - воздействие на ткани, поступает в кровь (токсинемия). Классическая клиническая картина - у пациентов с отсутствием антитоксического иммунитета.
Клиника
Распространенная форма - ротоглоточная. Повышение температуры, боль при глотании, пленка на поверхности миндалин (не снимается - припаяна к тканям), увеличение лимфатических узлов. Действие токсина на сердце, НС, почки и надпочечники.
Коклюш
Название |
Морфология и |
Культуральные |
Б/х и антигенные |
Факторы |
Эпидемиологические |
Диагностика, |
Профилакти |
|||
микроба |
тинкториальные |
свойства |
свойства |
патогенности |
сведения и |
материал |
ка и лечение |
|||
|
свойства |
|
|
|
|
|
иммунитет |
исследования и |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
методы |
|
Bordetella |
|
Грам - |
|
Аэробы |
Активность низкая. |
Факторы адгезии: |
АНТРОПОНОЗ |
Материал: |
Вакцина - |
|
pertussis |
|
Очень мелкие |
|
35-37 С |
|
|
пили, гемагглютинин, |
больной, выделяющий |
Засев - |
убитая |
|
|
палочки и |
|
3-5 дней |
Сахар -. |
петрактин, капсульные |
возбудителя во |
кашлевые |
коклюшная. |
|
|
|
коккобактери |
|
Высокая |
|
Индол -. |
агглютиногены. |
внешнюю среду |
пластинки перед |
Донорский |
|
|
и. |
|
влажность |
|
не редуцируют |
Пертуссис-ткосин - |
|
лицом больного. |
имунноглобу |
|
Есть |
|
Требовательны |
|
нитраты, |
увеличение |
Воздушно-капельный |
Бактериологичес |
лин или |
|
|
|
микрокапсула. |
|
й |
не обладают |
проницаемости сосудов. |
|
кий - засев |
эритромицин |
|
|
Неподвижны. |
|
|
|
протеолитическ |
Внеклеточная |
Резистентность |
+агглютинация |
(для лиц в |
|
|
|
Есть гарнулы, |
Требовательные к |
|
ой активностью. |
аденилатциклаза - |
Быстро погибают вне |
К-сыворотками. |
группе риска). |
|
|
|
расположенн |
среде: добавление |
|
Обладают |
нарушает |
человеческого |
Серологический |
|
|
|
|
ые биполярно. |
сорбентов (кголь, |
|
каталазной,гиал |
переваривающую |
организма. |
- используют для |
Антимикробн |
|
|
|
|
способность фагоцитов. |
Чувствительны к |
подтверждения |
ая терапия и |
||||
|
|
|
кровь, крахмал). |
|
уронидазной и |
|||||
|
|
|
|
Трахеальный |
нагреванию, |
(РНГА, РСК, |
донорский |
|||
|
|
|
Нужно для |
|
коагулазной |
|||||
|
|
|
|
цитотоксин - нарушение |
высушиванию, |
ИФА). |
иммуноглобу |
|||
|
|
|
поглощения ЖК, |
|
активностью. |
|||||
|
|
|
|
оттока слизи. |
дезинфектантам |
Ускоренная |
лин - в |
|||
|
|
|
сульфидов и |
|
|
|||||
|
|
|
|
|
Дерматонекротический |
температур. |
диагностика - |
тяжелых |
||
|
|
|
перекисей, которые |
Соматический О- и |
||||||
|
|
|
токсин - вызывает |
Иммунитет |
РИФ, ПЦР и ИФА |
случаях |
||||
|
|
|
они выделяют и |
поверхностный К- |
||||||
|
|
|
воспалительную |
. Ведущая роль - |
|
(младенцы). |
||||
|
|
|
ингибируют их рост |
антиген. |
|
|||||
|
|
|
реакцию. |
имунноглобулины А. |
|
Поддержива |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
На среде Борде- |
|
|
Термостабильный |
Имуннитет |
|
ющая терапия |
|
|
|
|
|
|
эндотоксин - |
видоспецифический |
|
- |
||
|
|
|
Жангу - мелике |
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
повреждение |
|
|
кислородные |
||
|
|
|
серовато- |
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
эпителиальных клеток. |
|
|
ингаляции |
||
|
|
|
блестящие колонии |
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
(капли ртути) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
R,S- формы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Возбудители коклюша Bordetella pertussis и паракоклюша B. paraertussis вызывают острые инфекционные заболевания человека, которые характеризуются поражением верхних дыхательных путей и приступами спазматического сухого кашля.
Патогенез
Инкубационный период - 2 недели. Размножаются на поверхности клетки, могут вызывать некроз эпителия, воспаление. В кровь проникает не возбудитель, а токсины. Рецепторы раздражаются - возникает кашель. Присоединение вторичной инфекции - бактериальная пневмония. Обструкция бронхиол пленками - ателектаз и снижение уровня кислорода в крови.
Клиника
Вначале незначительное повышение температуры, легкий кашель, активное выделение возбудителя. Затем кашель "петушиного крика", гипоксия, рвота (возможно апноэ). В крови лейкоцитоз. Выздоровление 1-2 месяца.
Легионеллы
Название |
Морфология и |
Культуральные |
Б/х и антигенные |
Факторы |
Эпидемиологические |
Диагностика, |
Профилакти |
|||
микроба |
тинкториальные |
свойства |
свойства |
патогенности |
сведения и |
материал |
ка и лечение |
|||
|
свойства |
|
|
|
|
|
иммунитет |
исследования и |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
методы |
|
L. pneumophila |
|
Грам - |
|
Аэробы |
|
Желатин +. |
Эндотоксин |
САПРОНОЗ |
Материал: |
Этиотропная |
|
|
Палочки и |
|
35С |
|
Крахмал +. |
- цитотоксическое, |
(способны |
плевральная |
антибиотикот |
|
|
нитевидные |
|
3-6 дней |
|
Углеводы и |
гемолитическое, |
размножаться вне |
жидкость, |
ерапия |
|
|
формы. |
|
Требовательны |
|
мочевина -. |
некротическое |
организма). симбиоз с |
мокрота, кровь, |
|
|
Подвижны, |
|
й |
не редуцируют |
действие. |
сине-зелеными |
кусочки |
Неспецифиче |
||
|
|
не образуют |
|
|
|
нитраты, |
Цитотоксин - влияет на |
водорослями, |
легочной ткани. |
ская |
|
|
капсулу и |
Размножаются |
|
выделяют |
кислородный |
амебами и другими |
Бактериологиче |
профилактика |
|
|
|
не образуют |
только на сложных |
|
каталазу, |
метаболизм |
простейшими. |
ский - посев на |
|
|
|
|
спор. |
средах (буферно- |
|
оксидазу, |
лейкоцитов. |
|
угольно- |
|
|
|
|
|
угольный |
|
протеазы. |
Токсин - ингибирует |
Воздушно-капельный |
дрожжевой агар, |
|
|
|
|
|
дрожжевой агар с |
|
|
«дыхательный взрыв» в |
Не передается от |
ставят реакцию |
|
|
|
|
|
добавлением |
Соматический О- |
фагоцитах. |
человека к человеку. |
агглютинации |
|
||
|
|
|
цистеина, |
антиген (12 |
|
|
(биохимические |
|
||
|
|
|
пирофосфата |
серогрупп. |
|
Резистентность |
свойства). |
|
||
|
|
|
железа, |
Жгутиковый Н- |
|
Устойчивы в |
Серологический |
|
||
|
|
|
кетоглютаровой |
антиген не имеет |
|
окружающей среде. В |
- парные |
|
||
|
|
|
кислоты). |
диагностического |
|
течение года могут |
сыворотки. |
|
||
|
|
|
|
|
значения. |
|
сохраняться в |
Ставят РПГА, |
|
|
|
|
|
|
|
|
водопроводной воде. |
непрямую РИФ. |
|
||
|
|
|
Коллония с |
|
|
|
|
|||
|
|
|
коричневым |
|
|
|
Чувствительны к |
Ускоренная |
|
|
|
|
|
пигментом. |
|
|
|
этиловому спирту, |
диагностика - |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
фенолу, формалину, |
РИФ, ПЦР, ИФА . |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
высокой температуре. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Иммунитет |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Стойкий, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
типоспецифический. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Преимущественно |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
гуморальный |
|
|
Патогенез
Инкубационный период - 36-48 часов. Заболевание начинается с нижних отделов дыхательных путей. Макрофаги поглощают возбудителя, выделяют цитокины (воспалитение). При фагоцитозе происходит ингибиция «кислородного взрыва», изменение рН среды фагосомы. В паренхиме органов формируются абсцессы. Возбудитель может распространятся с током крови (тяжелая пневмония, интоксикация без признаков пневмонии)
Клиника
Острое начало: озноб, лихорадка, головная боль. Со 2-3 дня присоединяется кашель, одышка, боли в груди. Поражение ЦНС, ПС, почек. Геморрагическая сыпь, носовое и легочное кровотечение. Возможен инфекционно-токсический шок со смертельным исходом.