5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Проблемы_современной_антибиотикотерапии_инфекций_респираторной_6

с хламидийной пневмонией. У детей с ВИЧ-инфекцией ЦМВ в сочетании с P. carinii вызывает картину интерстициального пневмонита.

Подозрение на ЦМВ как причину пневмонии возникает у ребенка с ВИЧинфекцией или получающего иммуносупрессивную терапию при развитии указанных выше интерстициальных симптомов. Диагноз подтверждается появлением IgMантител, 4-кратным нарастанием титров IgG-антител, обнаружением вируса в биоптате или аспирате легкого. Само по себе выявление цитомегалов в моче, как и высоких ти­ ров IgG-антител диагностического значения не имеет ввиду повсеместного распростра­ нения инфекции.

Лечение: Препарат выбора - ганцикловир, его вводят в/в в дозе 10 мг/кг/сут (2 введения) 14-21 день, один или в комбинации со специфическим иммуноглобулином (Цитотект) в/в капельно (20 кап - 1 мл/мин) по 50 Ед/кг на 1 введение. Используется и фоскарнет в/в по 180 мг/кг/сут (2-3 введения) 2-3 нед., затем поддерживающая доза 90-120 мг/д (1 введение).

Для профилактики применяют либо ганцикловир в дозе 5 мг/кг/сут, ли­ бо ацикловир внутрь по 800 мг/сут в течение 5-7 нед., а также Цитотект по 50 Ед/кг на 1 введение каждые 2-3 нед. - не менее 6 доз (на весь период иммуно­ супрессии).

Пневмонии, вызываемые респираторными вирусами

Согласно классификации, диффузные изменения в легких, наблюдаемые при ОРВИ, не являются основанием для диагноза пневмонии. Диагноз вирусной пневмонии всегда труден из-за быстрого присоединения микробной инфекции. Тем не менее, сле­ дует иметь в виду ситуации, при которых такой диагноз оправдан.

Геморрагические пневмонии при тяжелой форме гриппа. Они развиваю­ тся в первые часы болезни на фоне тяжелейшего состояния и других признаках крово­ точивости. Имеет вид геморрагического инфаркта легкого, самостоятельного значения в танатогенезе, по-видимому, не имеет. Возникающие в более поздние стадии гриппа пневмонии имеют бактериальную природу.

Аденовирусные пневмонии являются морфологической основой облитерирующего бронхиолита (см. раздел 8.3). При них развивается круглоклеточная инфильт­ рация легочной ткани, иногда с некрозами, поражение бронхиол и артериол, вызываю­ щее выраженную обструкцию с последующей облитерацией.

PC-вирусная пневмония. Развивается у детей первых месяцев жизни, осо­ бенно недоношенных, на фоне клинической картины тяжелого бронхиолита. В ее осно­ ве - мононуклеарная инфильтрация межальвеолярных перегородок, экссудат в альвео­ лах, ателектазы, видимые на рентгенограмме. Лечится по тем же правилам, что и брон­ хиолит (см. раздел 8.3).

Парагриппозные пневмонии. Вирус парагриппа типа 3 у детей с иммуноде­ фицитом может вызывать гигантоклеточные пневмонии. Клиническая картина таких пневмоний мало отличается от клиники бронхита.

Диагноз вирусной пневмонии оправдан лишь при выявлении на рентгено­ грамме негомогенной пневмонической тени без четких контуров, без типичных для бактериальных пневмоний сдвигов гемограммы и неэффективности антибиотиков (по­ следнее весьма относительно). Интенсивность такой тени нарастает, своего максимума

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

она достигает перед падением температуры и улучшением общего состояния. Во время ОРВИ описаны и сегментарные неплотные тени, быстро и самопроизвольно исчезаю­ щие без лечения; их расценивают как результат расстройства гемодинамики.

Лечение: При тяжелом гриппе показано введение внутривенного им­ муноглобулина. При PC-вирусной пневмонии в США используют аэрозоли рибавирина, но его эффективность ставится под сомнение, особенно ввиду свой­ ственных ему побочных явлений (бронхоспазм). Эффективен препарат паливизумаб (Синаджиз), представляющий собой моноклональные антитела к F- протеину PC-вируса. Применение антибиотиков оправдано присоединением бактериальной инфекции.

Интерстициальная лимфоидная пневмония (пульмонит)

Довольно частая форма поражения легких у инфицированных ВИЧ детей. Ос­ новные проявления: сухой кашель, одышка в покое или при физической нагрузке, акроцианоз, утолщение концевых фаланг; у большинства определяются мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически выявляется как сетчато-узелковые распространенные изме­ нения, иногда с увеличением корней легких. Часто бывает трудно отличить от пневмоцистной пневмонии. Эффект кортикостероидной терапии имеет диагностическое зна­ чение.

Лечение: кортикостероиды (преднизолон 2 мг/кг/сут) 4-6 недель, при невозможности исключить пневмоцистоз проводится лечение и этой инфекции.

10. БОЛЕЗНИ ПЛЕВРЫ

Плевральная полость в норме содержит несколько миллилитров серозной жидкости (белок - около 20 г/л), выполняющей роль смазки. На уровне спокойного выдоха в плевральной полости давление отрицательное (около -5 см Н20). За счет разницы гидростатического давления транссудация жидкости идет из капилляров париетальной плевры (25-30 см Н20) в полость плевры и оттуда в сосуды висцераль­ ной плевры (8-11 см Н20), мезотелий которой снабжен микроворсинками и покрывает густую сеть лимфатических сосудов.

Белок всасывается медленнее в нижних отделах медиастинальной плевры, а клеточные элементы и другие частицы - париетальной плеврой через люки в мезотелиальной выстилке.

10.1 Семиотика поражений плевры

Физикальное обследование больного с подозрением на плеврит обычно вы­ являет отчетливую асимметрию признаков:

•ребенок лежит на пораженном боку, фиксируя больную половину грудной клет­ ки;

•односторонние боли;

•уменьшение дыхательной экскурсии гемиторакса;

•одностороннее укорочение перкуторного звука;

•ослабление дыхания на одной стороне;

•искривление позвоночника, опущение плеча и уменьшение размеров грудной клетки с больной стороны;

•увеличение половины грудной клетки при напряженном пневмотораксе.

Болевой синдром, усиливающийся при дыхании, связан с раздражением па­ риетальной плевры (висцеральная плевра рецепторов не имеет). Боли с костальной плевры проецируются в дерматомы грудного отдела, с плевры купола диафрагмы - в область плеча и шеи, с передней части диафрагмы - в эпигастрий, задней - в поясницу.

Шум трения плевры при сухом плеврите отличается от крепитации тем, что он сохраняется при дыхательных движениях с закрытым ртом и носом. Рентгенологи­ чески небольшой выпот в плевре хорошо виден в латеропозиции.

По виду плевральной жидкости можно отличить транссудат и серозный экс­ судат (светло-желтая прозрачная жидкость) от хилезного (молочного вида), серозно­ фибринозного (мутная с хлопьями), гнойного (сливкообразная, мутная, гомогенная) и геморрагического выпота (исключить попадание крови из места пункции, сравнив первую и последующие порции). Концентрация белка в транссудате обычно ниже 30 г/л, в серозном экссудате - несколько выше.

Быстрое (через 5-Ю мин) осаждение хлопьев фибрина крошковатого вида с широким (50% и более) прозрачным слоем над осадком говорит о фибринозном вы­ поте. Значительное ослизнение осадка указывает на примесь гноя. Гнойный экссудат богат белком, что видно на глаз. Выпот нередко свертывается, так что желательно

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

одну порцию брать в пробирку с цитратом или гепарином.

В серозном выпоте содержится до 3000 клеток в 1 мкл, в фибринозном часто меньше 1000 в 1 мкл. В отсутствие четкой границы в цитозе между фибринозным и гнойным выпотом ее условно можно считать как 5000 клеток в 1 мкл. Микроскопия осадка позволяет определить характер плеврита: преобладание полинуклеаров при неспецифическом плеврите (обычно на 1-й неделе) и мононуклеаров - при туберку­ лезном.

Обнаружение микроорганизмов в мазках, окрашенных по Граму, позволяет поставить этиологический диагноз в половине случаев плеврита.

Для гнойного плеврита характерен низкий pH (7,0-7,3). Низкое содержание глюкозы (ниже 1,7 ммоль/л - 30 мг%) типично как для ревматических плевритов, так и для любого богатого клетками выпота; в последнем обычно повышена активность лактатдегидрогеназы (на 50% и более по сравнению с сывороткой крови). При плев­ ритах, сопровождающих панкреатит, очень высока активность амилазы (500-30000

ед.).

10.2 Сухой плеврит

Сухой плеврит возникает при отложении на воспаленном участке плевры фибрина и клеточных элементов в отсутствие достаточного количества жидкости. Это может наблюдаться в начальной фазе воспаления - обычно при острых обширных легочных процессах. При ряде хронических болезней или при наличии небольшого субплеврального очага воспалительный процесс в плевре на этом останавливается. Большинство таких плевритов, например, при пневмонии (они хорошо выявляются УЗИ), самостоятельного значения не имеют, если не вызывают болей.

Характерными симптомами сухого плеврита являются непродуктивный бо­ лезненный кашель и боль, часто нестерпимая, усиливающаяся при дыхании, а также шум трения плевры. Нередко боли иррадиируют в живот; сходство с картиной остро­ го живота при мало измененной рентгенограмме в этом периоде нередко приводит больных на операционный стол.

Сухой плеврит возникает остро при эпидемической миалгии (борнхольмская болезнь), обусловленной инфекцией вирусом Коксаки В5, которая не сопровождается пневмонией. Сухой плеврит нередко сопутствует диффузным болезням соединитель­ ной ткани. Но чаще всего в детской практике приходится видеть болевой синдром в первые 1-2 дня пневмококкового плеврита, причем боли достигают большой интен­ сивности, обусловливая поверхностное дыхание (болезненный кашель при попытке глубокого вдоха).

Лечение этиотропное, для устранения болей помогает иммобилиза­ ция грудной клетки положением на больном боку и тугой повязкой. В случае нестерпимых болей назначают кодеин (например, Кодипронт) или промедол.

10.3 Междолевой плеврит

Междолевой плеврит часто сопровождает пневмонию, о чем можно судить по довольно длительному сохранению утолщения плевры в процессе обратного раз­

вития. Как изолированное поражение он локализуется в нижней части главной междолевой щели, обычно с вовлечением диафрагмальной плевры. Клиническая картина такого междолевого плеврита неяркая: лихорадка в течение 3-5 дней, небольшой ка­ шель без одышки. Физикальные симптомы нехарактерны. Такой плеврит предполо­ жительно имеет вирусную этиологию, т.к. обычно сопровождается признаками ОРВИ, но полностью исключить роль бактериальных возбудителей бывает трудно.

Мала типичны и лабораторные данные, лейкоцитоз и СОЭ повышены мень­ ше, чем при обширных костальных плевритах. В отдельных случаях, когда удавалось получить выпот при пункции, он оказывался серозным, с низким цитозом.

Лечение пенициллином дает в большинстве случаев быстрый эф­ фект с исчезновением тени плеврита через 7-10 дней.

10.4 Экссудативные плевриты

Различают серозные, серозно-фибринозные, гнойные (эмпиема) и геморра­ гические плевриты. Они, как правило, сопровождают воспалительные изменения в легких, чаще всего пневмонию. Следует различать синпиевмонические (парапневмонические) плевриты, возникающие одновременно с пневмонией, и метапневмонические, обычно сопровождающие обратное развитие пневмонии. При значительном объеме экссудата плевральный процесс определяет течение болезни; нередко не уда­ ется выявить пневмонические изменения из-за обилия экссудата. Серозный туберку­ лезный плеврит встречается у подростков.

В соответствии с преобладающей этиологией пневмоний среди внебольничных неспецифических плевритов основная масса - пневмококковые, реже - гемофилюсные. Редко наблюдаются микоплазменные и аденовирусные плевриты. При внут­ рибольничном инфицировании чаще этиология стафилококковая, псевдомонадная, реже - анаэробная (пепто- и пептострептококки, Fusobacterium, Bacteroides, обычно в сочетании со стафилококком и гемолитическим стрептококком). Размножение бакте­ рий в экссудате обусловливает его превращение в гной, который постепенно сгущает­ ся (эмпиема). Неравномерное рассасывание гнойного выпота может привести к его осумкованию. При серозно-фибринозных формах фибрин через несколько дней выпа­ дает в осадок, образуя слой (до 4-5 см) на костальной плевре, а экссудат вновь де­ лается прозрачным. Наличие плеврита создает возможность быстрого установления этиологии (по бактериоскопии, посеву экссудата, поиску микробных антигенов).

Синпневмонический плеврит.

По клинической картине мало отличается от тяжелой пневмонии. Острое на­ чало с высокой стойкой лихорадкой, диспноэ, тахикардией свидетельствует о тяже­ сти процесса. Больших различий в клинике гнойного и серозно-фибринозного пнев­ мококкового или стрептококкового плеврита нет, при адекватном антибактериальном лечении гнойная жидкость при повторной пункции может стать серозной. При неаде­ кватной терапии серозно-фибринозный выпот может стать гнойным, увеличиваясь в объеме. Гемофилюсный плеврит имеет характер геморрагического, при стафилокок­ ковом гной сливкообразный, при псевдомонадном - сине-зеленого цвета. В течение

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

первой недели в экссудате преобладают нейтрофилы, затем лимфоциты; это, а также обилие клеток чиезогелия, отличает синпневмонический плеврит от туберкулезного. Анаэробный процесс легко заподозрить по гнилостному запаху экссудата.

Обратное развитие синпневмонического плеврита идет параллельно разре­ шению пневмонии, но полное рассасывание часто задерживается до 3-4 нед. Частыми осложнениями являются метапневмонический плеврит и пиопневмоторакс (при про­ рыве деструктивной полости).

Лечение проводится антибиотиками так же, как и при тяжелой пнев­ монии. Внутриплевральное введение антибиотиков нецелесообразно, по­ скольку оно не влияет на течение плеврита, а большинство препаратов хоро­ шо проникает в полость плевры и накапливается в экссудате.

Показание к дренированию плевральной полости возникает при сим­ птомах сдавления легкого (крайне редко) и при быстром накоплении экссудата после 1-2 повторных пункций, что свидетельствует о неэффективности анти­ биотика. Дренаж снабжается подводным клапаном в мерной бутыли, еже­ дневно отмечают количество экссудата по уровню жидкости. Прекращение экссудации и стойкая нормализация температуры позволяют удалить дренаж. При небольшом накоплении гноя после пункции и хорошего ответа на анти­ биотик достаточно 1-2 пункций.

Метапневмонический плеврит

Эта форма наблюдается при пневмококковой, реже - при гемофилюсной инфекции. Серозно-фибринозный экссудат появляется обычно на фоне обратного развития пневмонии или синпневмонического плеврита, после 1-2 дней нормальной или субфебрильной температуры. В ряде случаев такого провала в температурной кривой нет: регистрируется как бы прогрессирование плеврита, но при превращении гнойного экссудата в серозно-фибринозный и при падении цитоза ниже 1000 в 1 мкл. Метапневмонический плеврит часто развивается параллельно деструктивным из­ менениям в легочной ткани, также оставаясь серозно-фибринозным.

В развитии метапневмонического плеврита основная роль принадлежит им­ мунопатологическим процессам: образованию иммунных комплексов при избытке антигенов на фоне распада микробных клеток. Этот процесс протекает как в крови, так и в полости плевры, являющейся шоковым органом.

Для метапневмонического плеврита характерна высокая лихорадка (3?,5- 40,5 °С). резкое нарушение общего состояния, полный отказ от еды. Длительность лихорадки - 7 дней (от 5 до 10 дней), на нее не влияет антибактериальная терапия («безмикробная лихорадка»). С 3-5-го дня от начала плеврита температура остается повышенной лишь 3-4 ч в сутки, появляется аппетит. Более длительно она держится при наличии нагноения в легких. Рентгенологически определяется обильный выпот, отложение фибрина дает вертикальную границу по костальному краю. Эхографически и на ЭКГ у отдельных детей выявляется выпог в перикарде. В случае прорыва абсцес­

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Туберкулезный плеврит

Серозный плеврит, возникающий как перифокальная реакция вокруг специ­ фического очага в легком или же специфическое поражение плевры; подробнее - см. Главу 18.

10.5 Пиопневмоторакс

Пиопневмоторакс представляет собой результат прорыва абсцесса легкого (абсцедирующая пневмония) в полость плевры с уровнем гнойного экссудата и воз­ душной полостью над ним. При наличии клапанного механизма увеличение воздуш­ ного пузыря ведет к смещению средостения.

Клинически пиопневмоторакс обычно развивается как респираторная катастрофа с болевым синдромом, диспноэ, дыхательной недостаточностью. При напряженном пневмотораксе необходима срочная декомпрессия. В других случаях пневмоторакс развивается малозаметно, опорожнение абсцесса приводит к временному снижению температуры и некоторому улучшению общего состояния; однако через 1-2 дня со­ стояние вновь ухудшается из-за вовлечения плевры в воспалительный процесс.

Лечение пиопневмоторакса включает установку дренажа с подвод­ ным клапаном (по Бюлау), а при его неэффективности - с отсасыванием (на­ чальное давление 5-10 см вод. ст., затем - в зависимости от растравления легкого). При большом бронхоплевральном свище активное дренирование следует начинать фазу. Густые гнойные наложения на плевре требуют по­ вторных промываний, которые проводятся либо через вторую дренажную трубку, вводимую во второе межреберье, либо через катетер, введенный че­ рез единственный дренаж.

Антибактериальная и патогенетическая терапия проводится по пра­ вилам, указанным в Главе 9.

10.6 Хроническая эмпиема плевры

Этим термином принято обозначать длительное гнойное воспаление в усло­ виях, препятствующих полному расправлению легкого. Причиной являются чаще всего спайки, шварты, сращения, утолщения висцеральной плевры. К этому же ре­ зультату приводит длительное пребывание инородного тела в полости плевры. Сроки хронизации плеврита, т. е. развития эмпиемы, по данным разных авторов, различны - от I до 6 мес. Коллабированное легкое после устранения причины коллапса может расправиться и через 6 мес.

В клинической картине хронической эмпиемы, наряду с местным нагноительным процессом, существенную роль играют интоксикация и дистрофические проявления.

Лечение эмпиемы включает, наряду с хирургическими мерами (про­ мывания, активный дренаж, пересечение спаек, в упорных случаях плеврэктомия, резекция легкого), дезинтоксикационную терапию и борьбу с наруше­ нием питания, гипопротеинемией, снижением иммунологической реактивно­ сти.

10.7 Гидроторакс

Гидроторакс - скопление транссудата в плевральной полости - имеет несколько основных механизмов развития:

1. Повышение гидростатического давления в капиллярах большого круга кровообращения при:

-застойной сердечной недостаточности,

-гиперволемии в результате избыточного введения жидкости,

-затруднении венозного притока (например, при перикардите).

2.Снижение онкотического давления в плазме крови - гипопротеинемия, в т. ч. при нефротическом синдроме, циррозе печени.

3.Вследствие нарушения лимфодинамики при:

-синдроме верхней полой вены,

-объемных процессах в средостении,

-асците.

Транссудат имеет низкую относительную плотность из-за малой концентра­ ции белка (10-30 г/л), низкую активность ЛДГ (менее 200 ME).

Нарушения внешнего дыхания зависят от количества транссудата, его оби­ лие ведет к снижению ЖЕЛ и кровотока, что нарушает газообмен. Транссудат часто бывает двусторонним, однако асимметрия в накоплении жидкости даже при действии общей причины, обычна.

Выявление транссудата требует установления причины. Исключив сердеч­ ную недостаточность и нефротический синдром, следует подумать о циррозе печени (транссудат часто его ранний симптом) и о лимфатических опухолях.

Лечение основано прежде всего на коррекции основного дефекта. Введение белковых растворов, диуретики помогают приостановить транссу­ дацию. Жидкость удаляют лишь при симптомах сдавления.

10.8 Хилоторакс

Хилоторакс - скопление в полости плевры хилезной (молочного вида) жид­ кости, содержащей мельчайшие капельки жира - хиломикроны. Источник жидкости - грудной лимфатический проток, несущий лимфу с жировой эмульсией из кишечника; она попадает в полость плевры при нарушении лимфотока по грудному протоку (опу­ холь, медиастинит, травма) или вследствие врожденного его свища. Хилоторакс - частый симптом лимфангиомиоматоза легких.

В хилезной жидкбсти около 30 г/л белка, по уровню электролитов и глюкозы она мало отличается от плазмы; содержание жира может достигать 6 г/л. Это отличает хилезную жидкость от псевдохилезной, наблюдаемой иногда при жировом перерож­ дении содержимого гнойной полости.

Клинические проявления связаны со смещением средостения.

Лечение хилоторакса сводится к дренированию при угрожающем смещении средостения. В отсутствие такой угрозы жидкость удаляется во время диагностической пункции и больной переводится на диету с ис­ ключением жира, что приводит к резкому сокращению лимфотока по грудному

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

протоку. Жир заменяют триглицеридами среднецепочечных жирных кислот, всасываемых в систему воротной вены, что способствует резкому (в 10 раз и более) снижению лимфотока. Если эти меры не прекращают накопления хи­ лезной жидкости, больного переводят на полное или частичное парентераль­ ное питание. При таком лечении через 1-3 нед. возможна репарация дефекта грудного протока. При неэффективности консервативной терапии производят торакотомию с перевязкой протока.

10.9 Гемоторакс

Скопление крови в полости плевры наблюдается при травмах грудной клет­ ки (обычно с пневмотораксом), разрывах субплеврально расположенного легочного сосуда, при опухолях, разрывах крупных сосудов и ущемлении диафрагмальной гры­ жи.

Лечение: Большое количество крови в плевральной полости указы­ вает на значительную кровопотерю, замещение которой является наиболее срочным мероприятием наряду с перевязкой поврежденного сосуда. При меньших кровотечениях гемостаз можно обеспечить консервативными мето­ дами; кровь из полости плевры следует удалить полностью во избежание спа­ ечного процесса.

10.10 Пневмоторакс

Этиология и патогенез. Скопление воздуха в плевральной полости возни­ кает при повреждении либо грудной стенки, либо легкого. Травматический пневмото­ ракс вызывают открытая и закрытая травмы грудной клетки, плевральная пункция, пункция легкого, катетеризация подключичной вены, операция на легком, реанима­ ционные мероприятия, ИВЛ. Пневмоторакс возникает и вследствие ряда болезней легкого: аспирационного синдрома, болезни гиалиновых мембран, бронхиальной аст­ мы, врожденной долевой эмфиземы, абсцедирующей пневмонии, бронхиолита, муковисцидоза, разрывы множественных и солигарных кист легких, коклюша, милиарного и кавернозного туберкулеза, опухолей, эхинококкоза.

Механизм разрыва легкого связан с повышением давления внутри легкого относительно внутриплеврального, например, при неполной обструкции бронха с развитием клапанного механизма. Это, видимо, часто возникает у новорожденных с аспирационным синдромом, чему способствует неравномерность вентиляции альвеол вследствие неразвитости межальвеолярных пор Кона. При СДР пневмоторакс наблю­ дается у 5-8% детей, ИВЛ увеличивает этот процент. Разрыву больше подвержены участки буллезного вздутия, растяжимость которых меньше, чем нормальных альве­ ол. Прорыву абсцесса в полость плевры способствует действие протеолитических ферментов. При спонтанном пневмотораксе причина часто остается неясной. Поступ­ ление воздуха в полость плевры не всегда ведет к ее инфицированию, даже у детей с инфекцией легких, например при муковисцидозе. Пневмоторакс может сопровож­ даться интерстициальной эмфиземой, пневмомедиастинумом, подкожной эмфиземой; воздух может проникать в полость перикарда и брюшины. Редко наблюдается воз­