5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Проблемы_современной_антибиотикотерапии_инфекций_респираторной_5

также может быть мучительным при вязкой мокроте (муковисцидоз), именно в этих случаях используют муколитики и отхаркивающие средства. Более «глубокий» на слух кашель типичен для бронхоэктазов, при этом показаны не экспекторанты, а дренажное положение. Поверхностный кашель возникает при скоплении мокроты в трахее и гор­ тани, лечения не требует.

Коклюшный кашель отличается от влажного отсутствием облегчения после нескольких кашлевых толчков; кашлевые толчки следуют один за другим, доводя ре­ бенка до изнеможения и заканчиваясь типичными репризами — звуковым феноменом, связанным с поступлением воздуха на вдохе через спазмированную голосовую щель. Нередко приступ кашля заканчивается рвотой. Для диагностики кашель вызывают дав­ лением пальцами на трахею или шпателем на корень языка. Противокашлевые средства неэффективны, можно использовать стероиды в аэрозоле (см. Табл.5.7).

Коклюшеподобный кашель - столь же навязчивый и ациклический, но не

Он «сухой», отрывистый, звонкий, следует приступами, но без реприз. Быстро прохо­ дит при лечении основного процесса.

Спастический кашель возникает на фоне бронхиальной обструкции, обычно мало продуктивен, навязчив, часто имеет в конце свистящий обертон. Противокашле­ вые средства бесполезны, используют спазмолитики (см. раздел 2.6).

Битональный кашель (низкий, затем высокий тоны) возникает при туберку­ лезных грануляциях из лимфобронхиального свища, иногда при инородных телах крупных бронхов. Является показанием для бронхоскопии.

Кашель при глубоком вдохе возникает при раздражении плевры и сопрово­ ждается болью; в тяжелых случаях показаны обезболивающие {кодеин, промедол). Та­ кой же кашель при рестрикции связан с повышением ригидности легких (аллергиче­ ский альвеолит), с БГР (приступ астмы). Он требует лечения основного процесса.

Кашель при приеме пищи возникает при дисфагии или бронхопищеводном свище; в последнем случае он сопровождается обильной пенистой мокротой. Показано контрастное исследование пищевода.

Синдромы, связанные с кашлем

Ночной кашель наблюдается при ряде состояний. При желудочнопищеводном рефлюксе его причиной является попадание желудочного содержимого в гортань, что и вызывает приступы. У грудных детей при этом обычно находят мокрую подушку с кислым запахом. О лечении рефлюкса см. Главу 11.

Ночной кашель при бронхиальной астме возникает обычно ближе к утру вследствие усиления бронхоспазма; нередко он указывает на аллергию к перу в подуш­ ке. У ряда детей он представляет собой эквивалент астмы, поэтому таких детей надо обследовать как больных астмой. Довольно часто ночной кашель возникает у детей с синуситом или аденоидитом вследствие попадания слизи в гортань и подсыхания сли­ зистой при дыхании ртом.

Лечение эквивалента астмы - см. Главу 15, кашель при затекании сли­ зи и дыхании ртом снимается глотком воды или сосанием пастилки.

Кашель при физической нагрузке - признак гиперреактивности бронхов, наблюдается у значительной части больных бронхиальной астмой.

Профилактика: ингаляция р-агониста (табл. 5.2) или кромогликата (табл. 5.5) до нагрузки предотвращает кашель.

Затяжной кашель (долее 2 недель) после ОРЗ наблюдается достаточно часто (более 50% детей с аденовирусной инфекцией кашляют >20 дней). Он связан не столь­ ко с затихающим воспалительным процессом, сколько с постинфекционной гиперчув­ ствительностью кашлевых рецепторов. У грудных детей после обструктивного бронхи­ та сохранение гиперсекреции слизи обуславливает влажный кашель до 4 недель.

Лечение - см. Главу 8.

Кашель с синкопами - кратковременная потеря сознания при приступах кашля из-за снижения венозного притока и уменьшением сердечного выброса.

Лечение: кроме противокашлевых средств, лечения не требует.

Психогенный (привычный) кашель возникает обычно как реакция на стрессовые ситуации в семье и школе, становясь затем привычным. У части детей та­ кой кашель имеет характер тика, его отличительная особенность - регулярность и вы­ сокая частота (несколько раз в минуту). У детей школьного возраста и подростков это обычно сухой с металлическим оттенком кашель, который наблюдается только в днев­ ное время и исчезает во сне. Он редко возникает у совершенно здорового ребенка, обычно это дети с рецидивирующим кашлем той или иной природы, у которых период кашля затягивается непомерно долго.

Маленькие дети нередко кашляют во время стресса дома, добиваясь своих це­ лей; кашель усиливается до и во время осмотра врача, прекращаясь по его окончании (снятие стресса ожидания). Новый приступ кашля можно спровоцировать, коснувшись неприятной ребенку темы (капризы, соблюдение режима дня) или даже просто начав отвлеченный разговор, как бы не обращая на него внимания.

Повышенная тревожность родителей, концентрация их внимания на респира­ торных симптомах могу!' быть причиной закрепления кашлевого рефлекса у ребенка. Такие дети требуют углубленного обследования для исключения органической патоло­ гии (папилломатоз гортани, инородное тело бронха, легочный процесс), иногда проб­ ного лечения спазмолитиками и аэрозолями стероидов.

Лечение состоит в назначении нейролептика (алимемазин - Терален в средней суточной дозе 40-50 мг/кг) или антидепрессанта (амитриптилин в до­ зе 25 мг/кг/сут), гипнотерапии.

Снижение кашлевого рефлекса наблюдается у детей с парезами дыхатель­ ной мускулатуры и при миопатиях. В этих случаях эвакуации мокроты помогает прове­ дение постурального дренажа с вибрационным массажем (см. Главу 4). Чаще оно обу­ словлено повышением порога кашлевого рефлекса, когда кашель вызывается лишь при скоплении значительного количества мокроты. Это наблюдается обычно у грудных детей, перенесших обструктивный бронхит; родители таких детей жалуются на их

Обструкция особенно легко возникает у детей первых 3 лет жизни. Среди ее причин чаще других выступают «Болезни реактивных бронхов» (Табл. 2.8).

Клинические проявления обструкции складываются из удлинения выдоха, появления свистящего его тембра, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыха­ ния. При выраженной обструкции может появиться шумный вдох; развитие усталости дыхательных мышц и задержка воздуха в легких сопровождается снижением Ра02.

Лечение основано на применении бронходилататоров (см. Главу 5), методов удаления слизи (см. раздел 4.4), оксигенации.

Стридор

Стридор - сужение верхних отделов дыхательных путей, затрудняющее вдох, который производится с усилием и становится шумным. Основная причина - врож­ денная мягкость надгортанника или хрящей гортани, а также верхней части трахеи (трахеомаляция - см. Главу 13). Стридор появляется обычно с рождения и в большин­ стве случаев не проявляется другими симптомами, кроме шумного дыхания и втяжений уступчивых мест грудной клетки на вдохе. Стридор усиливается при беспокойст­ ве, а также во время ОРВИ; у многих детей в спокойном состоянии он не определяется.

Стридорозное дыхание наблюдается и при стенозах трахеи, которые вызыва­ ются рубцами (после длительной интубации). Реже сужение трахеи наблюдается при ее сдавлении двойной дугой аорты, при полных хрящевых кольцах трахеи (они отста­ ют в росте, вызывая сужение), при бронхогенных кистах, опухолях бронхов, при сдав­ лении левого главного бронха петлей легочной артерии.

В диагностике этих, в целом очень редких, заболеваний большую роль играет контрастное исследование пищевода (сдавления при сосудистых аномалиях и кистях), бронхоскопия, компьютерная томография.

Лечение стридора, связанного со сдавлением трахеи, - оперативное. Врожденный стридор при патологии гортани лечения не требует, лишь доли процента детей требуют трахеостомии; стридор исчезает в возрасте 1-1,5 лет.

Ателектаз

Неполное расправление участка легкого у новорожденного или его спадение в результате закрытия бронха (спадение в результате давления извне называют коллап­ сом). Ателектаз возникает редко при закрытии бронха извне (опухолью, лимфоузлом), чаще при его обтурации слизью, инородным телом, опухолью. Снижение содержания сурфактанта, ограничение экскурсий легких способствуют развитию ателектаза.

Ателектаз без обтурации бронха в силу рефлекторных влияний («дисковид­ ный») может возникнуть при травме, операции. Ателектаз сопровождает сегментарные процессы (первичный туберкулез, пневмония), возникая как следствие воспалительного процесса в мелких бронхах без обтурации сегментарного.

В ателектазированном участке развивается полнокровие, ацидоз, снижается насыщение крови кислородом, увеличивается выход клеточных элементов. При этом подавляется аэробная флора, поэтому в условиях ателектаза реже развиваются деструк­ тивные процессы, возрастает риск развития пневмосклероза. Проявления ателектаза - тахипноэ, тахикардия, цианоз, уплощение половины грудной клетки, укорочение пер­

куторного звука, ослабление дыхания - наблюдается при вовлечении 1-2 долей.

Прогноз стойкого ателектаза серьезный - при давности более 6—8 мес, как правило, развивается пневмосклероз. Инфицированный в результате попадания ино­ родного тела ателектаз вызывает необратимые изменения намного быстрее. При пер­ вичном туберкулезе ателектатические изменения в дорсальных сегментах легких (1,2, 6,10) намного реже имеют исход в пневмосклероз, чем в вентральных (3, 4, 5, 8, 9).

Развитие сегментарного пневмосклероза на месте ателектаза ведет к уменьшению размеров поражения, которое приобретает достаточно типичную конфигурацию на снимках (Рис. 2.4).

Лечение: Ателектаз при явной или предполагаемой обтурации бронха, а также при внезапном его возникновении требует бронхоскопии. Но сегмен­ тарные ателектазы при пневмонии, коклюше бронхоскопии не требуют; вибра­ ционного массажа с постуральным дренажем обычно бывает достаточно. Для профилактики и лечения послеоперационных ателектазов показаны вибраци­ онный массаж, частая смена положения больного.

Рис. 2.4. Проекции сегментов при развитии в них пневмосклероза (цифры указывают номера сегментов).

Н.Д.- нижние доли, В.Д. - верхние доли С.Д. - средняя доля, J1. - лингула. Проекции склеротически измененных сегментов обозначены цифрами.

Эмфизема и вздутие легких

Эмфизема - избыточное скопление воздуха - обозначает ряд процессов. Хроническая генерализованная (истинная) эмфизема - стойкое расшире­

ние дистальных содержащих воздух пространств с разрывами стенок альвеол. Центролобулярная форма является финалом хронического бронхита у взрослых, она возникает также у детей с муковисцидозом, хронической аспирацией пищи, пороками развития бронхов. Панацинарная форма есть следствие повреждения эластического каркаса дольки, она наблюдается у лиц с дефицитом а-1-антитрипсина (см. Главу 17).

Клинические признаки хронической эмфиземы - бочкообразная грудная клет­ ка, одышка с удлинением выдоха, кашель, цианоз, утолщение фаланг пальцев, коро­ бочный звук при перкуссии и ослабление дыхания. На снимке: опущение диафрагмы, уменьшение тени сердца, увеличение ретростернального пространства, выбухание дуги легочной артерии. ФВД (низкая ЖЕЛ, высокие 00, ФОЕ, ОО/ОЕЛ, в т.ч. после брон-

32 Диагностика и семиотика

холитиков) позволяет судить о выраженности и обратимости процесса.

Хроническая компенсаторная эмфизема - увеличение доли легкого при уменьшении соседней (пневмосклероз, резекция). При уменьшении объема всего легкого увеличиваются передние сегменты другого легкого, которые проникают на противоположную сторону за грудиной (легочная грыжа). Лечения не требует.

Врожденная долевая эмфизема - порок развития - см. Главу 13.

Буллезная эмфизема - пневматоцеле, вздутый участок легкого, обычно на месте его деструкции или разрыва.

Вентильная эмфизема - увеличение объема легкого или доли при клапанном механизма в приводящем бронхе (при инородном теле - см. Главу 11).

Эмфизема средостения, интерстициальная, подкожная - скопление воздуха в тканях вследствие разрыва легкого при его травме - механической (в т.ч. при проколе во время плевральной пункции) или во время ИВЛ - см. следующий раздел.

Вздутие легкого - термин, который следует употреблять (вместо термина «острая эмфизема») при остром генерализованном повышении воздушности легкого, например, при выраженном бронхоспазме. От истинной эмфиземы отличается обрати­ мостью при ликвидации обструкции.

Лечение разных видов эмфиземы зависит от того, каким процессом она вызвана. При хронической эмфиземе с дыхательной недостаточностью постоянно вводят Ог через носовую канюлю, спазмолитики, проводят лечение легочной гипертензии. В лечении обструктивных форм эмфиземы основное - устранение причины обструкции.

Скопление воздуха вне легких

Нарушение целостности альвеолярных структур приводит к поступлению воздуха в полость плевры (пневмоторакс - см. Главу 10) или в интерстиций легкого, откуда он попадает в ткани средостения (пневмомедиастинум) или под кожу (подкож­ ная эмфизема). Этому способствует наличие обструкции, ведущей к повышению внутрилегочного давления на выдохе.

Скопление воздуха в средостении иногда не связано с патологией легких, оно может наблюдаться при травмах пищевода, экстракции зуба и даже без видимых при­ чин, однако у старших детей чаще всего оно развивается в связи с приступом астмы. Воздух из средостения легко выходит под кожу и в брюшную полость, так что сим­ птомы сдавления возникают редко, обычно у новорожденных.

Основными симптомами являются чувство сдавления и боли в груди с ирра­ диацией в шею, реже возникает диспноэ. Заподозрить пневмомедиастинум можно по исчезновению сердечной тупости, но, чаще всего, по наличию воздуха под кожей.

Подкожная эмфизема проявляется крепитацией «под пальцами» при ощупы­ вании. В тяжелых случаях при наличии клапанного механизма (напряженного пневмо­ торакса) видно раздувание подкожного слоя, что создает угрозу асфиксии.

Лечение пневмомедиастинума консервативное - борьба с основным заболеванием, вызвавшим обструкцию; при болях - анальгетики. Та же тактика оправдана и при небольшой подкожной эмфиземе, но в случае ее неконтроли­ руемого увеличения показано активное дренирование плевральной полости.

Отек легких

Гемодинамический отек связан с повышением давления в левом предсердии при сердечной недостаточности, он возникает в результате выхода жидкой фазы крови из капилляров в альвеолы. Наблюдается, в основном, у кардиологических больных.

Отек легкого 2-го типа (не кардиогенный отек, шоковое легкое, респиратор­ ный дистресс-синдром взрослого типа - ARDS) возникает в результате повреждения эндотелия легочных капилляров, что ведет к повышению их проницаемости. Он возни­ кает при гиповолемическом шоке, массивных травмах, утоплении, ингаляции чистого кислорода или дыма (см. Главу 11), отравлениях, но чаще всего вследствие избыточных объемов или слишком быстрых в/в инфузий растворов кристаллоидов. Развитию отека предшествует агрегация лейкоцитов в легочных капиллярах, запускающая каскад со­ бытий с участием кислородных радикалов, протеолитических ферментов, простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов и др.

Клиническая картина связана с нарастанием гипоксии и гиперкапнии вследст­ вие ухудшения диффузии. Больной ощущает давление в груди, появляется кашель с пенистой, иногда розоватой мокротой, одышка, цианоз. При отеке легких 2-го типа мелкопузырчатые хрипы слышны не сразу, их число нарастает вместе с тахипноэ и диспноэ в сроки 8-48 часов от шокового воздействия.

Признаками развития отека у больного пневмонией или бронхиолитом, нахо­ дящегося в относительно стабильном состоянии (в отсутствие прогрессирования про­ цесса) и получающего в/в инфузии в объеме >40-50 мл/кг/сут, являются:

•нарастание одышки и тахикардии;

•нарастание гипоксии и повышение РаС02 выше 40-45 мм рт. ст.;

•появление или увеличение количества рассеянных хрипов;

•помутнение фона легочных полей на рентгенограмме.

Симметричные тяжистые или петлистые затемнения (фигура бабочки), рас­ пространяющиеся от корня к периферии, горизонтальные линии Керли также возника­ ют позже, на фоне выраженного отека.

Гипостатические процессы возникают при длительном неподвижном поло­ жении на спине, которое предрасполагает к закрытию мелких дыхательных путей в заднебазальных отделах мокротой, развитию ателектазов и нарушений кровотока. В этих условиях легко возникает бактериальная пневмония. Гипостаз развивается при заболеваниях нервно-мышечного аппарата, после операций, проявляется ослаблением дыхания, иногда влажными хрипами и падением Ра02. На снимках - снижение воздухоносности базальных отделов, иногда с картиной воздушной бронхограммы.

Лечение кардиальных отеков предусматривает разгрузку малого круга (опускание нижней половины тела, турникеты на ноги, кровопускание, усиление диуреза). Эффективны морфина сульфат (0,15 мг/кг) или дроперидол (0,3-0,5

мг/год жизни), обычно на фоне быстрой дигитализации, ингаляция О и пенога-

сителей (20% р-р этилового спирта антифомсилан в аэрозолях).

, 2

При отеке легких 2-го типа необходимо снизить объем инфузий до 2030 мл/кг/сут и стабилизировать гематокрит (35-40%), в т.ч. введением коллои­ дов. ИВЛ проводят в режиме положительного давления в конце выдоха (иногда до 15-20 см Н2О); использование преднизолона для уменьшения проницаемо­

сти капилляров многими рассматривается как неэффективное.

Профилактика и лечение гипостаза состоят в частой перемене поло­ жения, вибрационном массаже с постуральным дренажем, стимуляции кашля.

Эмболия ветви легочной артерии

В детском возрасте эмболия с инфарктом легкого наблюдаются редко - при отрыве тромба тазовых или бедренных вен в послеоперационном периоде, после мас­ сивных ожогов. Мелкие эмболы - жировые при переломе костей, тромбы при эндокар­ дите или с венозного катетера - обычно вызывают метастатическую пневмонию.

Клиническая картина: внезапная боль в грудной клетке, одышка, тахикардия, симптомы шока, кашель мокротой с кровью. Инфаркт легкого выглядит на снимке как треугольная тень с основанием на периферии и вершиной, обращенной к корню.

Лечение: Ог, обезболивающие средства, при септической эмболии - антибактериальная терапия.

Кровохарканье

У детей наблюдается редко, мнение о его туберкулезной природе в настоящее время не корректно, появление крови требует прежде всего исключения носового кро­ вотечения. Прожилки крови или ржавая мокрота наблюдаются обычно при гемосидеро­ зе легкого, эмболии легочной артерии, митральном стенозе, у подростков в начале кру­ позной пневмонии. Яркая кровь у больных муковисцидозом говорит о псевдомонадном абсцессе. Опухоли, эрозии стенки бронха (бронхоэктазы) как причина кровотечений наблюдаются редко. Кровь в мокроте характерна для инвазивного кандидоза легкого, актиномикоза, парагонимоза. У недоношенных детей легочные кровотечения нередки, они протекают с картиной респираторного дистресс-синдрома.

Лечение: Прожилки крови в мокроте специального лечения не требуют. При массивном кровотечении переливают кровь или эритроцитарную массу, в/в вводят 3-5 мл 10% р-ра хлорида кальция. При продолжающемся кровотечении прибегают к к бронхоскопии и хирургическим вмешательствам.

Легочная гипертензия

Давление в легочной артерии у новорожденного составляет 80/26 мм рт. ст., снижаясь через 12 ч до 36/11 мм рт. ст. и далее - медленно - до уровня взрослого (25/6 мм рт. ст.). Давление в легочных капиллярах не превышает 6-7 мм рт. ст. Давление повышают адреналин, серотонин, гистамин, гипоксия, гиперкапния, снижают - теофиллин, симпатомиметики, ганглиоблокаторы.

Острое повышение давления наблюдается у новорожденных с обширными ателектазами и при РДС, у более старших - при стенозе гортани, астматическом стату­ се. Это проявляется увеличением сердца, цианозом, изменениями на ЭКГ (см. ниже).

Стойкая легочная гипертензия сопровождает врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо - синдром Эйзенменгера, открытый Боталов проток, ДМЖП и др. Другая причина - редукция капиллярного русла при генерализованной эмфиземе, диффузном легочном фиброзе, муковисцидозе.

Первичная легочная гипертензия - заболевание неясной этиологии вслед­

ние, при котором нарушена чувствительность дыхательного центра к изменениям кон­ центраций 02 и С02, так что дыхание в состоянии бодрствования и фазы быстрого сна осуществляется под рефлекторным контролем. В фазе медленного сна этот контроль ослабевает, что и приводит к гиповентиляции или даже к остановке дыхания.

Лечение: Вспомогательная вентиляция во сне позволяет улучшить прогноз таких детей.

Патология диафрагмы

Пульмонолог первый сталкивается с диафрагмальными грыжами, контрастное исследование желудка и кишечника облегчает диагностику в сложных случаях.

Причиной высокого стояния (релаксации) купола диафрагмы может быть ее аномалия (лишенная мышц мембранозная структура), парез при травме диафрагмаль­ ного нерва (роды в ягодичном предлежании) или плеврите. Рентгеноскопия позволяет увидеть парадоксальное движение куполов диафрагмы или его полное отсутствие.

Лечение: Бессимптомная релаксация диафрагмы лечения не требует, оперативное лечение проводят при выраженных функциональных отклонени­ ях.