5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Пульмонология_Редкие_заболевания_и_синдромы_клинические_3

Более информативна латероскопия на больном боку, которая позволяет выявить даже небольшое количество жидкости. Осумкованная жидкость в междолевых щелях обычно видна в боковых проекци ях и напоминает двояковыпуклую линзу. При массивных выпотах важно обращать внимание на положение средостения. При опухоли или инфильтративном процессе

всредостении оно будет фиксировано. Смещение в сторону выпота указывает на то, что поражено легкое с той же стороны и смещение происходит вследствие гипо вентиляции легкого или ателектаза.

Ультразвуковое исследование позво ляет выявить характерные изменения как при фибринозном (интенсивные нало жения фибрина на плевре), так и при экс судативном плеврите, является основным методом диагностики ограниченных вы потов. Ультразвуковое исследование поз воляет определить не только объем жид кости, но и отличить серозный экссудат от гнойного по показателям эхогеннности.

Компьютерная томография не имеет существенных преимуществ перед ульт развуковым исследованием в отношении определения небольших количеств жид кости в плевральной полости, однако явля ется наиболее информативным методом в выявлении основной причины плеврита, оценке объема поражения легочной ткани.

Магнитно резонансная томография

из за высокой стоимости не нашла ши рокого применения в диагностике плев ритов. Эта методика может использо ваться для уточнения природы плеврита

вдиагностически неясных ситуациях.

Торакоцентез

Диагностическая пункция плевральной полости показана пациентам, у которых толщина слоя жидкости на рентгено граммах, выполненных в положении ле жа на боку, превышает 10 мм, или имеет ся осумкованный плевральный выпот,

выявленный с помощью ультразвукового исследования. Оценивают относитель ную плотность жидкости, проводят ее би охимическое, бактериологическое и ци тологическое исследование, что позволя ет в большинстве случаев установить ха рактер выпота (см. "Дифференциальная диагностика") и установить его природу: P геморрагический выпот встречается

при опухолевом плеврите, туберкуле зе плевры;

P холестериновый выпот характерен для длительно существующего про цесса (> 3—5 лет), наиболее часто встречается при туберкулезе и ревма тоидном артрите;

Pпреобладание лимфоцитов характер но для плеврита туберкулезной или опухолевой этиологии;

Pповышенное содержание эозинофилов в выпоте в сочетании с эозинофилией свидетельствует об аллергической природе плеврита;

Pпреобладание нейтрофилов является отличительной чертой острого воспа лительного процесса; нарастание их количества, появление среди них раз рушенных клеток, pH < 7,2, уровень глюкозы < 40 мг/дл, уровень ЛДГ > 1000 МЕ свидетельствуют о форми ровании эмпиемы плевры;

Pпри карциноматозном плеврите в вы поте могут быть выявлены атипичные клетки;

Pдля "ферментативного" выпота харак терно повышение уровня амилазы;

Pпри системных заболеваниях в экссу дате могут быть выявлены ревматоид ный и антинуклеарный фактор.

Биопсия плевры

Проводится с целью диагностики ту беркулезного и опухолевого плеврита. Применяются методики торакоскопи ческой, интраоперационной и пункци онной биопсии.

нить природу плеврального выпота.

Дифференциальный диагноз

Плевральный выпот может быть прояв лением множества различных патологи ческих состояний (табл. 26.1)

При обнаружении выпота в плев ральную полость в первую очередь необходимо проводить дифференци альную диагностику между транссу датом и экссудатом, характерные осо бенности которых представлены в

таблице 26.2.

Общие принципы лечения

Основные принципы лечения:

Pдезинтоксикационная терапия;

Pэтиотропная терапия;

Pпротивовоспалительная терапия;

Дезинтоксикационная терапия

Показана при наличии выраженной ин токсикации на фоне экссудативного пле врита или эмпиемы плевры. Трансфузия свежезамороженной плазмы оказывает дезинтоксикационный эффект и воспол няет дефицит белка.

Этиотропная терапия

Является основным методом лечения плевритов.

При пневмониях и абсцессах легких применяют противомикробные ЛС при туберкулезном плеврите — соответству ющую противотуберкулезную терапию.

См.: гл. 24. "Пневмония", гл. 27. "Ост рый абсцесс и гангрена легкого", гл. 31. "Туберкулез органов дыхания".

При наличии системных заболеваний соединительной ткани и плеврите аллер гической этиологии назначают ГКС для системного применения.

Противовоспалительная

терапия

НПВС способствуют более быстрому ку пированию симптомов плеврита, оказы вают болеутоляющее действие.

Диклофенак внутрь 75— 100 мг/сут 10 сут или

Метамизол натрия внутрь по 0,5 г 2—3 р/сут 10 сут или

Парацетамол внутрь по 0,25—0,5 г 2 р/сут 10 сут

В ряде случаев при недостаточно бы стром рассасывании выпота назначают

ГКС для системного применения:

Преднизолон внутрь 10— 20 мг/сут

Эвакуация экссудата

Удаление выпота преследует две цели: предупреждение развития эмпиемы и устранение функциональных расст ройств, связанных со сдавлением жиз ненно важных органов.

Показания к удалению экссудата:

Pбольшое количество выпота, вызыва ющее одышку, смещение сердца;

Pраспространение перкуторных гра ниц притупления до II ребра (при перкуссии передней грудной стен ки);

Pэкссудативный плеврит при неспе цифических инфекционных процес сах.

Противопоказаниями к проведению торакоцентеза являются:

Pнестабильная центральная гемодина мика;

Pнарушения гемостаза.

Относительным противопоказанием является буллезная эмфизема легких; с осторожностью следует проводить торакоцентез пациентам, находящим ся на искусственной вентиляции лег ких.

При инфекционном экссудативном плеврите неспецифической этиологии после удаления выпота целесообразно введение в плевральную полость проти вомикробных ЛС.

При эмпиеме плевры обязательным элементом терапии является дрениро вание плевральной полости с последую щим введением в нее антисептиков с до бавлением протеолитических фермен тов и фибринолитических ЛС. Хирурги ческое лечение эмпиемы плевры пока зано при неэффективности консерва тивной терапии и хроническом течении заболевания.

В случае неэффективности или невоз можности проведения системной химио терапии при опухолевом плеврите, ци тостатики после эвакуации экссудата вводят в плевральную полость. Кроме того, возможно внутриплевральное вве дение склерозирующих веществ (тальк, тетрациклин).

Оценка эффективности лечения

Критерием эффективности лечения яв ляется положительная клинико рентге нологическая динамика.

356

Побочные эффекты лечения

См.: гл. 24. "Пневмония", гл. 27. "Ост рый абсцесс и гангрена легких", гл. 31. "Туберкулез органов дыхания".

Ошибки и необоснованные назначения

Удаление при первой пункции > 750 мл плевральной жидкости опасно из за воз можного смещения средостения и акти вации вагусных рефлексов.

Прогноз

Прогноз при фибринозном и экссудатив ном плеврите зависит от течения основ ного заболевания. Прогноз при эмпиеме плевры серьезный.

Литература

1.Бычков М.Б. Опухолевые плевриты (диффе ренциальная диагностика и лечение). Рус ский медицинский журнал. № 10, 1999; т. 7.

2.Розенштраух Л.С., Виннер М.Г. Рентгено диагностика плевритов. М.: Медицина, 1968; 304 с.

3.Чучалин А.Г. Плевра: патофизиологические и клинические аспекты. Пульмонология. №1, 1999; т. 9.

4.Шмелев Е.И. Дифференциальная диагнос тика плевритов. Русский медицинский журнал. № 5, 1999; т. 7.

5.Light R.W. Pleural disease, 3rd Edn. Williams a Wilkins, 1995.

Указатель описаний ЛС

Другие ЛС

Гамма глобулин антистафилококковый Гепарин натрий Плазма свежезамороженная

Острый абсцесс легкого (АЛ) — гнойно некроти ческое поражение легкого, при котором происхо дит бактериальный и/или аутолитический про теолиз некротических масс и формирование по лости, отграниченной от жизнеспособной легоч ной ткани.

Гангрена легкого (ГЛ) — бурно прогрессирую щее гнилостно некротическое поражение доли или всего легкого.

Эпидемиология

Эпидемиологические исследования по распростра ненности АЛ и ГЛ в России не проводились.

АЛ и ГЛ чаще встречаются у мужчин среднего возраста (особенно злоупотребляющих алкоголем).

Факторы, предрасполагающие к развитию АЛ:

Pхронические заболевания легких:

—хронический обструктивный бронхит (у ку рильщиков);

—бронхоэктазы;

—бронхиальная астма;

Pпневмония, преимущественно у лиц со снижен ным иммунитетом:

—злоупотребляющих алкоголем;

—наркоманов;

—ВИЧ инфицированных;

Pострые респираторные вирусные инфекции;

Pсахарный диабет;

Pтяжелая черепно мозговая травма, нахождение в бессознательном состоянии и др.

ГЛ развивается в основном у лиц с тяжелыми на

рушениями иммунитета.

Классификация

Выделяют следующие клинико морфологические формы АЛ:

Pпростой (гнойный);

Pгангренозный (с секвестрами).

NХронические заболевания легких — хроничес кий обструктивный бронхит (у курильщиков); бронхоэктазы; бронхиальная астма

NПневмония у лиц со сниженным иммунитетом (ГЛ развивается у лиц с тяжелыми нарушения ми иммунитета)

NОРВИ

NСахарный диабет

NЧерепно мозговая травма

NКашель (сухой или с отхождением мокроты — гнойной, гнилостной, с примесью крови)

NБоль на стороне поражения (связанная с дыханием, кашлем)

NОдышка

NСимптомы интоксикации: повышение температуры тела, нередко гектического характера, ознобы; энцефалопатия; нарушение функции паренхиматозных органов; повышенная утомляемость снижение аппетита до анорексии; снижение массы тела

NСо стороны плевральной полости — серозный плеврит, эмпиема плевры, пневмоторакс, пиопневмоторакс

NСо стороны грудной стенки — пробо дающая эмпиема, флегмона грудной стенки

§N Наружные торакальные свищи

NПерикардит

NКровотечение, кровохарканье

NДВС синдром

NРеспираторный дистресс синдром взрослых

NСепсис

NПолиорганная недостаточность

По распространенности процесса раз личают:

Pодносторонние поражения: W абсцесс легкого:

—одиночный АЛ;

—множественные АЛ;

Wгангрена легкого:

—долевая;

—субтотальная;

—тотальная;

Pдвусторонние поражения:

—множественные АЛ;

—гангрены легких;

—абсцесс одного легкого, гангрена другого;

—абсцессы и гангрена одного легкого, пневмония с противоположной сто роны.

Этиология и патогенез

Возбудителями острого АЛ могут быть следующие микроорганизмы:

Pграмположительные кокки:

—Staphylococcus aureus;

—Streptococcus pyogenes;

Pграмотрицательные палочки:

—представители семейства

Enterobacteriaceae;

—Pseudomonas aeruginosa;

Pнеклостридиальные анаэробные мик роорганизмы;

PНaemophilus influenzae;

PMycoplasma pneumoniae;

Pгрибы.

ГЛ, как правило, вызывается ассоциа циями микроорганизмов, среди которых обязательно присутствует анаэробная микрофлора.

На основании клинико морфологичес кой формы и анамнестических данных можно предположить вероятного возбу дителя АЛ и ГЛ.

Основные пути проникновения мик рофлоры в легочную ткань:

Pбронхогенный:

—аспирационный (микроаспирация се крета ротоглотки, аспирация большо го количества содержимого верхних дыхательных путей и/или желудка);

—ингаляционный (вдыхание аэрозо ля, содержащего микроорганизмы);

Pгематогенный (при сепсисе);

Pтравматический (непроникающая и проникающая травма грудной клет ки);

Pиз соседних органов и тканей:

—контактный;

—лимфогенный.

Кроме того, АЛ может развиваться в случае присоединения вторичной ин фекции на фоне:

P обтурации бронха (инородным телом или опухолью);

Pтромбоэмболии ветвей легочной арте рии.

Заболевание, как правило, начинается на фоне одно или двусторонней пневмо нии, чаще всего аспирационной (см. гл. 24. "Пневмония").

Значительная роль в патогенезе АЛ и ГЛ принадлежит местному нарушению микроциркуляции на фоне гнойно дест руктивных заболеваний легких. Обус ловленное микротромбозами снижение перфузии легкого ведет к усилению про теолиза и деструктивного процесса, на растанию интоксикации и расширению зоны деструкции. Крайним проявлением нарушения гемостаза может явиться развитие ДВС синдрома.

Клинические признаки и симптомы

Наиболее характерным симптомом АЛ и ГЛ является кашель с отхождением мо кроты.

Кашель может беспокоить преимуще ственно по утрам (по мере накопления мокроты) или быть сухим, приступооб разным, мучительным.

Мокрота может быть:

Pгнойной, чаще — с запахом, реже — без запаха; белого, грязно зеленого

360

или серовато белого цвета; двух или трехслойной;

Pгнилостной, с резким труднопереноси мым запахом; грязно серого или шоко ладного цвета; трехслойной (харак терно для ГЛ);

Pс примесью крови.

Нередко возникает боль на стороне по ражения, связанная с дыханием, кашлем.

Часто у пациентов отмечается одышка. Вначале она обусловлена за труднением дыхания, затем артерио венозным шунтированием крови, уменьшением объема вентилируемой легочной ткани.

Характерны выраженные симптомы интоксикации:

Pповышение температуры тела, неред ко гектического характера, сопровож дающееся ознобами;

Pэнцефалопатия;

Pнарушение функций паренхиматоз ных органов;

Pповышенная утомляемость;

Pснижение аппетита до анорексии;

Pснижение массы тела.

Наряду с вышеназванными симптома ми клиническая картина может вклю чать проявления, характерные для раз вития осложнений АЛ и ГЛ:

Pсо стороны плевральной полости:

—серозный плеврит;

—эмпиема плевры;

—пневмоторакс;

—пиопневмоторакс;

Pсо стороны грудной стенки:

—прободающая эмпиема;

—флегмона грудной стенки;

—наружные торакальные свищи;

—перикардит:

—серозный;

—гнойный;

Pкровотечение, кровохарканье;

PДВС синдром;

P респираторный дистресс синдром взрослых;

Pсепсис;

Pполиорганная недостаточность.

Варианты течения острого АЛ и ГЛ

P Фазное течение заболевания (более характерно для АЛ):

1 я фаза — нарастающая клиника пневмонии и тяжести интоксикации; 2 я фаза — прорыв в бронхигнойно го содержимого с резким усилением кашля и отделением большого коли чества гнойной мокроты; 3 я фаза — уменьшение выражен

ности интоксикации, интенсивности кашля и отделения гнойной мокроты.

PСтабильно тяжелое длительное (2—3 недели) течение пневмонии с посте пенным нарастанием частоты кашля, увеличивающимся суточным количе ством отделяемой гнойной или гнило стной мокроты, возможным присоеди нением осложнений.

PПостепенное снижение тяжести пнев монии, интоксикации, сменяющееся резко нарастающей интоксикацией, усилением кашля с отделением гной ной или гнилостной мокроты, присое динением осложнений.

PСнижение тяжести пневмонии, инток сикации, урежение кашля с незначи тельным количеством гнойной мокро ты при быстром появлении в легких полостей с незначительными уровня ми жидкости.

PВнезапное быстро прогрессирующее течение процесса, тяжелая интокси кация с резким увеличением количе ства гнойной или гнилостной мокроты, присоединением осложнений (более характерно для ГЛ).

Взависимости от выраженности кли нических проявлений выделяют следу ющие степени тяжести течения АЛ:

Pлегкое (симптомы поражения НДП без признаков ДН);

Pсредней тяжести:

—симптомы поражения НДП + ДН;

—симптомы поражения НДП + ДН + выраженная интоксикация;

—выраженный протеолиз легочной ткани с быстрым образованием по лостей на фоне невыраженных симптомов поражения НДП;

Pтяжелое:

—симптомы поражения НДП + ДН + сепсис;

Pкрайне тяжелое:

—септический шок, сохраняющийся несмотря на адекватную инфузи онную терапию;

—полиорганная недостаточность.

Для ГЛ характерно тяжелое и крайне тяжелое течение.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Анамнез

Чрезвычайно важно выявление вредных привычек и факторов риска, предраспо лагающих к развитию АЛ и ГЛ и более тяжелому их течению.

Физикальное обследование

При осмотре обращает на себя внимание серый оттенок кожных покровов.

Наиболее типичными признаками яв ляются:

Pотставание пораженной стороны груд ной клетки при дыхании;

Pучасток притупления перкуторного звука, над которым дыхание вначале резко ослаблено, а при прорыве аб сцесса становится жестким, с множе ством разнокалиберных хрипов. При расположении полости близко к по верхности легкого может опреде

ляться тимпанит, амфорическое ды хание.

Анализ крови (общий, биохимический,

определение газового состава)

Характерные изменения в анализе крови:

Pнейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (при тяжелой интоксикации количество лейкоцитов может быть нормальным);

Pгипохромная анемия;

Pгипопротеинемия;

Pгипоксемия, гиперкапния, снижение насыщения кислородом артериальной крови.

Анемия и гипопротеинемия характе ризуют тяжесть гнойного процесса.

Посев венозной крови

Выполняется дважды пациентам со среднетяжелым и тяжелым течением АЛ и ГЛ до начала антибактериальной терапии (кровь берется из разных мест с интервалом в 10 мин и более).

При тяжелом течении АЛ и ГЛ в ана лизах мочи могут выявляться следую щие изменения:

Pпротеинурия;

Pцилиндрурия.

Микроскопическое и микробиологическое исследования

При микроскопическом исследовании мо кроты выявляются нейтрофильные лей коциты, бактерии, некротизированные элементы легочной ткани. Бактериоско пия позволяет максимально быстро опре делить наличие грамположительных кок ков, грамотрицательных палочек, грибов, что помогает в выборе противомикробного ЛС. Последующее бактериологическое исследование мокроты/бронхоальвео лярной лаважной жидкости позволяет в

362

ряде случаев выявить возбудителя, опре делить его чувствительность к противо микробным ЛС и при необходимости вне сти изменения в проводимую терапию.

Лучевые методы исследования

Являются основными методами диагно стики АЛ и ГЛ.

Рентгенография легких в 2 проекциях позволяет выявить очаг гнойной дест рукции и определить его распространен ность. В начальной стадии определяется массивное затемнение легочной ткани.

АЛ после прорыва выглядит как ок руглое полостное образование с толстой стенкой и горизонтальным уровнем жид кости, окруженное зоной перифокальной инфильтрации, более выраженной в нижних отделах. В ранних стадиях по лость может принимать овальную форму во время дыхания (максимальный диа метр — вертикальный на вдохе, горизон тальный на выдохе).

При ГЛ воспалительная инфильтрация и затемнение легочной ткани не имеют четких границ и захватывают больше од ной доли, нередко все легкое. Иногда по являются разнокалиберные просветле ния на месте очагов распада, в наиболее крупных из них могут быть хорошо вид ны участки омертвевшей ткани — легоч ные секвестры. Характерно быстрое при соединение рентгенологических призна ков плеврального выпота, а затем и пиоп невмоторакса. Дополнительную инфор

мацию о количестве и локализации аб сцессов, наличии секвестров, а также о появлении сопутствующего плевраль ного выпота, плохо заметного на обыч ных рентгенограммах, можно получить при компьютерной томографии легких.

Бронхоскопия

Позволяет определить дренирующий бронх, выраженность "дренажного" брон хита, наличие инородного тела в бронхе,