Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Мониторинг_эффективности_применения_лечебных_физических_6

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
682.75 Кб
Скачать

происходит, макрофаги секретируют целый ряд провоспалительных цитокинов

(ИЛ-1,6,8, ФНО-альфа). Провоспалительные цитокины, в первую очередь ИЛ-8,

обеспечивают таксис нейтрофилов и формирование внутриальвеолярного экс-

судата, являющегося морфологической основой пневмонии. Цитокины ИЛ-1,6,

ФНО-альфа принимают участие в развитии местного и системного воспали-

тельного ответа. Ферменты и токсины, вырабатываемые патогеном, определяют объем поражения легкого. Провоспалительные цитокины обеспечивают вклю-

чение механизмов защиты на локальном уровне и на уровне макрорганизма как единой функциональной системы.

4. Клиническая картина

Клиническая картина острой пневмонии включает следующих симптомы и синдромы: синдром общей интоксикации, синдром катаральных явлений,

синдром поражения легких, синдром гематологических сдвигов, синдром рент-

генологических изменений.

Синдром общей интоксикации не имеет при пневмонии специфических черт. Однако его наличие у больного с катаральными явлениями может свиде-

тельствовать в пользу пневмонии. Признаки токсикоза: лихорадка, снижение аппетита, нарушения поведения в виде возбуждения или апатии, вплоть до тя-

желых расстройств сознания, изменения в эмоциональной сфере, бледность, та-

хикардия. В тяжелых случаях может быть рвота, цианоз. Для типичных пнев-

моний характерна фебрильная лихорадка, хотя этот признак и мало специфи-

чен. Если лихорадка у ребенка с катаральными явлениями со стороны дыха-

тельных путей сохраняется более трех суток, необходимо исключать пневмо-

нию. По степени выраженности расстройств микроциркуляции и симптомов общей интоксикации принято выделять три степени эндотоксикоза.

Синдром катаральных явлений со стороны дыхательных путей разви-

ваются на фоне острой респираторной инфекции, предшествующей пневмонии более чем в половине случаев. Основной симптом пневмонии кашель. Его от-

11

сутствие свидетельствует против диагноза пневмонии. Кашель обычно влаж-

ный, редко сухой, появляется, как правило, на ранних стадиях развития пнев-

монии.

Синдром поражения легких обнаруживаются при пневмонии всегда.

Специфический для пневмонии признак одышка. Однако чувствитель-

ность этого признака при пневмонии невелика: одышка отсутствует у 60%

больных сегментарной пневмонией, у 40% с очаговой и у 20% очаго-

во сливной и крупозной пневмонией. Одышка наблюдается тем чаще, чем мо-

ложе ребенок и чем обширнее пневмония. При оценке частоты дыхания следует исходить из критериев, предложенных ВОЗ (GINA, 1995). В состоянии бодрст-

вования частота дыхания у здоровых детей ниже определенного предела: в воз-

расте до 2 месяцев менее 60 в мин, 2-12 мес менее 50 в мин, 1-5 лет менее

40 в мин, 6-8 лет не выше 30 в мин. Выделяют три степени дыхательной не-

достаточности (табл. 3).

Для пневмонии характерна очаговая симптоматика, выявляемая при перкуссии и аускультации. Укорочение легочного звука, изменение дыхания над очагом поражения (жесткое, бронхиальное, ослабленное дыхание, бронхо-

фония), влажные (наиболее характерны мелкопузырчатые) хрипы над пневмо-

ническим очагом типичные для пневмонии симптомы. Однако обнаружить хотя бы один из перечисленных выше симптомов удается только у 60-80%

больных. Их отсутствие не исключает диагноз пневмонии. Характер очаговой симптоматики, последовательность ее появления во многом определяются об-

ширностью поражения и фазой развития пневмонического процесса. Обструк-

тивный синдром для пневмонии не характерен.

При пневмониях с нетипичным течением очаговая симптоматика выявля-

ется редко, больше характерны рассеянные мелкопузырчатые хрипы.

Синдром гематологических сдвигов дополняет возможности диагности-

ки пневмонии. Характер гематологических изменений зависит от этиологии

12

пневмонии и обширности поражения легких. Для кокковых пневмоний харак-

терен лейкоцитоз выше 12·109/л. Однако в первые дни болезни он наблюдается только у половины больных. При микоплазменной и гемофилюсной этиологии пневмоний количество лейкоцитов в пределах нормы. Для пневмоний, вызван-

ных Chl. trachomatis, характерен гиперлейкоцитоз (30-40·109/л). Увеличение СОЭ до 20 мм/ч и выше свидетельствует в пользу пневмонии. Отсутствие гема-

тологических сдвигов не исключает этого диагноза.

Рентгенологическое исследование является важным диагностическим приемом в диагностике пневмоний. Можно ли диагностировать пневмонию без рентгенологического исследования легких? Да, при наличии четких клиниче-

ских признаков в пользу пневмонии. Диагноз пневмонии должен быть выстав-

лен у постели больного. Рентгенологическое исследование подтверждает этот диагноз и позволяет уточнить форму пневмонии. Определение пневмонии, дан-

ное ВОЗ, включает инфильтративные изменения на рентгенограмме как обяза-

тельный критерий диагноза.

Таблица 3 – Клинические и лабораторные критерии дыхательной недостаточ-

ности при острой пневмонии у детей

Сте-

Клинические признаки

Газовый состав крови. Пара-

пень

 

 

метры КОС

 

 

 

ДН I

Одышка варьирует, без участия вспомогательной

Газовый состав крови в покое

 

мускулатуры в акте дыхания, в покое, как правило,

не изменен

либо насыщение

 

отсутствует.

крови

кислородом

умеренно

 

Цианоз периоральный непостоянный, усиливаю-

снижено (до 90%), но при ды-

 

щийся при беспокойстве, исчезающий при дыха-

хании 40 50% кислородом

 

нии 40 50% кислородом, бледность лица.

возрастает до нормы. Напря-

 

Артериальное давление нормальное, реже умерен-

жение углекислого газа в кро-

 

но повышенное.

ви: обычно гипокапния либо

 

Соотношение пульса и дыхания 3,5-2,5:1, тахикар-

раСО2

в

пределах нормы.

 

дия.

Закономерных

изменений

 

Поведение не нарушено либо беспокойное

КОС не отмечается

 

 

 

 

 

 

 

 

13

 

 

 

 

ДН II

Одышка в покое постоянная, с участием вспомога-

Насыщение кислородом крови

 

тельной мускулатуры в акте дыхания, втяжение ус-

составляет 70-85%. При пре-

 

тупчивых мест грудной клетки, может быть с пре-

обладании диффузионнорас-

 

обладанием вдоха или выдоха, т.е. свистящее ды-

пределительных

расстройств

 

хание, кряхтящий выдох.

чаще наблюдается нормокап-

 

Цианоз периоральный, а также лица, рук, постоян-

ния, при преобладании венти-

 

ный, не исчезает при дыхании 40-50% кислородом,

ляционных нарушений ги-

 

но отсутствует в кислородной палатке, генерализо-

перкапния. Дыхательный или

 

ванная бледность кожи, потливость, бледность

метаболический

ацидоз, рН

 

ногтевых лож.

7,34-7,25, дефицит оснований

 

Артериальное давление повышено.

увеличен либо

компенсирует

 

Соотношение частоты пульса и дыхания 2-1,5:1,

гиперкапнию, уровень бикар-

 

тахикардия.

бонатов плазмы определяется

 

Поведение: вялость, сомнолентность, адинамия,

характером ацидоза. Степень

 

сменяющаяся кратковременными периодами воз-

и вид нарушений КОС зависят

 

буждения, снижение мышечного тонуса

от состояния гемодинамики

 

 

 

ДН III

Одышка выражена (частота дыхания более 150%

Насыщение крови кислородом

 

от нормы), апериодическое дыхание, периодически

ниже 70%, декомпенсирован-

 

брадипноэ, десинхронизация дыхания, парадок-

ный смешанный ацидоз: рН

 

сальное дыхание.

менее 7,2, дефицит основа-

 

Уменьшение или отсутствие дыхательных шумов

ний, уровень бикарбонатов и

 

на выдохе.

буферных оснований снижен

 

Цианоз генерализованный, цианоз слизистых обо-

 

 

 

лочек, губ, не проходящий при дыхании 100% ки-

 

 

 

слородом, отмечается генерализованная бледность

 

 

 

и мраморность кожи, липкий пот.

 

 

 

Артериальное давление снижено.

 

 

 

Соотношение частоты пульса и дыхания варьиру-

 

 

 

ет.

 

 

 

Поведение: вялость, сомнолентность, сознание и

 

 

 

реакция на боль подавлены, выраженное снижение

 

 

 

тонуса скелетных мышц, кома, судороги

 

 

 

 

 

 

 

14

 

 

Гомогенные тени (очаговая, сегментарная, долевая) характерны для бак-

териальных пневмоний. Тяжистые, негомогенные затемнения наблюдаются при микоплазменной этиологии процесса. Диссеминированные процессы у грудных детей наблюдаются при хламидиозе и пневмоцистозе, у детей старшего возрас-

та при стрептококковой пневмонии.

Обычно достаточно снимка в прямой проекции. При локализации пнев-

монии в нижней доле левого легкого необходима также боковая проекция.

Пневмонии в верхушечных сегментах нижних долей видны хорошо на боковых ренггенограммах. На снимках в прямой проекции они могут выглядеть лишь в виде прикорневого затемнения.

Выделяют пневмонии с типичным и нетипичным течением. Типичные пневмонии характеризуются четкой очаговой клинической симптоматикой и соответствующей рентгенологической картиной. Для пневмоний с нетипичным течением очаговая симптоматика не характерна. Возбудители пневмоний с не-

типичным течением внутриклеточные патогены, чаще микоплазмы и хлами-

дии.

Клиническая картина пневмонии определяется ее этиологией (табл. 4).

Клинические особенности имеет аспирационная пневмония. Факторы риска аспирационных пневмоний: недоношенность, нарушение сознания, тяже-

лые преморбидные заболевания, судороги, дисфагия, гастроэзофагеальный рефлюкс, энтеральное питание через зонд и др. Аспирационные пневмонии ча-

ще вызываются анаэробной флорой. Характеризуются постепенным началом,

наличием в анамнезе аспирации или предрасполагающих к ней факторов, лока-

лизацией процесса в соответствующих сегментах легких, которые называются зависимыми (в задних сегментах верхних долей или верхних сегментах нижних долей при аспирации в горизонтальном положении; в нижних долях, преиму-

щественно справа при аспирации в вертикальном положении). Типичны нек-

ротизирующая пневмония, абсцесс легкого, эмпиема плевры со зловонным за-

15

пахом плевральной жидкости и мокроты. При бактериологическом исследова-

нии отсутствие роста микробов в аэробных условиях.

Таблица 4 – Клинические особенности пневмоний различной этиологии

Этиология

 

Типичные признаки

 

 

Пневмококко-

Свойственна детям с 6 месяцев жизни. Морфологические формы разные: от

вая

 

очаговых до тяжелых очагово-сливных. Классическая форма крупозная

 

 

пневмония (редко встречается до 4 лет жизни, так как для ее развития не-

 

 

обходима предшествующая сенсибилизация пневмококком). В клиниче-

 

 

ской картине встречаются все синдромы с различной степенью их выра-

 

 

женности. В настоящее время пневмококковая пневмония одна из самых

 

 

частых причин гнойно-деструктивных процессов в легких.

 

 

Стафилокок-

Встречается чаще у детей первого года жизни со стафилодермией. Харак-

ковая

 

теризуется массивным процессом в легких, нередко с плевральной реакци-

 

 

ей. Склонность к деструкции легких. Характерен сливкообразный гной.

 

 

Сопровождается гиперлейкоцитозом.

 

 

Стрептококко-

Чаще встречается у старших детей. Характерен двусторонний процесс с

вая

 

округлыми множественными очагами в разных фазах от инфильтрата до

 

 

абсцесса. Сопровождается увеличением лимфатических узлов корня. Имеет

 

 

склонность к деструкции. Часты плевральные осложнения двусторонний

 

 

плеврит с жидким гноем. Сопровождается нарастанием титра АСЛ- О.

 

 

Гемофилюсная

Наблюдается в основном у детей в возрасте до 5 лет жизни. Характерно

 

 

острое начало с фебрильной лихорадкой и токсикозом. Одна из самых час-

 

 

тых причин современных деструкций легких. Характерен геморрагический

 

 

плевральный экссудат. Обращает на себя внимание нормальное число лей-

 

 

коцитов на фоне обширности процесса. СОЭ, как правило, не увеличена.

 

 

Микоплазмен-

Характерен эпидемический подъем заболеваемости в августе ноябре. Чаще

ная

(Myco-

наблюдается

у школьников. Начало постепенное. Ведущий симптом

plasma

 

упорный кашель. Температура повышена. Общее состояние относительно

 

 

pneumoniae)

нетяжелое. Отмечаются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, чаще асим-

 

 

метричные.

Обратное развитие медленное, кашель упорный, характерно

 

 

длительное повышение температуры до субфебрильных цифр. Рентгеноло-

 

 

гически негомогенная инфильтрация в обоих легких, часто ассиметрич-

 

 

 

 

 

 

 

16

 

 

ная, нередко реакция междолевой плевры. В анализе крови нормальное

 

 

количество лейкоцитов, лимфоцитоз, нормальная или умеренно повышен-

 

 

ная СОЭ.

 

 

 

Хлами

Chl.

Встречается у детей первых 6 месяцев жизни. Заражение во время родов от

дий-

tra-

матери с хламидиозом гениталий. Сухой кашель стокато (коклюшеподоб-

ная

choma

ный, но без репризов). Нарастающая одышка при нормальной или субфеб-

 

tis

рильной температуре. Предшествующий (в первые месяцы жизни) или со-

 

 

путствующий конъюнктивит. Рассеянные влажные хрипы, бронхиальная

 

 

обструкция отсутствует. Гиперлейкоцитоз, эозинофилия периферической

 

 

крови (более 5%).

 

 

 

 

Chl.

Чаще встречается у школьников, описаны вспышки в коллективах. Харак-

 

pneum

терны фарингит и шейный лимфаденит. Фарингит предшествует пневмо-

 

oniae

нии или сопутствует ей. Отмечается охриплость голоса. Лихорадка. Ката-

 

 

ральные явления в легких весьма скудные. Может наблюдаться бронхос-

 

 

пазм. Без лечения протекает длительно. Рентгенологически негомогенная

 

 

инфильтрация на фоне усиления интерстициально сосудистого рисунка.

 

 

Гематологические сдвиги не характерны. Диагноз подтверждается выделе-

 

 

нием хламидий (при отсутствии клиники диагностического значения не

 

 

имеет) либо серологически по наличию специфических антител класса IgM

 

 

в титре 1:8 и выше, IgG 1:512 и выше или по четырехкратному нарастанию

 

 

титра.

 

 

 

Вызванная

Протекает тяжело, формируется абсцесс легкого и/или эмпиема. Характе-

анаэробной

рен гнилостный запах мокроты и экссудата.

флорой

 

 

 

 

Легионеллез-

У детей встречается крайне редко. Legionella pneumophila проникает в ды-

ная

 

хательные пути при вдыхании аэрозоля инфицированной воды, в быту че-

 

 

рез кондиционеры, в которые подавалась инфицированная вода. Споради-

 

 

чески регистрируется у детей с дефектами клеточного иммунитета. Начало

 

 

острое, протекает тяжело с ознобом, кашлем, с болями в груди, миалгиями,

 

 

нарушением сознания. Поражения легких массивные. На фоне нормального

 

 

количества лейкоцитов резкий сдвиг формулы влево, увеличена СОЭ.

 

 

Отсутствует эффект лечения пенициллинами, цефалоспоринами и

 

 

аминогликозидами.

 

 

 

 

 

17

Пневмоцист-

Превалирует выраженная одышка, высокая потребность в дыхании кисло-

ная

родом. Физикальные данные скудные. Рентгенологически на фоне интер-

 

стициальных изменений выявляются множественные неплотные затемне-

 

ния, распространяющиеся от корня к периферии. Гематологические сдвиги

 

нехарактерны. Диагноз подтверждается обнаружением пневмоцист в трахе-

 

альном аспирате или биоптате, обнаружением антител в крови.

Для клинической диагностики пневмоний удобен алгоритм, представлен-

ный В.К.Таточенко (рис. 6).

 

 

 

 

 

Ассиметрия влажных хрипов

 

 

Локальные сим-

нет

 

 

 

птомы:

 

 

Начало осмотра:

Укорочение перку-

 

нет

Т>38°C>3 дней

 

торного звука

 

 

 

 

и/или

 

и/или

 

 

одышка

 

ослабленное или

 

 

и/или

 

бронхиальное ды-

Признаки токсикоза

втяжения грудной

хание

 

 

клетки (без явле-

нет

и/или

 

 

ний бронхиальной

локальные хрипы

 

 

обстукции)

 

 

да

 

 

 

 

да

нет

да

 

да

 

 

 

 

 

 

ОРВИ

Рентгенография и/или начало лечения

 

 

Рисунок 6 – Алгоритм клинической диагностики пневмонии.

 

 

 

5. Этиологическая диагностика

 

Для установления возбудителя пневмонии традиционно проводят бакте-

риологическое исследование мокроты, плеврального пунктата, трахеобронхи-

ального аспирата и др. Необходима количественная оценка микрофлоры мок-

роты. Диагностическое значение имеет выделение микроорганизмов в концен-

трации более 1 млн. микробных тел в 1 мл мокроты. Наиболее информативен

18

посев мокроты до начала антибактериальной терапии. Результаты бактериоло-

гических исследований могут быть получены не ранее 3 4 сут. Ориентировоч-

ным методом является микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму.

Эта методика общедоступна, непродолжительна и может помочь в выборе стар-

тового антибиотика (табл. 5). Микроскопия трахеального аспирата и мокроты пригодна также для диагностики пневмоцистной пневмонии.

Таблица 5 – Морфология некоторых возбудителей пневмонии по данным бак-

териоскопии мокроты

Микроскопическая картина

Возможный возбудитель

 

 

Грамположительные диплококки

Пневмококк

 

 

Цепочки грамположительных кокков

Стрептококк

 

 

Грозди грамположительных кокков

Стафилококк

 

 

Короткие грамотрицательные палочки

Гемофильная палочка

 

 

Грамотрицательные палочки

Клебсиелла

 

Кишечная палочка

 

 

Этиологическая диагностика хламидийных, микоплазменных, легионел-

лезных пневмоний основана на так называемых некультуральных методах.

Специфические антитела к хламидиям, микоплазмам и легионеллам определя-

ют с помощью реакции иммунофлюоресценции, иммуноферментного анализа,

полимеразной цепной реакции. Для диагностики пневмоцистной пневмонии определяют антиген в крови.

6. Осложнения острых пневмоний

Синпневмонический плеврит. Развивается параллельно пневмонии.

Может быть сухим и экссудативным. Сухой плеврит возникает при отложении на воспаленном участке плевры фибрина и клеточных элементов в отсутствие достаточного количества жидкости. Характерные симптомы: непродуктивный болезненный кашель, боль в грудной клетке на стороне поражения, часто не-

стерпимая, усиливающаяся при дыхании, шум трения плевры. При локализации воспалительного процесса в области диафрагмальной плевры боли иррадииру-

19

ют в живот. При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании выявля-

ется утолщение плевры. Экссудативные плевриты сопровождаются скоплени-

ем жидкости в плевральной полости. Экссудат отличается от транссудата по внешнему виду жидкости, содержанию клеточных элементов и белка. Транссу-

дат прозрачен, цитоз не выше 1000 клеток в 1 мкл, концентрация белка ниже 30

г/л. Экссудативные плевриты могут быть серозными, серозно-фибринозными,

гнойными, реже геморрагическими. Серозный экссудат представляет собой прозрачную жидкость светло-желтого цвета, содержащую до 3000 клеток в 1

мкл. При серозно-фибринозном плеврите жидкость мутная с хлопьями, цитоз до 5000 в 1 мкл. При гнойном плеврите содержимое плевры мутное, гомоген-

ное, имеет сливкообразный вид. Цитоз выше 5000 в 1 мкл. Среди клеточных элементов при экссудативных плевритах, осложняющих пневмонию, преобла-

дают полинуклеары, что отличает их от специфических плевритов при тубер-

кулезе, злокачественных заболеваниях. При геморрагическом плеврите имеет место примесь эритроцитов. При развитии экссудативного плеврита течение пневмонии становится более тяжелым. Выявляется резкое ослабление дыхания на стороне поражения. Может быть смещение средостения в противоположную выпоту сторону. Определяются перкуторные симптомы плеврита: линия Да-

муазо, треугольник Раухфуса. Характер плеврального содержимого зависит от возбудителя. При гемофилюсном плеврите пунктат имеет геморрагический ха-

рактер, при стафилококковом гной сливкообразный, при псевдомонадном сине-зеленого цвета. Анаэробный процесс легко заподозрить по гнилостному запаху экссудата. Для диагностики плеврита необходимо рентгенологическое исследование грудной клетки в прямой и латеральной позициях.

Метапневмонический плеврит. Сопровождает обратное развитие пнев-

монии или синпневмонического плеврита. Чаще развивается при пневмококко-

вой и гемофилюсной этиологии пневмонии. Плеврит носит характер серозно-

фибринозного с обильным отложением фибрина на плевре. В его развитии ос-

20

Соседние файлы в папке Пульмонология и фтизиатрия