5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Общие_вопросы_фтизиатрии_С_А_Ходжаева,_Д_Н_Аджаблаева
.pdf
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ФТИЗИАТРИИ
окружающее. Для установления диагноза хронической туберкулезной интоксикации важно выявить в анамнезе наличие контакта С больными туберкулезом. Динамику результатов туберкулиновых проб
ивыше перечисленных симптомов. При объективном осмотре у детей
иподростков выявляются бледность, снижение тургора кожных, астенизация, уплощение грудной клетки, выраженная венозная сеть на груди. При пальпации периферических лимфатических узлов определяется микрополиаденит. Перкуторно, аускультативно изменений не выявляется.
Результаты туберкулиновых проб в динамике чаще нормостенического характера, реже гиперергического. При рентгенологическом исследовании грудной клетки выявляется незначительно прикорневой пневмосклероз, уплотнение междолевой плевры (плевральные шварты), микрокальцинаты. В общем анализе крови выявляется снижение гемоглобина, незначительное ускорение СОЭ, лимфопения. При цитологическом исследовании биоптата из периферических лимфатических узлов выявляются на ряду со свежими параспецифическими изменениями, имеются участки глубокого фиброза лимфоидной ткани и склероз сосудов, иногда обнаруживаютсямикроказеозныеизменения,эпиделиоидныебугорки.
Врачам общего профиля клиническую симптоматику хронической туберкулезной интоксикации необходимо дифференцировать от хронической неспецифическими интоксикациями: вегетоневроза, от тонзилагенной, от интоксикации при гайморите, гепато-холецистите и глистной инвазии. В проведении дифференциальной диагностики основными критериями для ВОП являются анамнез больного: наличие контакта с больным туберкулезом; отсутствие эффекта от ранее проводимой неспецифической терапии, стойкая длительная гиперергическая или нормоергическая на пробу Манту или постановка подкожной туберкулиновой пробы Коха. После введения под кожу 0,2 мл третьего разведения туберкулина (20ТЕ) у исследуемого ухудшение общего состояния, повышение температуры на 0,5-1С в течении 3 суток по сравнению с первоначальной, в анализе крови нарастание лимфопении, палочко-ядерного нейтрофилеза, диспротеинемии характерны для хронической туберкулезной интоксикации.
Дети с хронической туберкулезной интоксикацией нуждаются в длительной (не менее 6 месяцев) комплексной химиотерапии 2 – 3 препаратами (изониазид, рифампицин, этамбутол) на фоне
70
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
десенсибилизирующей и витаминотерапии. При этом наблюдается стойкое исчезновение симптомокомплекса интоксикации. При несвоевременной диагностике туберкулезной интоксикации развиваются локальные формы первичного туберкулеза: первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
3.2.1. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС
Локальной формой первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. Среди всех внутригрудных локальных форм туберкулеза ПТК встречается в 14 – 17 % случая. Название первичный комплекс было впервые предложено Ранке, отразивший наличие первичного очага в легочной ткани (легочной аффект), воспалительнуюдорожку по лимфатическим сосудам оточага к корню легкого (лимфангит), и воспаление внутригрудных лимфатических узлов (лимфаденит). Во всех случаях до развития ПТК наблюдается явления туб. интоксикации. Пониженная реактивность организма и высокая бациллимия завершаются формированием ПТК. Первичный очаг в 90 – 93% случаев локализуется в хорошо вентилируемых – III,IV, V, VIII сегментах легочной ткани, в 4- 5% в кишечнике и еще реже в других органах. В большинстве случаев первичный аффект одиночный располагается в пределах одного или нескольких ацинусов в виде брохиолита или экссудативно - десквамационной пневмонии. Под влиянием токсических продуктов возбудителя – экзо и эндотоксина происходит дегенерация и распад клеток, с образованием мелкозернистой аморфной массы - творожистый некроз в центре первичного очага. Вокруг центрального участка казеозного некроза формируется специфический воспалительный вал, который состоит из эпителиоидных клеток с овальными ядрами и из многоядерных гигантских клеток Пирогова – Ланганса, в дальнейшем по периферии образовавшегося воспалительного очага появляется зона перифокального неспецифического воспаления или так называемая первичная легочная инфильтрация, где в большом количестве содержатся лейкоциты, лимфоциты, моноциты, гистиоциты, макрофаги, фибробласты, тучный плазматические клетки и так деле. Участие в воспалительном процессе клеток соединительно тканого ряда подтверждает явления пролиферации одновременно с экссудацией. Размеры первичного аффекта могут быть различны: от одного двух мл, до горошины или может занимать сегмент или долю
71
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по пульмонологии сайта https://meduniver.com/
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ФТИЗИАТРИИ
легкого и чаще всего располагаются под висцеральной плеврой – субплеврально. От легочного очага воспалительный процесс распространяется по лимфатическим путям, расположенным межлобулярно по ходу бронхов, артерий и вены - лимфангит. По ходу лимфангита могут возникнуть туберкулезный бугорки. Специфический воспалительный процесс достигает регионального лимфатического узла, проявляющийся гиперплазией лимфаузла, с последующим творожистым некрозом. Таким образом формируется ПТК, состоящий из первичного очага – аффекта увеличенного казеозно перерожденного регионального лимфатического узла и соединяющего их лимфангита. Дальнейшее течение патологического процесса в классических случаях может быть различным: при благоприятном течении патологического процесса, что и бывает у большинства больных, зона перифокального воспаления вокруг первичного очага, лимфангита, лимфатических узлов постепенно рассасывается. Первым рассасывается чаще всего лимфангит. Вокруг первичного очага и лимфатического узла образуется соединительнотканная капсула, творожистые массы в них постепенно обезвоживаются и уплотняются с отложением солей извести. С течением времени обызвествленный очаг подвергается окостенению, при этом разрастается сосудосодержащая соединительная ткань, которая превращается в костные балки – так образуется очаг Гона (обизвествленный очаг до 1см). Однако в центре этого очага Гона длительное время могут сохраняться микобактерии туберкулеза в виде персистирующей L – формы. Процесс рассасывания и уплотнения в железистом компоненте часто отстает от процесса рассасывания в первичном очаге, при этом в лимфатических узлах более длительно сохраняются инкапсулированные очаги творожистого некроза с возбудителем туберкулеза.
В зависимости от патоморфологических изменений в легких и лимфатических узлах, иммунобиологического состояния организма ПТК может, начинается бессимптомно, малосимптомно и остро. При бессимптомном (иноперцентном) течении больные выявляются случайно при постановке туберкулиновой пробы Манту, флюорографическом контроле или при обращении за медицинской помощью по поводу какого либо другого заболевания. При малосимптомном течении процесса отмечается умеренно выраженные симптомы интоксикации: слабость, снижение работоспособности, субфебрильная температура, небольшой сухой кашель,
72
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
незначительные боли в груди. При остром начале заболевания процесс протекает с выраженными симптомами пневмонии: с высокой лихорадкой,одышкой,кашлем,ивыраженнымиболямивтойилииной половине грудной клетки. При этом течении лихорадочная температура продолжается в течение 1-2 недель далее держится в субфебрильных цифрах либо нормализуется. При объективном осмотре пальпаторно обнаруживаются увеличенные все группы периферических лимфатических узлов, слегка болезненные, плотноэластической консистенции, подвижные. Перкуторно на соответствующих участках выявляется укорочение или притупление легочного звука, аускультативно на фоне везико - бронхиального или бронхиального дыхания выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. При ограниченном участке поражения или если больной выявлен в стадии организации процесса стетоакустические данные бедны, или вообще не выявляются. При исследовании сердечнососудистой системы могут отмечаться тахикардия, некоторое расширение границ сердца, нежный систолический шум, гипотониявсе это объясняется диффузным изменением в миокарде за счет интоксикации. Туберкулиновая проба у детей часто гиперергическая, а у взрослых с первичным туберкулезом положительная с нормергической реакцией.
Рентгенологически различают три стадии первичного туберкулезного комплекса:
I пневмоническая стадия – при этом в легком выявляется интенсивное затемнение, сливающееся с тенью корня легкого негомогенной структуры; корень легкого расширен, увеличены прикорневые лимфатические узлы. Форма тени часто треугольная обращенная основанием к корню, иногда тень грушевидной формы с расплывчатыми контурами. Иногда из – за интенсивности пневмонической тени в этой стадии часто тень первичного аффекта и тени увеличенных лимфатических узлов сливаются, при ограниченных процессах каждый компонент тени визуализируется отдельно.
II стадия рассасывания, организации, уплотнения – при этом размеры затемнения уменьшаются и появляется так называемый симптом «биполярности» (симптом Редекеля), при этом четко определяется легочной и железистый компоненты, рассасывается лимфангит или формируется тонкая линейная тень лимфангита.
III стадия петрификации – это стадия начинается обычно через 10
73
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по пульмонологии сайта https://meduniver.com/
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ФТИЗИАТРИИ
– 12 месяцев от начала заболевания и заканчивается через 2 -3 года с формированием очага Гона, который может быть единичным или множественным.
В гемограмме у больных с первичным туберкулезным комплексом могут отмечаться нейтрофильный сдвиг влево, часто эозинофилия, моноцитоз, лимфапения и ускорение СОЭ до 30 – 40мм/ч при небольшом до 10-12 000 или нормальном лейкоцитозе. В белковой фракции сыворотки крови выявляется умерененное снижение альбуминов и повышение содержания глобулинов. Изменения в гемограмме зависят от начала и течения первичного туберкулезного комплекса.
Течение первичного туберкулезного комплекса может быть гладким или осложненным и зависит от многих факторов, прежде всего от реактивности организма и в частности от возрастных особенностей организма, от обменных процессов и так далее.
Осложнениями могут быть: плеврит, лимфогематогенная диссеминация в другие органы и системы, наиболее неблагоприятным осложнением является прогрессирование пневмонического фокуса и образование лобарно-казеозной пневмонии.
При осложненном течении первичного туберкулезного комплекса состояние больного значительно ухудшается: температура приобретает гектический характер с ознобом и профузным потом, выраженная одышка и все выше перечисленные симптомы заболевания становятся более выраженными.
Рентгенологическим на фоне массивного затемнения определяются множественные просветления, указывающие на множественный распад, в других отделах легких появляются очаги бронхо - лимфо или гематогенного обсеменения.
Симптомокомплекс первичного туберкулезного комплекса требует у ВОП дифференциальной диагностики с такими заболеваниями как острые респираторные заболевания, бронхит, крупозная пневмония. Дифференциально диагностическими критериями характерными для первичного туберкулезного комплекса являетсячащеналичиеконтактасбольнымтуберкулезом,постепенное начало заболевания, увеличение всех групп периферических лимфатических узлов, скудные перкуторно – аускультативные изменения, вираж или гиперергическая ответная реакция на туберкулиновую пробу Манту.
74
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
3.2.2. ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов или бронхоадениты встречаются наиболее часто и занимают в структуре заболеваемостиоколо75-80%.ПореспубликеУзбекистанвструктуре туберкулеза органов дыхания туберкулез внутригрудных лимфатических узлов в 1998 году составил 70-75%, в 2002 году – эти показатели составили 72-78%.
Из топографической анатомии известно, что внутригрудные лимфатические узлы располагаются по группам и по схеме Энгенля – Сукеникова различают 11 групп; наиболее часто туберкулезом поражаются 4 группы внутригрудных лимфатических узлов: паратрахеальные (верхние и нижние), трахеобронхиальные, бифуркационные и бронхопульмональные (правые и левые). При туберкулезе может поражаться любая группа из перечисленных, но более часто поражается бронхопульмональная группа.
По данным Константини инфекция может проникать через миндалины, далее током лимфы в подчелюстные, шейные и во внутригрудные лимфатические узлы; иногда инфекция проникает через подслизистые слой дыхательных путей – лимфогенно. По утверждению Беринга наиболее часто инфекция проникает через цистерны или восходящим путем из брыжеечных лимфатических узлов.
В настоящее время чаще встречается так называемая «малая» форма бронхоаденита при этом размеры пораженных лимфатических узлов увеличены незначительно.
Различают две разновидности бронхоаденитов:
1.инфильтративный бронхоаденит, когда вокруг пораженного лимфатического узла имеется перифокальное воспалението есть воспалительные процесс переходит за пределы пораженных узлов.
2.когда воспалительный процесс ограничивается в пределах лимфатического узла - бронхоаденит называется опухолевидным или туморозным.
При любой форме бронхоаденита внутри пораженных лимфатических узлов содержится творожистая казеозная масса, которая является причиной общей интоксикации, симптомы которой были изложенных в начале. Клинические проявления туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов могут быть бессимптомными
75
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по пульмонологии сайта https://meduniver.com/
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ФТИЗИАТРИИ
малосимптомными или острыми. У многих детей старшего возраста начало заболевания постепенное. В результате увеличения размеров внутригрудных лимфатических узлов появляются перкуторные и аускультативные симптомы сдавливания, которые проявляются в виде битонального, иногда коклюшеподобного кашля. Далее может наблюдаться так называемый экспираторный с стридор – шумный удлиненный выдох, иногда астроидное состояние. У детей более старшего возраста при осмотре может наблюдаться расширение поверхностных вен грудной клетки, что является результатом сдавления внутренних вен.
Иногда отмечается втяжение в югулярной ямке во время вдоха – «югулярный симптом». У некоторых больных при внимательном осмотре обнаруживается «венозный симптом Видергофера» - расширение поверхностных вен в области I – II межреберья. Симптом Франка – боль при надавливании на остистые отростки VII шейного позвонка.
Перкуторные симптомы зависят от возраста больного и от степени увеличения (размера) пораженного лимфатического узла, а так же от локализации поражения.
В норме у детей до 2 летнего возраста перкуторно определяется притупление перкуторного звука ниже VII и I грудного позвонка, до 10 летнего возраста не ниже II грудного и свыше 10 лет не ниже III грудного позвонка.
У больных с бронхоаденитом с поражением верхних паратрахеальных групп выявляются симптом Кораньи – укорочение перкуторного звука на уровне I – II – III, иногда IV грудного позвонка. Симптом Де Ля Кампа – укорочение перкуторного звука на уровне V- VI позвонков. Симптом Филатова – укорочение перкуторного звука на уровне I-III грудного позвонков и у рукоятки грудины в I- II межреберье спереди. Симптом Философа – симптом «чащи» - укорочение перкуторного звука по краям грудины суживающиеся книзу. Аускультативный cимптом Д′ Эспина – бронхофония над позвоночником ниже VII шейного позвоночника, при произношении шипящих звуков шепотом. Симптом Смита – шум «волчка » - возникает у верхней части грудины при запрокинутой назад голове, возникает в результате сдавления крупных сосудов увеличенными лимфатическими узлами. Симптом Гейбнера – трахеальное дыхание на уровне I-II-III грудного позвонка.
Все перечисленные симптомы наблюдаются при тяжелых и
76
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
распространенных формах бронхоаденита.
Впоследнее время бронхоадениты протекают с малыми симптомами, а также бессимптомно.Поэтому основным в диагностике является рентгенологический и топографический метод исследования, проводимые в различных проекциях через корни легких. Рентгенологически при малых формах бронхоаденитов наблюдается незначительное расширение и нарушение структуры корня легких. При инфильтративном бронхоадените наблюдается картина гелиита, т.е воспаления корня легкого. Размеры корня легких увеличиваются, наружный и внутренние его контуры становятся нечеткими – размытыми, теряются отображения сосудистых стволов и бронхов, расширяется тень средостения.
При опухолевидном бронхоадените корни легких расширены наружные контуры корня более четкие, но зазубренные – полицикличные, перифокальное воспаление мало выражено или отсутствует. В диагностике бронхоаденитов большое значение имеет томография через корень легкого. При инфильтративном бронхоадените в фазе рассасывания наружные контуры корня легкого становятся четкими, поэтому приходится дифференцировать с опухолевидным бронхоаденитом. В фазе уплотнения и кальцинации туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов рентгенологически выявляется уплотнение корней легких их фибриотизация, а также уплотнение плевральных листков средостения и междолевых борозд.
Вказеозных лимфоузлах оседают соли кальция не равномерно, в мелкие лимфоузлы кальцинируются полностью, а в крупных соли кальция оседают с периферии. Рентгенологически иногда кальцинированные лимфоузлы располагаются крупными конгломератами, что указывает на хронизацию процесса.
Вдиагностике, конечно, необходимо учитывать данные лабораторных исследований (общие и биохимические) анализы крови, промывных вод бронхов и, у маленьких детей, желудка, а также результаты туберкулиновых проб.
Туберкулиновая проба чаще гиперергического характера. Течение бронхоаденита может быть гладким и осложненным/
Частым осложнением является плеврит, аталектаз, бронхожелезистые свищи. При ателектазе рентгенологически выявляется гомогенное затемнение, парадоксальное движение диафрагмы и смещение сердца
в сторону аталектаза-симптом Якобсона-Гельцнихта.
77
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по пульмонологии сайта https://meduniver.com/
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ФТИЗИАТРИИ
Броножелезистые свищи часто выявляются брохоскопическии. Особенно сложна диагностика малых форм бронхоаденита. По данным Фирсовой В.А. и, Митинской Л.А, Виноградовой Т.И. в современных условиях значительно увеличивается удельный вес малых и мало выраженных форм бронхоаденитов. У детей и подростков туберкулезный бронхоаденит приходиться
дифференцировать с коклюшем, корью, лимфогранулематозом, лимфосакомой, центральным раком, саркоидозом 1 степени, тимикомегалией. Общими для бронхоаденита кори и коклюша являются коньюктивиты, прикорневые инфильтрация на рентгенограмме. Однако, появление характерной сыпи, высокий лейкоцитоз до 20-30000, симметричность легочного процесса, отрицательные туберкулиновые пробы дают основание исключить корь и коклюш.
3.2.3.ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ У ВЗРОСЛЫХ
Впоследние годы вопрос изучения первичного туберкулеза у взрослых становятся актуальными, так как среди лиц молодого возраста встречается все чаще. Интересные данные приводит Л.И. Лапина в отношении инфицированности молодого возраста. По её данным инфицированность лиц 16-18 лет составляет в последнее время 36%, а в возрасте 1924 лет 4070 %.
Это говорит о том что в юношеском и молодом возрасте имеется еще большая прослойка не инфицированных лиц, а значит есть возможность их встречи с инфекцией с развитием первичных форм туберкулеза у лиц молодого возраста, т. е у взрослых лиц до 20-25 лет. Проблема первичного туберкулеза у взрослых становиться актуальной
впланедифференциальной диагностики с другими неспецифическими заболеваниями органов дыхания. Наряду с классическими формами первичного туберкулеза у взрослых имеет место и «неклассические» формы первичного туберкулеза: легочный первичный туберкулез, экссудативный плеврит. Причем эти легочные формы мало чем
78
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
отличаются от вторичных форм туберкулеза лёгкихэто те же: очаговые, инфильтративные, диссеминированные и кавернозные формы туберкулеза. Но эти формы первичного периода инфекции, при которых имеются поражение внутригрудных лимфатических узлов, т.е. есть бронхоаденит. У молодых лиц, в прошлом неинфицированных, выявляются ограниченные формы туберкулеза по типу небольшого экссудативного плеврита, очагового процесса или малого бронхоаденита без осложнений. При изучении клинических материалов оказывается, что первичный туберкулез у 80% вновь выявленных больных имеет осложненное течение. При первичном комплексе или легочном первичном туберкулезе появляется распад, бактериовыделение. Если это бронхоаденит отмечаются специфические поражения бронхов, нередко осложненные ателектазом, диссеминацией лимфогенного или бронхогеного характера. Иногда имеет место внелогочная локализация процесса. У взрослых первичный туберкулез преимущественно локализуется в нижних и средних отделах легких, что приводит к ошибочной диагностике пневмонии и только отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии наводит на мысль о туберкулезе.
Основными критериями диагностики первичного туберкулеза у взрослых являются молодой возраст до 20-25 лет, наличие контакта с больными туберкулезом, так как первичный туберкулез - это всегда экзогенный туберкулез по патогенезу, динамика туберкулиновых проб
– чаще вираж, или переход нормергической реакции в гиперергическую.
Лечениепервичныхформ туберкулеза удетейи подростков и лиц молодого возраста должно проводится в течении 2- 3 месяцев в условиях стационара комплексно 3-4 препаратами: рифампицин, изониазид,пиразинамид,этамбутолилистрептомицин,сприменением десенсибиризирующей патогенетической общеукрепляющей терапии, дальнейшее лечение проводится амбулаторно и длительность лечения зависит от срока исчезновения клинико-рентгенологических признаков болезни. В современных условиях комбинированное лечение приводит к повышению эффективности терапии до 98%, в отдельных случаях к полному рассасыванию патологического процесса.
79
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по пульмонологии сайта https://meduniver.com/