5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Лазерная_терапия_в_неврологии_Кочетков_А_В_,_Москвин

ЛО3 (ЛО4) с магнитными насадками ЗМ-50, импульсная мощность 7–10 Вт, частоты приведены в табл. 6. Область с латентными триггерными пунктами облучается красным НИЛИ (КЛО3 с насадкой А-3) с максимальной мощностью без насадки (7–10 мВт) и с частотой модуляции 10 Гц.

Таблица 5

Тип используемой лазерной излучающей головки в зависимости от патологии при МБС

151

Таблица 6

Динамика частоты повторения импульсов в курсе лазерной терапии для головок ЛО3 (ЛО4) при МБС

В последнее время появились исследования, демонстрирующие высокую эффективность непрерывного НИЛИ с длиной волны 780–785 нм и мощностью до 100 мВт при лечении больных с МБС [Carrasco T.G. et al., 2009]. Для длины волны 830 нм некоторые авторы рекомендуют мощность увеличить до 400 мВт (на курс 10 сеансов) [Fikácková H. et al., 2007], в чем есть своя логика, поскольку в данном спектральном диапазоне поглощение меньше, чем на длине волны 780–785 нм.

Мытакжеполагаемперспективнымиспользованиетакихлазерныхголо- вок(КЛО-780-90каппаратам«Матрикс»и«ЛАЗМИК»)сакупунктурнойна- садкойА-3помодифицированнойсхемеА.А.Лиевассоавт.(1996),вкоторой меняетсянечастота,амощностьлазернойголовки(табл.7).Однакопонятно, что необходимо провести соответствующие клинические исследования по данной методике, обосновать параметры и диапазоны их варьирования.

Таблица 7

Динамика мощности излучения в курсе лазерной терапии для головок КЛО-780-90 при МБС

Рядавтороврекомендуетдляулучшенияэффективностилечениябольных МБС комбинировать лазерную терапию с инъекциями лидокаина и ботули-

ническоготоксинатипаА[GulK.,OnalS.A.,2009;KuanT.S.,2009].Хорошо себязарекомендовалалазернаяакупунктура,накурсдо15сеансовчерездень [WaylonisG.W.etal.,1988].Сравнениеобезболивающегоэффектаубольныхс МБС,оказываемогоультразвукомиНИЛИ,показалопреимуществолазерного источника физиотерапевтического воздействия [Rayegani S.M. et al., 2011].

Миелопатии

Миелопатия(греч.myelosкостныймозг,спинноймозг+pathosстрадание, болезнь) – невоспалительные дистрофические поражения спинного мозга различной этиологии.

152

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Выделяют вертеброгенные, атеросклеротические, канцероматозные, посттравматические,метаболические,постлучевыемиелопатии.Наибольшее практическое значение имеют вертеброгенные миелопатии (дискогенные, спондилогенные),которыехарактеризуютсясимптомамиостройилихроническойкомпрессииспинногомозгаипроявлениямивторичныхрасстройств его кровоснабжения. Компрессия спинного мозга возникает вследствие механического воздействия грыжевых выпячиваний фрагментов пульпозного ядраилифиброзногокольцамежпозвоночногодиска,костныхразрастаний, давленияутолщеннойжелтойсвязки.Привыраженныхизмененияхвпозвоночникепроисходитсдавлениеспинальныхартерий,вкоторыхразвиваются атеросклеротические изменения, также способствующие возникновению миелопатии.Рентгенологическимогутвыявлятьсясмещениятелпозвонков (спондилолистез), сужение позвоночного канала и межпозвоночных отверстий, экзостозы и др.

Клиническая картина компрессионной миелопатии обусловлена обычно развитием грыжи диска. Наиболее часто патология проявляется на уровне C5, C6, Th1 дисков.

Дискогенная миелопатия может проявляться только пирамидными симптомами, негрубыми переднероговыми расстройствами, легкими нарушениями чувствительности. При ишемической дискогенной миелопатии развивается заднестолбовой синдром, обусловленный очаговым размягчением клиновидного пучка (пучка Бурдаха) вследствие закупорки задней спинальной артерии. Синдром встречается у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом и дорсопатией шейного отдела позвоночника. При синдроме передней спинальной артерии размягчение охватывает вентральные и центральные части поперечника спинного мозга, при этом наблюдается тетрапарез или парапарез нижних конечностей с диссоциированным расстройством чувствительности, нарушением функции тазовых органов. Хронические нарушения спинального кровообращения у больных дорсопатией проявляются различными синдромами: полиомиелитическим (атрофическим), пирамидным, амиотрофического бокового склероза.

В основе патогенеза посттравматической миелопатии, обусловленной последствиями травмы различных структур позвоночника (тел позвонков, межпозвоночных дисков, межпозвоночных суставов, связочного аппарата), лежиткомпрессионно-ишемическиймеханизм.Причинойеговозникновения являетсядеформацияисужениепозвоночногоканала,реже–межпозвонко- выхотверстий,засчетдистрофическихирепаративныхпроцессоввпострадавших при травме структурах, что дополняется иногда и нестабильностью пораженных позвоночных сегментов. Соотношения компрессионного и ишемического (артериального и венозного) компонентов могут быть разнообразными.

153

Клинические проявления МП зависят от локализации компрессионного фактора:чащеэтопередняякомпрессияспинногомозга,реже–боковаяили задняя. Возможны сочетания. Для зоны непосредственного воздействия патогенных факторов на спинной мозг характерны сегментарные нарушения. Могут быть надочаговые расстройства сосудистого генеза. Ниже зоны ведущихрасстройствразвиваютсяпроводниковыенарушения.Болеетипично постепенноенарастаниеневрологическойсимптоматики,иногданаблюдается еестабилизация.Режетечениеболезниноситступенчатыйхарактер,бывает и неуклонно прогредиентное течение.

Лечениемиелопатиизависитотпричиныеевозникновения.Есликонсервативное лечение не принесло положительных результатов, то прибегают к лечению хирургическому. При дискогенной миелопатии и стенозе в случае обнаружениядоказательныхпризнаковсдавленияспинногомозгаабсолютно показано оперативное вмешательство.

В комплекс терапевтических мероприятий целесообразно включение лазерной терапии.

Учитывая возможный рефлекторный спазм сосудов, возникающий в ответ на раздражение, необходимо воздействовать паравертебрально на спинальные ганглии, которые располагаются в межпозвонковом отверстии. Такое лечение лучше сочетать с ВЛОК. Следует также воздействовать на позвоночную артерию, подключичную артерию, аорту (грудная и брюшная часть), подвздошную артерию, где отходят сегментарные артерии, межреберные артерии, на межпозвонковое отверстие и сегменты спинного мозга, особенно те, которые плохо снабжаются кровью (сегмент С3–С4, Th4–Th5 и Th9–L1).Впоследнююочередьследуетвоздействоватьнапораженныеконеч- ности (сосудисто-нервный пучок и мышцы).

Лазерная терапия при спинальной травме способствует не только улучшению микроциркуляции в зоне повреждения спинного мозга (снимается вагоспазм), но и применяется для лечения или профилактики пролежней, а также инфекционных осложнений со стороны мочевыводящих путей и дыхательной системы. В.В. Ступак (1999) показал, что ВЛОК способствует скорейшей нормализации иммунологических показателей больных со спинальной травмой, что способствует профилактике развития гнойных легочных осложнений. Сочетание ВЛОК с местным облучением контузионных очаговспинногомозгаИКНИЛИпозволяетбыстреевосстановитьутраченную функцию спинного мозга с выраженным регрессом неврологической симптоматики, избежать развития пролежней и в три раза, по сравнению с контролем, восстановить самопроизвольное мочеиспускание.

Методика 1. Контактная стабильная. Аппарат «Матрикс» или

«ЛАЗМИК®», лазерные излучающие головки ЛО3 (ЛО4) с зеркальной магнитной насадкой ЗМ-50, длина волны 890–904 нм, импульсная мощность

154

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

7–10Вт,частота80–150Гц,втечение1,5–2минназону.Напериферические нервы воздействуют по нескольким полям (не более 6 за одну процедуру):

1.Паравертебральный участок соответствующего сегмента спинного мозга (симметрично).

2.Зоны наибольшей болезненности (две-три).

3.Область повреждения нервного окончания.

4.Височные области (2 см назад от наружного угла глазницы). Методика 2. ВЛОК. АЛТ «Матрикс-ВЛОК». Длина волны 635 нм,

мощность на выходе световода 1,5–2 мВт, 10–12 ежедневных сеансов по

15–20 мин.

Методика комбинированная ВЛОК+УФОК. АЛТ «Матрикс-ВЛОК»,

излучающая головка КЛ-ВЛОК (ВЛОК, длина волны 635 нм, мощность на конце световода 1,5–2,0 мВт, время экспозиции 15–20 мин) и излучающая головка КЛ-ВЛОК-365 (для УФОК, длина волны 365–400 нм, мощность на конце световода 1,0 мВт, время экспозиции 3–5 мин). На курс 10–12 ежедневных сеансов с чередованием режимов через день, по нечетным дням (начиная с первого) – ВЛОК, по четным дням – УФОК.

Цереброваскулярные болезни

Цереброваскулярныезаболеванияявляютсяоднойизважнейшихпроблем современноймедицины.ВРоссиицереброваскулярнаяболезнь(ЦВБ)занимает второе место среди причин смертности и является ведущей причиной стойкой инвалидизации пациентов [Гусев Е.И. и др., 2003].

Различают острые (инфаркт мозга, геморрагический инсульт) и хронические формы цереброваскулярной болезни.

Инфаркт мозга

Средивсехвидовинсультовпреобладаютишемическиепоражениямозга. По данным международных мультицентровых исследований, соотношение ишемическогоигеморрагическогоинсультовсоставляетвсреднем5,0–5,5:1, т. е. 80–85% и 15–20%, соответственно.

В настоящее время выделяют 4 патогенетических варианта инфаркта мозга (ишемического инсульта): атеротромботический, эмболический, гемодинамический, микроциркуляторный.

Результаты проведенных за последние годы исследований свидетельствуют о стадийности гемодинамических и метаболических изменений, происходящих в ткани мозга на разных этапах недостаточности его крово­ снабженияиприводящихкформированиюинфарктамозгаподвумосновным механизмам:некрозаиапоптоза,илипрограммированнойклеточнойсмерти.

155

Установлено, что формирование большей части инфаркта заканчивается уже через 3–6 ч с момента появления первых симптомов инсульта, «доформирование» очага продолжается на протяжении 48–72 ч и дольше. Предложена схема последовательных этапов «ишемического каскада» на основе их причинно-следственных связей и значимости для терапии: 1) снижение мозгового кровотока; 2) глутаматная «эксайтотоксичность»; 3) внутриклеточное накопление кальция; 4) активация внутриклеточных ферментов; 5) повышение синтеза окиси азота и развитие оксидантного стресса; 6) экспрессия генов раннего реагирования; 7) отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микрососудистые нарушения, повреждения гематоэнцефалического барьера); 8) апоптоз.

Каждый этап каскада может быть своеобразной мишенью для терапевтических воздействий. Прерывание каскада на более ранних этапах может сопровождаться большим эффектом от лечения. В соответствии с имеющимися представлениями о развитии «ишемического каскада» выделяют два основных направления терапии ишемического инсульта: 1) улучшение перфузии ткани мозга (воздействие на 1-й этап каскада); 2) нейропротекторная терапия (воздействия на 2–8-й этапы каскада).

Данные о благоприятном влиянии лазерного излучения на гемостаз со снижением коагуляционного и повышением фибринолитического потенциала крови, на церебральную гемодинамику и периферический кровоток, на кислородотранспортную функцию крови послужили основанием для использования данного метода в комплексном лечении больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения ишемического характера.

Данные о позитивном влиянии НИЛИ установлены на модели экспериментальногоинсультаувзрослыхмышей.Показано,чтовоздействиеНИЛИ при открытом черепе в течение 1 мин позволяет восстановить микроциркуляциюдо43%отисходногоуровня(измеренияпроводилисьметодомЛДФ), а на 7-й день частично восстанавливается и морфология тканей [Jiang W. et al., 2006].

ВЛОК при ишемических поражениях головного мозга оказывает позитивное влияние на центральную и региональную гемодинамику, а также седативное и спазмолитическое действие. В 86% случаев достигается положительный результат лечения, снижение смертности в 1,5–2,0 раза по сравнению с контролем, уже после 2–3 сеансов ВЛОК происходит значительныйрегресс(надесяткипроцентов)основныхклиническихсимптомов и синдромов (головная боль, головокружение, шум в голове, тахикардия, тремор, артериальная гипертензия) [Скупченко В.В., Маховская Т.Г., 1993; Xiaoa X. et al., 2001]

Показано, что внутривенное лазерное облучение крови наиболее эффективно у больных со сроком выявленного заболевания до 1 года [Ко-

156

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

четков А.В., Москвин С.В., 2004; Скупченко В.В., Маховская Т.Г., 1993; Хазов С.В. и др., 1998].

ПрименениеВЛОКприцереброваскулярныхзаболеванияхимеетпреимущественную эффективность у лиц молодого возраста (до 45 лет). Отмечено преобладаниеваготропногоэффекта,быстрейшаянормализацияреографических показателей, что указывает на улучшение кровенаполнения, снижение тонуса и уменьшение периферического сопротивления сосудов головного мозга, сглаживаются различия в кровообращении симметричных отделов мозга [Скупченко В.В. и др., 1989].

По данным О.П. Галеевой (1992), ВЛОК обладает выраженным антигипоксическим действием, что на 25% повышает выживаемость мозга после перенесенной 20-минутной гипоксии и является одним из существенных лечебныхфакторовприцеребральнойпатологии.В.В.СкупченкоиТ.Г.Маховская(1993)такжеобосновалиприменениеВЛОКприлечениибольныхс ишемическим инсультом в остром периоде. Параметры воздействия: длина волны 635 нм, мощность на выходе световода 1,5–2 мВт, время 10–12 мин первый сеанс и 15–20 мин последующие сеансы.

В последние годы все большую актуальность приобретает поиск новых эффективных лазерных физиотерапевтических методов коррекции последствийострыхнарушениймозговогокровотока.Ф.Е.Горбуновссоавт.(2002) предложилинеинвазивныйметодЛТвраннейреабилитациибольныхпосле острых нарушений мозгового кровообращения. Импульсная ИК-лазерная излучающая головка ЛО3, длина волны 890–904 нм, частота 80–150 Гц, импульсная мощность 4 Вт, экспозиция 4–6 мин на проекцию общих сонных артерий (ОСА) или 4–10 мин на проекцию позвоночных артерий (ПА). Было установлено целенаправленное лечебно-профилактическое действие импульсного ИК НИЛИ по данной методике при различных формах цереброваскулярной недостаточности, в том числе после острого нарушения мозгового кровообращения ишемической природы. Саногенетическое действие импульсного ИК НИЛИ манифестирует развитием коллатерального кровообращения,церебральногогемодинамическогоисосудистогорезерва, нормализациейвязкостикрови,регрессомвнутрисосудистоймикрокоагуляциииагрегатообразованияссуммарнойрезультирующейввидеуменьшения микроциркуляторных расстройств, что способствует повышению темпов и зрелостинейропластическихпроцессоввЦНСирезультатовреабилитации.

Длялечениябольныхсишемическимострымнарушениеммозговогокровообращения(ОНМК)нужновпервуюочередьисключитьгеморрагические поражения. Для этого больные должны быть госпитализированы в стационары, где имеется возможность сразу сделать компьютерную томографию мозга,котораявнастоящеевремяявляетсямеждународнымстандартомпри постановке диагноза «инсульт».

157

Показания и противопоказания применения данного неинвазивного метода ЛТ [Горбунов Ф.Е. и др., 2002].

Показания

1.При ишемическом типе (атеротромботический, кардиоэмболический гемодинамический,микроциркуляторный)ОНМКсостаточнымдефицитом легкой и средней степени тяжести, в том числе при повторном характере ОНМК; при полушарной локализации – в одном из бассейнов каротидной системы или зонах смежного кровообращения, развившихся на фоне атеросклеротического поражения магистральных артерий головы, артериальной гипертензии (АГ) и при их сочетании; начиная с 3–4-й (транзиторная ишемическая атака и малый инсульт) и 4–5-й при церебральном инсульте (ЦИ) недель заболевания.

2.При геморрагическом типе ОНМК с объемом излившейся крови до 15–20 мл, в том числе при геморрагической трансформации первичного ишемического очага, развившихся на фоне АГ или ее сочетания с поражениеммагистральныхартерийголовы(МАГ);приполушарнойлокализации; начиная с 4–5-й (нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние) и 5–6-й (паренхиматозное и паренхиматозно-желудочковое кровоизлияние) недель заболевания.

3.Возрастнестарше70лет;неврологическийдефицитлегкойисредней степени тяжести при отсутствии симптомов, требующих специализированногонейрохирургическоговмешательстваилинаблюдения(внутричерепная гипертензия,менингеальныйсиндром),атакжепароксизмальныхнарушений сознания,грубыхрасстройствориентацииивосприятия;удовлетворительное соматическоесостояние(компенсациясердечнойикоронарной,дыхательной, эндокринной, почечной и печеночной недостаточности).

4.Атеросклероз сосудов головного мозга, в том числе при сочетании с ОНМК,сфункциональнымииорганическиминарушениямикровотока–сте- нозом,гемодинамическизначимыйстеноз(ГЗС)>60%однойизсонныхартерий(внутреннейилиобщей),илиокклюзиейоднойизвнутреннихсонных артерий(приналичииколлатеральногоперетокапоипсилатеральномуглазничному анастомозу), но не при ГЗС или окклюзии обеих сонных артерий.

Противопоказания

1. Общие противопоказания для лазеротерапии – злокачественные новообразования; доброкачественные новообразования со склонностью к прогрессированию; заболевания крови; активный туберкулез легких; тяжелые формы заболеваний сердечно-сосудистой системы (кризовое течение гипертонической болезни, недостаточность кровообращения выше I ст.); острый период ЦИ; легочная недостаточность II–III ст.; почечная и печеночнаянедостаточностьвстадиидекомпенсации;сахарныйдиабетвстадии декомпенсации; тиреотоксикоз; инфекционные заболевания.

158

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

2.Наличие «активной» атеросклеротической бляшки (гетерогенная структура,неровныйконтуридр.)взонеоблучения,выраженноеи/илираспространенноеатеросклеротическоеилиинойприроды(аортоартериитидр.) поражениеартериймозгаисердца,особенноприразвитиицереброкардиального синдрома, острой коронарной недостаточности или гемодинамически значимых нарушений ритма сердца в остром периоде ОНМК.

3.Подозрение или наличие (по данным ангиографии) полностью не выключенной из кровотока аневризмы или артериовенозной мальформации.

4.Инфратенториальная (задняя черепная ямка) локализация кровоизлияния.

5.Геморрагический синдром

6.Заболевания щитовидной железы (узловые и неузловые формы) с гипертиреоидной функцией.

Следуетзаметить,чтовнастоящеевремямногимиклиницистамиизучаются особенности именно методики ВЛОК и оптимизации метода в части получениелучшегоэффектаубольныхсразличныминарушениямимозгового кровообращения. Их рекомендации в основном касаются необходимости определениясостоянияпроцессовПОЛиантиоксидантнойзащитывкрови, что может служить прогностическим критерием в определении характера теченияцереброваскулярнойболезниипозволяетобосноватьсвоевременное применениедополнительнойантиоксидантнойтерапии[КандыбаД.В.,2007; Карнеев А.Н., 2007; Марочков А.В., 1996].

У большинства больных, получающих ВЛОК, отмечается развитие и усилениеколлатеральногокровообращенияна6–7-есуткиотначалалечения, чтосвидетельствуетобадекватномцереброваскулярномрезерве(ЦВР)этих пациентов. По данным А.Н. Карнеева (2007), отсутствие эффекта на ВЛОК рассматривается как снижение или истощение ЦВР.

Предпочтительнее, на наш взгляд, применять не внутривенное, а именно наружное воздействие на проекцию крупных магистральных сосудов головы. Метод неинвазивен, удобен, требует значительно меньше времени для проведения процедур, но, самое главное, сопоставим по эффективности.Современныелазерныеаппараты«Матрикс»и«ЛАЗМИК®» позволяют обеспечить оптимальные параметры для реализации такой технологии. Курсовое надартериальное применение импульсного НИЛИ

сдлиной волны 650–670 нм на проекцию ОСА (в синокаротидной зоне) и ПА(всубокципитальной)сопровождаетсяклиническизначимойредукцией ведущих симптомов цереброваскулярной недостаточности. Получены данные о более высокой гемодинамической эффективности надартериальной лазеротерапии импульсным НИЛИ с длиной волны 650–670 нм по сравнению с 890–904 нм [Кочетков А.В., 1998; Кочетков А.В. и др., 1999, 1999(1)].

159

Нафонелазернойтерапии,поданнымУЗДГ,отмечаетсяразвитиеколлатеральногокровообращения.Компрессионныеилазерныетестыдиагностики церебрального гемодинамического резерва (ЦГР) показали его развитие у 85% больных уже через 10–12 процедур, но только в бассейнах тех МАГ, которые не были затронуты гемодинамически значимым стенозом (ГЗС).

Восстановительный период лечения инсульта включает наряду с медикаментозной терапией дополнительные методы: кинезотерапия, включая ЛФК, массаж, электростимуляция нервно-мышечного аппарата, лазеро-, магнитолазерная терапия и др.

При использовании программы санаторной реабилитации у больных с инфарктом мозга разработана методика надартериальной матричной лазерной терапии [Кочетков А.В., Москвин С.В., 2004].

А.С. Реуков с соавт. (2010) предложили и обосновали эффективность комплексной методики коррекции двигательных нарушений у больных, перенесших ОНМК. После этапа выработки у пациента позитивной психологическойустановкиимотивациинадостижениемаксимальноположительного эффекта проводится курс рефлексотерапии с использованием 1–2 игл тормозным методом в течение 30 мин следующим образом: при нарушении движенийнижнейконечностииглавводиласьвТАШоу-Сань-Ли(GJ(II)10) контралатерально;принарушениидвиженийверхнейконечностииспользова- ласьATЛань-Вэй(РС142)контралатерально.Затеммагнитолазернаятерапия импульсным ИК-лазером на рефлексогенные зоны (в зависимости от типа двигательных нарушений) от 4 до 8 мин всем пациентам паравертебрально С1–C4 в течение 8 мин; на область пораженной стопы VB (ХI)40 – 4 мин; наобластьпораженнойкистиGJ(II)3–4мин.Крометого,МЛТиспользуют параллельнодлякоррекциидисфункцийтазовыхоргановпаравертебрально L1–S2–8мин,речевых–наобластьподбородка4мин,иинтеллектуальных– на область темени Т(ХШ)20 Бай-хуэй, 4 мин. При нахождении пациента в коматозном состоянии МЛТ назначается только паравертебрально С1–C4 в течение 8 мин.

На фоне акупунктуры и МЛТ проводятся специальные (активные и пассивные) физические упражнения. Следует отметить, что акупунктура (как и психологическая подготовка) не назначаются больным, находящимся в коматозном состоянии, и пациентам, не понимающим обращенную к ним речь. Специальные физические упражнения у таких пациентов проводятся впассивнойформе.Восстановлениесознанияифункцииречи,какправило, у этих больных происходит после 5–7 процедур, после чего добавляются остальные этапы реабилитационной программы. Указанная программа назначается в течение первых 7 дней от начала заболевания. Курс лечения составляет 5–15 ежедневных процедур. Повторные курсы проводятся через 1, 3, 6 мес., затем каждые полгода [Реуков А.С. и др., 2010].

160

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/