5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Г_И_Белебезьев_Физиология_и_патофизиология_искусственной_вентиляции

Глава 1. Анатомические и физиологические характеристики дыхательной системы

новорожденных и младенцев рекомендуются интубационные трубки без манжет. Необходимо, чтобы утечка воздуха вокруг трубки по­ зволяла достичь давления на высоте вдоха 15-30 см вод. ст. С 8- летнего возраста можно вводить интубационные трубки с манжетой. Диффузия газа в манжету может вызвать ее перераздувание и заку­ порку правого или левого бронха. Все новорожденные и дети долж­ ны интубироваться в условиях общей анестезии. Обязательная атропинизация может быть исключением у кардиохирургических боль­ ных, склонных к аритмиям. Подъемов легочного и системного сосу­ дистого сопротивления при ларингоскопии можно избежать введе­ нием до интубации опиоидов или местно лидокаина. Использование мышечных релаксантов для интубации обязательно.

81

Глава 2. Дыхательная недостаточность

Глава 2

Дыхательная недостаточность

2.1. Общая характеристика

Острую дыхательную недостаточность (ОДН) рассматривают как состояние организма, при котором нормальный газовый состав крови (раО2 - 92-100 мм рт. ст.; раСО2 = 35-45 мм рт. ст.) обеспечи­ вается (или не обеспечивается) таким напряжением компенсаторных механизмов, которое существенно отражается на состоянии больно­ го. Исходя из этого определения выделяется понятие компенсиро­ ванной и декомпенсированной дыхательной недостаточности. При проявлении компенсаторных механизмов, нарушающих состояние и самочувствие пациента, но обеспечивающих нормальный газовый состав артериальной крови, речь идет о компенсированной дыха­ тельной недостаточности. Ситуация, когда механизмы компенсации не в состоянии обеспечить раО2 и раСО2 в нормальных границах, рассматривается как декомпенсированная дыхательная недостаточ­ ность. Отклонение от нормальных показателей одного из газов в крови при сохраненном нормальном напряжении другого газа сви­ детельствуют о частично компенсированной дыхательной недоста­ точности. В развитии ОДН ведущее значение имеет нарушение вен­ тиляционных и мембранных процессов обмена газов. Известно, что нарушения механизмов вентиляции прежде всего замедляют элими­ нацию углекислого газа и приводят к гиперкапнии. В то же время поражение альвеоло-капиллярной мембраны препятствует диффузии кислорода через нее. Диффузия же СО2 через альвеоло-капиллярную мембрану нарушается при более значительном поражении мембра­ ны.

В соответствии с изложенным, все проявления ОДН могут быть классифицированы следующим образом:

82

Глава 2. Дыхательная недостаточность

I.Вентиляционная дыхательная недостаточность

1.Центральный тип.

2.Нервно-мышечный тип:

а) обусловленный поражением нервных проводников; б) обусловленный поражением нервно-мышечных синапсов. в) обусловленный поражением мышц, обеспечивающих вдох (амиотрофия Вернике-Гоффмана).

3.Торакоабдоминальный тип.

II. Легочная дыхательная недостаточность

1.Обструктивно-констриктивный тип:

а) верхний; б) нижний.

2.Рестриктивный тип.

3.Диффузионный тип.

Любой из указанных видов легочной дыхательной недостаточ­ ности, как правило, протекает с нарушениями вентиляционноперфузионных отношений, особенно у детей, в силу возрастных ана- томо-физиологических особенностей системы дыхания. В начале лечения ОДН необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, которые определяют тип ОДН и динамику ее развития, определить основные симптомы, требующие первоочередной кор­ рекции.

Общими базовыми направлениями лечения ОДН любого типа являются:

•Своевременное восстановление и обеспечение адекватной оксигенации тканей, что реализуется путем поддержки проходимо­ сти дыхательных путей, создания для конкретного больного оп­ тимальной для него воздушно-кислородной смеси (подогрев, увлажнение, подбор необходимой концентрации кислорода) и определения показаний для своевременного перевода на искус­ ственную вентиляцию легких (ИВЛ).

•Использование методов респираторной терапии от простейших

-дыхания «рот в рот» или «рот в нос» - до ИВЛ автоматиче­ скими респираторами. При этом может использоваться как вспомогательная респираторная терапия (дыхание по Грегори, Мартину-Буеру) во время самостоятельного дыхания, так и за-

83

Глава 2. Дыхательная недостаточность

местительная - ИВЛ с положительным давлением в конце вы­ доха (ПДКВ).

•Оценка адекватности тканевой оксигенации как по клиническим признакам, так и по состоянию газов крови (чрезкожная окси- и карбоксиметрия, пульсоксиметрия), строгое ограничение тера­

пии наиболее целесообразным набором медикаментов, индиви­ дуальный подбор дозы.

Следует учитывать, что лечение больше основывается не на ме­ дикаментозной терапии, а на использовании необходимых профес­ сиональных навыков и технических средств, нацеленных на под­ держку адекватного газообмена.

2.2. Вентиляционная ОДН

Основной причиной, приводящей к ОДН вентиляционного типа, является снижение скорости обновления альвеолярного воздуха (минутной альвеолярной вентиляции). Этим и объясняется название - вентиляционная ОДН. Причиной такой дыхательной недостаточ­ ности является нарушение регуляции и биомеханики дыхания раз­ личного генеза. Для этого вида дыхательной недостаточности харак­ терна сохранность воздухопроведения (т.е. проходимых дыхатель­ ных путей) и интактность легкого, или, иными словами, при осуще­ ствлении дыхания проблем с газообменом не возникает.

Выделяют 3 степени вентиляционной дыхательной недостаточ­ ности:

I степень - раСО2 45-55 мм рт. ст.;

II степень - раСО2 56-70 мм рт. ст.;

IIIстепень - раСО2 выше 70 мм рт. ст.

2.2.1.Центральный тип ОДН

Вентиляционная ОДН центрального типа развивается при ин­ токсикации депрессантами, передозировке транквилизаторов, антигистаминных и наркотических препаратов, барбитуратов, при нейроинфекциях (энцефалитах и менингоэнцефалитах), судорожном синдроме, синдроме Рейе, отеке и дислокации структур головного мозга, черепно-мозговой травме. В механизмах развития ОДН опре-

84

Глава 2. Дыхательная недостаточность

деляющее значение имеет нарушение центральной регуляции дыха­ ния.

Клиника характеризуется патологическими типами дыхания: Чейн-Стокса, Куссмауля, Биота, тахи- и брадипноэ или остановкой дыхания. Дыхательная недостаточность сопровождается цианозом различной степени выраженности, у детей - периоральным и периорбитальным цианозом, акроцианозом, тахикардией, гипер- и гипотензией, нарушением газового состава крови в виде гиперкапнии и гипоксемии, которые развиваются либо изолированно, либо одно­ временно.

Лечение как на догоспитальном этапе, так и в клинике состоит из поддержки проходимости дыхательных путей при компенсиро­ ванной форме ОДН и искусственной вентиляции легких различными способами, в том числе и автоматическими респираторами при декомпенсированной форме, в сочетании с терапией основного забо­ левания.

2.2.2. Нервно-мышечная ОДН

Этот тип ОДН связан с патологией на уровне мионевральной синаптической передачи и наблюдается при миастении, дерматомиозите, мышечной дистрофии, врожденной миотонии, полиомие­ лите, синдромах Ландри и Гийена-Барре, передозировке релаксан­ тов и остаточной кураризации. Механизм развития ОДН обусловлен функциональной недостаточностью дыхательных мышц для обеспе­ чения работы дыхания, потерей способности к осуществлению кашлевого толчка, нарушением элиминации и накоплением трахеобронхиального секрета с развитием ателектазов.

Клиника полирадикулоневрита характеризуется симптомами острого респираторного вирусного заболевания, прогрессирующей мышечной слабостью, что сочетается с расстройствами чувстви­ тельности по восходящему или нисходящему типу, уменьшением жизненной емкости легких. Кульминацией заболевания является тотальное выключение всех дыхательных мышц, в том числе и диа­ фрагмы, и остановка дыхания. Чрезвычайно важным предвестником выключения диафрагмы является «симптом эполет», что выражается в потере способности к сопротивлению при нажиме на плечи паци-

85

Глава 2. Дыхательная недостаточность

ента. Это позволяет прогнозировать быстро развивающееся выклю­ чение диафрагмального нерва, ибо его корешки выходят рядом с нервом, иннервирующим трапециевидную мышцу (С4 -С6 ). Могут возникать бульбарные нарушения: дисфагия, нарушение речи и симптоматика менингоэнцефалита. Неадекватность газообмена про­ является цианозом от периорального до тотального, гипоксемией. Для гемодинамических нарушений характерны тахикардия, гипер- и гипотензия.

При нервно-мышечном типе вентиляционной дыхательной не­ достаточности, обусловленной поражением нервно-мышечного си­ напса, необходимо учитывать основные механизмы, определившие это поражение:

•состояние ацетилхолиновых рецепторов;

•синтез ацетилхолина;

•наличие или отсутствие дисбаланса электролитов;

•наличие или отсутствие гипогликемии, голода.

Особенно важно знать содержание калия, хлора, магния в сыво­

ротке крови, поскольку гипокалиемия 2 ммоль/л и менее, а также изолированно существующие гипермагниемия и гипокальциемия могут привести к прекращению дыхания. Стимулировать работу нервно-мышечного синапса возможно назначением антихолинэстеразных средств, однако всегда необходимо помнить о возможности развития ацетилхолинового блока, что потребует заместительной вентиляционной терапии (при таких состояниях, как полирадикулоневрит, миастения, кураризация).

Лечение на догоспитальном и клиническом этапах направлено на поддержание дыхания, обеспечение проходимости дыхательных путей. Учитывая реальную возможность выключения дыхательных мышц - своевременная интубация пациента для адекватного транс­ портирования, а при необходимости - вспомогательная или в авто­ матическом режиме ИВЛ. Клинический период лечения является логическим продолжением догоспитального и состоит из профилак­ тики и ликвидации респираторных нарушений и лечения основного заболевания, от интенсивности проявлений которого зависит срок проведения ИВЛ.

86

Глава 2. Дыхательная недостаточность

2.2.3. Торакоабдоминальная ОДН

Торакоабдоминальный тип ОДН развивается при травмах груд­ ной клетки, живота, после торакальных и абдоминальных хирурги­ ческих вмешательств, при выраженном метеоризме, особенно у де­ тей раннего возраста, при динамической кишечной непроходимости, перитонитах. В механизме развития ОДН этого типа ведущее значе­ ние имеет ограничение экскурсии грудной клетки и диафрагмы. Клиника характеризуется признаками неадекватного газообмена - цианоз, удушье, гипоксемия и гиперкапния при ограничении дыха­ тельной амплитуды движений грудной клетки и живота. Догоспи­ тальная помощь заключается в своевременной диагностике и госпи­ тализации по назначению с поддержкой газообмена во время транс­ портировки: ингаляция кислорода, вспомогательное и искусственное дыхание при неадекватности самостоятельного.

Клиническое лечение ОДН определяется устранением основной причины, которая вызвала ОДН.

2.3. Легочная дыхательная недостаточность

Легочная дыхательная недостаточность обусловлена поражени­ ем воздухопроводящих путей либо уменьшением дыхательной по­ верхности легких вследствие воздействия на легкое или поражения непосредственно легочной паренхимы. Дыхательная недостаточ­ ность, обусловленная поражением воздухопроводящих путей, назы­ вается обструктивно-констриктивной легочной дыхательной недос­ таточностью. Следует отметить, что механизмы обструкции и констрикции изолированно не существуют. В зависимости от уровня выраженности этих механизмов различают два вида обструктивноконстриктивной дыхательной недостаточности. Если указанные ме­ ханизмы действуют до уровня бифуркации, этот вид обструктивноконстриктивной дыхательной недостаточности называется верхним.

2.3.1. Верхняя обструктивно-констриктивная ОДН

Верхний обструктивный тип ОДН (см. классификацию обструк­ ции верхних дыхательных путей, приведенную ниже) - наиболее актуален для детского возраста и зачастую сопровождает ОРВИ, ис-

87

Глава 2. Дыхательная недостаточность

тинный или ложный круп, инородные тела глотки, трахеи, острый эпиглоттит, заглоточный или паратонзиллярный абсцесс, травмы и опухоли гортани и трахеи. Основной патогенетический компонент такого типа ОДН, определяющий тяжесть состояния и прогноз, - это чрезмерная работа дыхательных мышц, ведущая к истощению энер­ гетических ресурсов. Ниже приведем классификацию обструкции верхних дыхательных путей (J.Goldpearn, J.Badvell, Int. Anesth. Clin., 1986):

I. Обструкция параглоточная

A. Нос:

а) атрезия хоан; б) гиперсекреция слизистой; в) инородные тела; г) полипы;

д) ювенильная назофарингеальная ангиофиброма.

Б. Рот и челюсти. Скелетные аномалии и сопутствующие синдромы:

а) микрогнатия, гипоплазия нижней челюсти (синдромы Пье­ ра Робена, Голдена, Тичер-Коллинза, Карпентера, МаршалаСмита, Мебиуса, Фримана, Галлермана, Де-Ланге); б) синдром Тичер-Коллинза; в) краниостеноз (Тичер-Коллинза).

B.Язык и околоязычные области:

1.Макроглоссия:

а) инфантильный гигантизм (Беквит-Видеман); б) врожденный гипотиреоидизм; в) трисомия 21 пары хромосом (синдром Дауна);

г) болезни депонирования гликогена (тезаурисмозы); д) диффузная мышечная гипертрофия языка.

2.Глоссоптоз (синдром Пьера Робена).

3.Сублингвальный и субмаксиллярный целлюлит (ангина Людвига).

Г.Глотка и окружающие ткани:

1.Опухоли и кисты:

а) гемангиомы; б) щитовидно-небная киста с протоком (ранула);

в) непостоянный тиреоид; г) тератома Ратке; д) киста надгортанника; е) эпиглоттит.

2. Миндалины и окружающие ткани: а) перитонзиллярный абсцесс;

88

Глава 2. Дыхательная недостаточность

б) гипертрофия миндалин; в) лимфоидная гиперплазия, вторичная мононуклеозу.

3.Инородные тела глотки.

4.Воспалительные массы лимфоидного кольца.

II.Обструкция гортани

А.Врожденная:

1.Атрезия.

2.Паралич голосовых связок.

3.Ларинго-трахео-пищеводный свищ.

4.Сосудистые кольца.

5.Ларингомаляция.

6.Опухоли.

7.Наследственные заболевания:

а) ангионевротический отек; б) буллезный некротический эпидермолиз.

8.Метаболический стридор.

9.Нейрорефлекторный стридор - ларингоспазм.

Б.Острая приобретенная:

1.Травма:

а) травма при рождении - отек; б) наружная травма; в) инородные тела; г) ятрогенный стридор;

д) термохимические повреждения. 2. Инфекции:

а) эпиглоттит; б) круп;

в) острый ларингит; г) дифтерия;

д) заглоточный абсцесс; е) папилломатоз гортани.

III.Обструкция ниже гортани

А.Врожденные поражения трахеи:

1.Стеноз, атрезия, маляция.

2.Трахеопищеводный свищ.

3.Дивертикулы и кисты трахеи.

4.Внешние с давления.

5.Сосудистые сдавления.

6.Несосудистые сдавления (тератома).

89