5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Компенсаторно_приспособительные_процессы

гипертрофией: железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (рис. 4), гинекомастия, акромегалия.

4. Гипертрофические разрастания органов и тканей чаще развивается в результате хронического воспаления, застоя лимфообращения, при атрофии органа (ложная гипертрофия)

Рис. 1. Макропрепараты (а, б). Концентрическая гипертрофия миокарда (стадия компенсации гипертрофии). Размеры и масса сердца увеличены, миокард плотноэластической консистенции, утолщены стенки преимущественно левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц; полости левого желудочка и других отделов сердца не расширены. Гипертрофия преимущественно левого желудочка сердца характерна для артериальной гипертензии и определенных пороков сердца.

Значение: компенсирует нарушенные функции. Разрастание ткани при воспалении и гормональных нарушениях.

11

Рис. 2. Микропрепараты (а, б). Неизмененный миокард (а) и гипертрофия миокарда (б). По сравнению с неизмененным миокардом кардиомиоциты и их ядра увеличены в размерах, ядра гиперхромны, строма умеренно склерозирована. Для определения стадии гипертрофии (компенсация/декомпенсация) необходима окраска суданом III на липиды.

Рис. 3. Микропрепараты (а, б). Неизмененный миометрий (а) и его гипертрофия при беременности (б). По сравнению с неизмененным (а) при беременности миоциты миометрия и их ядра (б) увеличены в размерах, ядра некоторых клеток гиперхромны, строма умеренно склерозирована и отечна.

12

Рис. 4. Микроперпараты (а, б). Железистая гиперплазия эндометрия. Гормонально-зависимая гиперплазия желез и стромальных клеток эндометрия. Эндометрий утолщен за счет гиперплазии желез и пролиферации клеток стромы. Количество желез увеличено, они извиты, некоторые имеют пилообразный, штопорообразный вид, кистозно-расширены. Эпителий, образующий железы, как правило, относится к пролиферативному типу, и его вид не соответствует календарной дате менструального цикла.

5. АТРОФИЯ Атрофия – прижизненное уменьшение объема органов,

тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функций. В какой-то степени её можно противопоставить гипертрофии.

Атрофии делят на:

1. Физиологическую – происходит на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (Боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков – кости, межпозвоночные хрящи.

13

2. Патологическую – приспособление к изменениям, вызванным болезнями. Патологическая атрофия – обратимый процесс. После ликвидации причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа.

Классификация патологической атрофии:

1.Общая – может возникать в результате алиментарных причин, раковой кахексии (рис. 5), гипофизарной кахексии (болезнь Сѝммондса), церебральной кахексии, других заболеваниях (чаще тяжелых инфекционных: туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия). Отмечается резкое исхудание, подкожно жировая клетчатка отсутствует, а если сохраняется, то имеет охряно-желтый цвет, сухая кожа, в печени (рис. 6-7) и миокарде явления бурой атрофии, за счёт накопления пигмента липофусцина.

2.Местная – возникает от разнообразных причин. По этиологии различают следующие виды местной атрофии:

а) дисфункциональная; б) атрофия от недостаточности кровоснабжения; в) атрофия от давления; г) нейротическая;

д) атрофия под воздействием физических и химических факторов.

Рис. 5. Раковая кахексия.

14

Рис. 6. Макропрепараты (а, б). Бурая атрофия печени. Размеры и масса печени уменьшены, ее передний край заострен, капсула гладкая, местами белесоватая, консистенция плотноэластическая, с поверхности и на разрезе печень бурого цвета.

Рис. 7. Микропрепарат. Бурая атрофия печени. Перинуклеарно в цитоплазме гепатоцитов, преимущественно в центре долек, – зерна золотистокоричневого или бурого пигмента (липофусцина), гепатоциты и их ядра

уменьшены в размерах, истончены печеночные балки, пространства между ними расширены.

А) дисфункциональная (рис. 8) – развивается при снижении функции органа (атрофия от адинамии), чаще легко восстанавливается, т.е. обратима.

-атрофии мышц при переломе костей;

-при заболеваниях суставов, ограничивающих движения;

-атрофия зрительного нерва после удаления глаза;

-атрофия краёв зубной ячейки, лишенной зуба и др.

15

Рис. 8. Дисфункциональная атрофия.

Б) атрофия от недостаточности кровоснабжения

(хроническая гипоксия): развивается вследствие сужения артерий, питающих орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, снижение функции и уменьшение размера клеток. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов – развивается склероз. Например: диффузный кардиосклероз при ХИБС, при склерозе сосудов почек – атрофия и сморщивание почек (рис. 9).

Рис. 9. Атеросклеротический нефросклероз

В) атрофия от давления (рис. 10): опухоль, аневризма,

избыток жидкости (примеры: гидронефроз, гидроцефалия, аневризма аорты, позвоночная грыжа);

16

Рис. 10. Макропрепарат. Внутренняя гидроцефалия (атрофия от давления), приобретенная. Резко расширены боковые желудочки головного мозга, заполненные прозрачным ликвором. Ткань больших полушарий головного мозга уменьшена в объеме, выражен

отек – извилины сглажены, борозды уплощены (приобретенная внутренняя гидроцефалия при нарушении циркуляции ликвора после перенесенного менингоэнцефалита).

Г) нейротическая атрофия – обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников. Чаще она развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к этим мышцам – полиомиелит, воспаление лицевого нерва. Атрофия поперечнополосатых мышц (рис. 11) неравномерна, разрастание межмышечной соединительной и жировой тканей усилено. Масса тканей при этом может увеличиваться –

ложная гипертрофия.

Рис. 11. Нейротическая атрофия мышц. Макроскопически: скелетная мышца уменьшена в объеме и размерах, плотной консистенции и с белесоватыми прослойками на разрезе. Микроскопически: атрофированные мышечные

волокна истончены, извилисты, фрагментированы и лишены поперечной исчерченности. Увеличено число ядер

17

(гипохромных). Между ними преобладают прослойки соединительной и жировой тканей.

Д) атрофия под воздействием физических и химических факторов – под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиреостатические препараты подавляют функцию щитовидной железы, приводя к её атрофии. При длительном применении АКТГ, глюкокортикоидов возникают атрофия коры надпочечников и надпочечниковая недостаточность.

Макроскопически органы чаще всего уменьшены в размере, поверхность либо гладкая, либо бугристая (зернистая). При скоплении жидкости возникает ложная гипертрофия (почек, головного мозга).

Если атрофия не достигла большой степени, то после устранения патологического фактора процесс обратим, и орган приходит в норму.

4. РЕГЕНЕРАЦИЯ

Регенерация (от лат. regeneratio – возрождение) – это КПП направленные на восстановление структурных элементов тканей при их повреждении или гибели.

Регенерация органов и тканей может происходить на: молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном уровнях.

Восстановление структуры и функции органа осуществляется за счёт (табл. 1) клеточной (размножение клеток) и внутриклеточной регенерации (размножение ультраструктур и гипертрофия клеток). Внутриклеточная форма регенерации характерна для всех органов и тканей (универсальная). Клеточная форма характерна для кожи, слизистых и т.д. Внутриклеточная форма характерна для сердца, ЦНС, мышц. И та, и другая (почки, печень,

18

эндокринные железы, гладкие мышцы) это связано со структурно-функциональной специализацией ткани или органа. Чем она выше, тем ниже регенераторные возможности.

Табл. 1. Формы регенерации (по Саркисову Д.С.)

Морфогенез регенерации складывается из двух фаз:

1.Пролиферации (размножение молодых камбиальных клеток от лат. cambium – обмен, смена);

2.Дифференцировки (созревание молодых клеток или структурно-функциональная специализация)

Регулируются эти процессы (пролиферация и дифференцировка) гуморальными, иммунологическими, нервными и функциональными механизмами.

Выделяют 3 вида регенерации:

1.Физиологическая – происходит в течение всей жизни человека и характеризуется постоянным обновлением клеток, волокон и основного вещества соединительной ткани;

2.Репаративная (восстановительная) – наблюдается при различных патологических процессах, сопровождающихся повреждением органов и тканей, т.е. это усиленная физиологическая регенерация. Делится на: а) полную

19

(реституция) и б) неполную (субституция). Полная – возмещение дефекта тканью идентичной погибшей (пример: кожа, слизистая), следовательно этот вид регенерации характерен для тканей где преобладает клеточная регенерация. Неполная – дефект ткани замещается соединительно-тканным рубцом (характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо клеточная и внутриклеточная формы) и компенсаторной гипертрофией и гиперплазией элементов сохранившейся специализированной ткани (пример: инфаркт миокарда, инфаркт почки (рис. 12-13)). Таким образом, сохраняется смысл регенерации: сохранение не только структуры, но и функции органа.

3. Патологическая – извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз дифференцировки и пролиферации. Чаще всего возникает в результате нарушения общих и местных факторов регенерации (общие: возраст, белковое и витаминное голодание; местные: нарушение крово- и лимфообращения, хроническое воспаление и т.д.)

Рис. 12.

Макропрепараты (а, б). Рубцы после инфарктов почек (стрелки).

Множественные втянутые грубые рубцы звездчатой формы на месте перенесенных инфарктов.

20