5 курс / Госпитальная педиатрия / Эндокринология_подростков,_Строев_Ю_И_,_Чурилов_Л_П_
.pdfПри острых негнойных тироидитах лейкоцитоз умеренный или отсутствует. СОЭ — чаще увеличении. В крови имеются также признаки острого воспаления (повышены С-реактивный белок, орозомукоид, сиаловыекислоты, наблюдается диспротеинемия). В острой стадии антитироидные антитела не выявляются,ифункциящитовиднойжелезысущественноне изменяется, но могут повышаться уровни Т3 и Т4. УЗИ щитовиднойжелезыможетвыявитьабсцесс.
Тепловидение обнаруживает зону явной гипертермии над всей щитовидной железой или над ее частью.
Критерии диагноза. Диагноз острого тироидита
при выраженной клинике (высокая лихорадка, признаки воспаления щитовидной железы—болезненность, припухлость, гиперемиякожи, местнаягипертермия, воспалительный характерпериферической крови)несложен. Важен предшествующий анамнез (очаги инфекции, туберкулез, сифилис, пневмококковая инфекция). Такжеваженвдиагнозеэффектотантибиотиков.
В трудных случаях прибегают к пункционной биопсии щитовидной железы, что позволяет установить причинуостроготироидита и произвести посев пункта- [тана чувствительность кантибиотикам.
Тепловидение в проекции щитовидой железы выявляет выраженную гипертермию.
Пример диагноза. Острый гнойный (пневмококковый) тироидит. Правосторонняя верхнедолевая крупозная пневмония в стадии реконвалесценции. Шейный лимфаденит.
Дифференциальный диагноз. Острый тироидит
чаще дифференцируют с подострым тироидитом де Кервена, так как оба заболевания протекают с болями в щитовидной железе. Важный признакостроготиро-• идита — лечебный эффект от антибиотиков, которого
не бывает при подостром тироидите де Кервена.
В сомнительных крайних случаях проводят биопсию щитовидной железы, при этом в случаях подострого тироидита выявляются гигантские многоядерные клетки. В биоптатеможнотакжевыявитьпризнаки специфической инфекции (туберкулез, сифилис, актиномикоз). Материал можноисследовать иммунологически на предмет аутоиммунного тироидита.
При подостром тироидите де Кервена всегда имеет место высокий лечебный эффект от преднизолона. Следует быть бдительным в отношении дифтерии (проконсультировать подростка с инфекционистом, взять мазки на BL), а также в отношении паратонзил-
лярного или заглоточного абсцессов (осмотр ЛОР — врача, стоматолога).
При подозрении на специфический острый тирои-
дитнеобходимаконсультацияфтизиатраивенеролога.
Исходы заболевания и прогноз. При ранней диаг-
ностике и правильном лечении прогноз острого тироидита благоприятный. Продолжительность острого тироидита — от нескольких дней до 5-6 меяцев.
При острых струмитах прогноз хуже, так как повреждение щитовидной железы выражено в большей степени, течение более затяжное.
Гипотироз при остром тироидите формируется редко, лишь при массивном поражении щитовидной железы. В дальнейшем может сформироваться аутоиммунный тироидит.
При гнойном тироидите прогноз определяют обширность поражения железы и распространение инфекции (медиастинит, сепсис и др.).
Лечение. Лечение только стационарное. Диета должна быть жидкой или полужидкой. Пищу дают часто и небольшими порциями.
При установленном возбудителе назначают соответствующие препараты, при неизвестном—антибиотики пенициллиновой группы или (старшим подросткам) — ципрофлоксацин (цифран, ципринол, ципробай) по схеме. Антибиотики дают 2-3 недели. Иногда антибиотики вводят непосредственнов щитовидную железу.
Антибиотики тетрациклиновой группы юношам не назначают (опасность подавления сперматогенеза!).
Если нет гнойной инфекции, то назначают средние дозы преднизолона или дексаметазона на 1-1,5 ме-
сяца с постепенной отменой. Применяют нестероид-
ные противовоспалительные средства, обезболивающие, препараты кальция, антигистаминные и седативные средства.
Физиотерапия на область щитовидной железы в любых видах не желательна.
Прекращать лечение внезапно не следует, так как возникают рецидивы.
При гнойном тироидите показана операция в бо-
лее ранние сроки (вскрытие абсцесса с его дренированием, реже — резекция доли с абсцессом). Может возникнуть потребность в трахеостомии (при ложном крупе).
При специфическом остром тироидите лечение проводят в специализированных стационарах (туберкулезном, венерическом, микозном и др.).
Профилактика. Важнейшую роль играет ограждение подростков от инфекций, травм щитовидной железы, от контактов с токсическими веществами.
Важны своевременная санация латентных очагов инфекции, диагностика и лечение туберкулеза, сифилиса, заболеваемость которым у подростков в последние годы нарастает.
195
Показаны все оздоровительные меры, повышающие |
ется участиенекоторых серотипов вирусов кори и свин |
|
иммунный статус подростков. |
ки (Эйлан Э. с соавт., 1957). По данным П. Чандра- |
|
Диспансеризация. Диспансерная группа — Д-3. |
сомы и К. Тэйлора (1998), много свидетельств о про- |
|
По выписке из стационара — наблюдение эндо- |
воцирующей роли энтеровирусов Коксаки и ЕСНО. |
|
кринологом 1 раз в неделю, в дальнейшем — 1 раз в |
вируса Эпштейна-Барра, эпизодически отмечается |
|
квартал. При потребности в в постоянном приеме ре- |
связь с острыми респираторными вирусными инфек- |
|
комбинантных препаратов щитовидной железы (лево- |
циями (аденовирусной, гриппозной и иной этиологии). |
|
тироксин, эутирокс и др.) больные подростки на- |
Из бактерий к еговозникновению может быть причас- |
|
блюдаются ежемесячно. |
тен возбудитель болезни кошачьих царапин |
|
Исследуются кровь, моча, холестерин, а при лече- |
(фелиноза от лат. felis — кошка). |
|
нии преднизолоном—сахар крови, вес, артериальное |
Подострый тироидит развивается через 2-3 |
|
давление. |
недели послевирусныхинфекций (грипп,аденовиру- |
|
Если нет рецидива, то через 2 года после полного |
сы), после кошачьих царапин (хламидии). После ост |
|
выздоровления подростки снимаются с учета. При |
ройвируснойреспираторнойинфекциипациентобыч |
|
развитии гипотироза—с учета не снимаются, так как |
но чувствует слабость, недомогание, миалгии, а |
|
они нуждаются в пожизненной заместительной тера- |
посколькупроисходит смешанная нейтрофильно-мо- |
|
пии. |
нонуклеарнаяинфильтрациящитовиднойжелезы,по- |
|
Вопросы экспертизы. Группы здоровья — 2-5 (за- |
являются симптомы растяжения её капсулы (боль с |
|
висят от исходов острого тироидита). |
иррадиацией в ухо, челюсть и дажев затылок). Отме- |
|
По выздоровлении подростков следует оберегать от |
чается общая интоксикация с изменением функции |
|
любых излучений. При развитии гипотироза необходи- |
щитовидной железы в зависимости от стадии и тяже- |
|
мы ограничения в учебе. |
сти процесса (дотиротоксикоза). Интоксикация обус- |
|
После операции по поводу острого гнойного тирои- |
ловлена избытком цитокинов острой фазы. Из-за об- |
|
дита больные подростки временно не годны к военной |
разования в железе лимфокинов, |
влияющих на |
службе (оторочка на 6 месяцев), в том числе — же- |
тироциты, а такжепри разрывахфолликулов концент- |
|
лающие служить в армии по контракту. |
рациятироидныхгормонов впервыедни можетповы- |
|
При развитии гипотироза с постоянным приемом |
шаться, а затем несколькоснижается, чтосопровож- |
|
тироидных гормонов подростки к службе в армии не |
дается соответствующими |
компенсаторными |
годны, при незначительном или умеренном нарушении |
изменениями секреции ТТГ. |
|
функции щитовидной железы — ограниченно годны. В |
Свойственный подострому тироидиту де Кер- |
|
военные учебные заведения они не принимаются. |
вена лейкоцитоз сопровождается выраженным уве- |
|
ПОДОСТРЫЙТИРОИДИТ |
личением СОЭ. Это свидетельствует о значительной |
|
интенсивности ответа острой фазы, управляемогоин- |
||
Определение. Подострый тироидит—индуцируе- |
терлейкинами. Железа может увеличиваться, в том |
|
мое вирусной инфекцией ограниченное поражение щи- |
числе — асимметрично, и приобретать узловатую |
|
товидной железы с образованием в ней гигантоклеточ- |
консистенцию. В биоптатеинфильтрат содержитней- |
|
ных гранулем. |
трофилы и небольшоеколичестволимфоцитов и мак- |
|
Синонимы: гранулематозный тироидит, тироидит |
рофагов. Отмечаются деформация и разрыв фолли- |
|
де Кервена (1904), гигантоклеточный тироидит, псев- |
кулов, вокруг них могут быть гранулемы с |
|
догранулематозный тироидит, подострый струмит. |
многоядерными гигантскими клетками типа Лан- |
|
Распространенность. Подострый тироидит де |
гханса — характерный морфологический признак |
|
Кервена чаще встречается в весеннем и осенне-зим- |
подострого тироидита. В крови обнаруживаются в |
|
нем периодах у 0,2-0,7 % населения. Болезнь чаще по- |
невысоких титрах аутоантитела к тироглобулину. |
|
ражает женщин 30-50 лет, носительниц антигена глав- |
Подострый тироидит развивается в нормальной |
|
ного комплекса гистосовместимости В35 и DR5. |
железе, реже — в зобно измененной (струмит). В па- |
|
Подростки болеют редко. В последние годы случаи за- |
тогенезе важны иммунопатологические реакции. Ран- |
|
болевания подострым тироидитом у подростков учас- |
няя стадия характеризуется патоморфологически ги- |
|
тились. |
перемией, экссудацией, отеком и набуханием клеток |
|
Этиология и патогенез. Подострый тироидит |
эпителия щитовидной железы с разрывом фолликулов |
|
де Кервена имеет вирусную этиологию. Предполага- |
и поступлением коллоида в окружающее простран- |
|
|
ство. Возникает инфильтрация нейтрофилами, затем |
196
лимфоцитами, макрофагами, гигантскими клетками. Появляются антитироидные антитела. Далее наступает рубцевание. Процесс может быть локальным и диффузным.
Заболевание самоограничивается в течение полу- тора-трёх месяцев, не оставляя структурных и функциональных дефектов.
Клиника. Тироидит де Кервена может начаться ос-
тро или протекать с самого начала малосимптомно. В продромальном периоде подострого тироидита возникаетобщеенедомогание, ломота, боли в мышцах,выраженная общая слабость.
Больные к врачу обращаются поздно, через 1-2 недели, успев без эффекта полечиться домашними средствами. Чаще думают об ангине из-за ведущего симптома — стреляющих болей в шее (в проекции щитовидной железы) стипичнойиррадиацией в затылок, уши,нижнюючелюсть.Другимижалобамивпорядкеих убывания почастоте являются жалобы на выраженную общую слабость, профузную потливость, сердцебиения, похудание, дисфагию, внутреннююдрожь, треморпальцев рук, кашель, чувствожара, головную боль, судоро-
ги, плаксивость (Строев Ю.И., Мамкуонг Бернадет,
2003).
Клиника разная. Чаще она развивается остро, с высокой (до 40°С) лихорадкой, проливными потами, увеличением щитовидной железы и резкой ее болезненностью при ощупывании.
Реже течение болезни стертое — умеренная лихорадка, боли в шее терпимые, но они наблюдаются при общей резкой слабости, потливости, разбитости, головных, мышечных и суставных болях, выраженной потеретрудоспособности. Боли в шее усиливаются при глотании, кашле, поворотах головы. Нередки тахикардия, потеря веса, раздражительность.
Подростки при ощупывании щадят щитовидную железу, увертываются от еепальпации. Одна или обедоли умеренно увеличиваются, уплотняются, становятся резко болезненными. Лимфоузлы не увеличиваются. Возникают общий гипергидроз (особеннопоночам), покраснение кожи, изможденный внешний вид, нередко бывает общий тремор, тахикардия.
Иногда картина болезни напоминает тиротоксический криз.
Осложнения. При подостром тироидите бывают временныетиротоксикозилигипотироз.
Иногда подострый тироидит трансформируется в аутоиммунный.
Вследствие выраженного фиброза ткани щитовидной железы изредка развивается стойкий гипотироз.
Классификация. Различают следующие формы подострого тироидита:
—с ярковоспалительной реакцией, медленно прогрессирующую;
—с гипотирозом;
—псевдонеопластическую.
Выделяют стадии: острую с яркой клиникой и изменением уровней Т3 и Т4(до 1-1,5 месяцев), подострую (с нормализацией продукции Т3 и Т4 и с повышением уровня ТТГ к концу 4-го месяца) и стадию реконвалесценции (полное восстановление функции щитовидной железы).
Диагностика. В крови выраженного лейкоцитоза обычно нет или он умеренный. По нашим наблюдениям, число лейкоцитов при подостром тироидите колебалось от 3,9 до 17,5x109/л, средний уровень составил 9,01x109/л без выраженного сдвига лейкоцитарной формулы влево, но СОЭ всегда была высокой — до 67 мм/
час (Строев Ю.И., Мамкуонг Бернадет, 2003). Чем сильнее были боли, тем выше была СОЭ.
В сыворотке крови — признаки ответа острой фазы:
повышены С-реактивный белок, ЦИК, IgA, IgM— иммуноглобулины, фибриноген. Могут повышаться уровни Т3 и Т4 при снижении TIT, тироглобулин повышается.
При УЗИ щитовидной железы в одной или в обеих долях наблюдаются крупные, неправильной формы, без четких границ симметричные гипоэхогенные участки, затрагивающие не менее 1/3 доли щитовидной железы (рис. 62). Картина УЗИ обычно отстает от нормализации клинико-лабораторных показателей. Стойкие участки пониженной эхогенности требуют активной терапии.
Рис.62.Ультрасонограммащитовиднойжелезыприподостром тироидите Де Кервена (собств. набл.)
197
Тепловидение обнаруживает в проекции щитовидной железы явную гипертермию, которую можно определить даже наощупь.
Критерии диагноза. Связь с предшествующей вирусной инфекцией, острое начало с высокой температурой, стреляющими болями в шеесиррадиацией в уши, затылок, нижнюю челюсть, болезненным увеличением щитовидной железы, отсутствием лимфоузлов на фоне выраженной слабости, профузной потливости, с острофазовой реакцией крови и высокой СОЭ убеди-
тельны для подострого тироидита де Кервена.
Всегда подтверждает диагноз исследование пунктата щитовидной железы («грязный» фон мазков, гистиоцитарные элементы, нити фибрина, скопления дистрофичных тироцитов и наличие гигантских многоядерных клеток, которые неопытные патоморфологи могутпринятьзаартефакты или заинородныетела).
Пример диагноза. Подострый тироидит де Кервена с преимущественным поражением правой доли, медленнопрогрессирующий. Преходящий гипертироз.
Дифференциальный диагноз. Подострый тиро-
идит у подростков нужно дифференцировать с инфекционным эндокардитом, для которого в наше время характерна наркомания в анамнезе, клиника ангиогенного сепсиса с гемокультурой, деструкция клапанов сердца (чаще трикуспидального) при УЗИ
(Левина Л.И. с соавт., 1997).
Для острого тироидита типичны общая интоксикация снейтрофильнымлейкоцитозом, местныепризнаки воспаления щитовидной железы с гиперемией и отечностью кожи, мягкие и болезненные шейные лимфоузлы, флюктуация при нагноении железы, гнойный пунктат органа.
Профузная потливость с неправильной лихорадкой вызывает подозрения на лимфогранулематоз, а так-
же на бруцеллез.
Для лимфогранулематоза характерно наличие в пунктате лимфоузлов клеток Березовского-Штерн- берга.
Для бруцеллеза характерны бруцеллезная эпидемиология, спленомегалия, фиброзиты на задней поверхности шеи, положительные пробы Райта и Бюрне, болей в шее нет.
При системных заболеваних соединительной ткани — красной волчанке и узелковом периарте-
риите—характерны иммунология крови, наличие волчаночных LE-клеток, признаки типичного васкулита в биоптатах мышц. Однако это не исключает возможно-
сти волчаночного тироидита.
При специфическом тироидите типичны туберку-
лез или сифилис в анамнезе.
Исключить паротит и паратонзиллярный или заг-
лоточный абсцессы помогут инфекционист и ЛОР-спе- циалист.
При аутоиммунном тироидите боль в щитовид-
ной железе и лихорадка отсутствуют.
Болезнь фон Базедова также не сопровождается болями в щитовидной железе, высокой лихорадкой, Преобладают похудание, тахикардия, тремор, раздражительность, плаксивость. Практически всегда имеютсяпризнаки офтальмопатии.Т3 иТ4 значительноповышены, выявляются антитела к тироглобулину. В редких случаях для дифференцирования с болезнью фон Базедова требуется исследование скорости захвата щитовидной железой J123. Этот показатель при
тироидите де Кервена понижен.
При раке щитовидной железы уподростков ника-
кой клиники, кромеплотногоодиночногоузла в щитовидной железе, может не быть, а патология функции железы — скорее казуистика.
В сомнительных случаях подострого тироидита как исключение показана тонкоигольная биопсия железы.
Для подострого тироидита характерен быстрый и высокий лечебный эффект от преднизоло-на в ближайшие от его назначения дни, поэтому этот феномен можно считать почти что патогномоничным симптомом подострого тироидита де Кервена.
Исходы заболевания и прогноз. При тироидите де Кервена изредка возможно самопроизвольное из- лечение (через 6-8 месяцев).
Часты его рецидивы, достигающие 20 % случаев, что удлиняет течение болезни. Иногда присоединяется тироидит Хасимото с исходом в гипотироз.
Стойкий гипотироз при подостром тироидите де Кервена — редкость. При ранней терапии заболевания наступает выздоровление, но рецидивы при этом все равно возможны.
Лечение. Антибиотики при подостром тироиди-
те абсолютно неэффективны. В легких случаях помо-
гают нестероидные противовоспалительные препараты {ацетилсалициловая кислота, бруфен, вольтарен, метиндол, индометацин), если нет про-
тивопоказаний со стороны желудочно-кишечного трак-
та {язвенная болезнь, хронический гастродуоде-
нит), нопри таком лечении часты рецидивы.
Основная терапия — глюкокортикоидная {преднизолон по 15-30 мг в сутки или дексаметазон по 2-4
мг в сутки) с медленной его отменой пообщепринятой схеме во избежание рецидива, при котором дозу вновь повышают. Хороший эффект дает введениеметипре-
198
да (кеналога) в щитовидную железу 1 раз в неделю.
Эффект от глюкокорикоидов при подостром тироидите называют «потрясающим» — нередко уже на следующий день боли в железе исчезают, быстро восстанавливается нормальное самочувствие.
При явлениях гипертироза назначают в-адренобло-
каторы, жаропонижающие.
В фазе затихания процесса можно назначить левотироксин в целях профилактики возможного развития аутоиммунноготироидитаи гипотироза.
Можно применять иммуномодуляторы (декарис,
левомизол, Т-активин, дибазол и др.).
В последнее время появились сообщения об успешномиспользовании в комплексном лечении подостро-
го тироидита инфракрасного спектра лазерного из-
лучения (Аристархов В.Г. с соавт., 2001).
Профилактика. Важно избегать контактов с вирусными инфекциями, простуд и переохлаждений, а также — нервно-психических перегрузок. Носительство антигенов системы HLA (В-35 и BR-5) рассматриваюткакфакторрискапоподостромутироидиту. Диспансеризация. Диспансерная группа — Д-2. Подростки, перенесшие подострый тироидит, наблюдаются эндокринологом не менее 1 года с пристальным обследованием щитовидной железы (размеры, плотность, подвижность, уровни свободных Ту Т4, ТТГ, антител к ткани щитовидной железы, У ЗИ щитовидной железы).
При развитии упереболевших подростков гипотироза требуется пожизненноеихнаблюдениес поддерживающими дозами тироидных гормонов. Повышениев динамикеболезни уровня ТТГ—ранний признак гипотироза. Начинать лечение гипотироза целесообразнеев стационаре.Вопросы экспертизы. Группы здоровья—4 или 3. ПоказанаЛФК.
Профессии с ионизирующими излучениями, дисплеями, СВЧ-полями, избыточной инсоляцией и переохлаждениями не показаны.
При развитии гипотироза показан перевод на инвалидность.
Вопрос об освобождении от школьных экзаменов решается индивидуально, с учетом тяжести подострого тироидита и его осложнений.
После болезни дается отсрочка от призыва на военную службуна 6 месяцев с последующим переосвидетельствованием в эндокринологическом стационаре.
По выздоровлении зависимости от функции щитовидной железы подростки могут быть ограниченно годны или временно не годны к военной службе. При явномгипотирозесзаместительной терапией—кслуж-
бе в армии не годны. В военные учебные заведения они не принимаются.
АУТОИММУННЫЙТИРОИДИТ
Определение. Аутоиммунный тироидит— хроническое заболевание щитовидной железы, обусловленное аутоиммунными нарушениями и специфическими изменениями ее морфологии в виде диффузной лимфоплазмоцитарной инфильтрации.
Синонимы: лимфоматозный зоб, лимфоидно-кле- точный тироидит, зоб Хасимото, болезнь Хасимото, лимфоаденозный тироидит, хронический неспецифический тироидит, аутоаллергический тироидит, хронический негнойный тироидит.
Распространенность. Заболеваемость тироидитом Хасимото со второй половины 60-х годов неуклонно увеличивается и составляет львиную долю всей тироидной патологии. Чаще всего он поражает женщин молодого и среднего возраста (95 % случаев). Ф. Фе- лиг с соавт. (1985) оценивают распространенность болезни среди женщин, включая её латентные формы, пря- мо-таки катастрофически—в 10% популяции!
Аутоиммунный тироидит — актуальная проблема подростковой медицины. Его частота среди детей и подростков — до 3-4 : 1000. У детей на 3 больных девочки приходится 1 мальчик (Петунина Н. А., 2002). Юноши болеют в 2 раза чаще взрослых мужчин. До20 % подростков с гиперплазией щитовидной железы имеют аутоиммунный тироидит. Самый частый возраст манифестации заболевания —11-13 лет Нередко оно развивается у подростков на фоне пред шествующей ювенильной гиперплазии железы (Зай чик А.Ш. с соавт., 1999), с которой оно связано патогенетически (Кобаяши И., 1997).
Этиология и патогенез. Тироидит Хасимото -это прогрессирующее аутоиммунное страдание, кото-рому свойственно параллельное развитие гиперчувствительности немедленного и замедленного типов против антигенов щитовидной железы с преобладании ем клеточной аутоагрессии (Вайнер Л., 1997). Цитотоксические лимфоциты и аутоантитела по мере разрушения ткани железы поддерживают тенденцию к постепенномуразвитиюгипотироза.Тироциты гибнут не только в результате воспаления, но и апоптотически, поскольку на них экспрессируются апоптогенные рецепторы-триггеры, а иммунная система выделяет апоптогенные сигналы (в частности, ФНОа).
В этиологии заболевания взаимодействуют внешние факторы и особенности иммунореактивностииндивидов.
Дело в том, что усиление пролиферации тироцитов в патологических и в нормальных условиях предус-матривает участие ростостимулирующих аутоанти-