5 курс / Госпитальная педиатрия / Справочник_по_дерматовенерологии_Задорожный_Б_А_,_Петров_Б_Р_

многоформной экссудативной эритемой антибиотики не назначают), антигистаминные препараты, противовос- палительные средства (натрия салицилат по 1 г 4 раза в день, анальгетики, препараты кальция). В тяжелых слу- чаях – глюкокортикоидные препараты (30–40 мг/сут по преднизолону). При синдроме Стивенса–Джонсона обя- зательно назначают большие дозы глюкокортикоидов (по преднизолону 60–90 мг/сут), а также детоксицирую- щие средства (натрия гипосульфит, гемодез, полиглюкин). Местно – мази «Гиоксизон», «Лоринден С», «Дер- мозолон», аэрозоли с глюкокортикоидными гормонами и дезинфицирующими средствами. При буллезных вы- сыпаниях пузыри вскрывают, их покрышки срезают, эрозии смазывают раствором пиоктанина или жидкостью Кастеллани. При поражении слизистой оболочки полости рта назначают дезинфицирующие и вяжущие полос- кания; пища должна быть жвдкой, не раздражающей слизистую оболочку. В случаях поражения глаз использу- ют глазные капли: 0,1% раствор дексаметазона, 0,25% раствор цинка сульфата, а также 0,5% гидрокортизоно- вую мазь. Больные многоформной экссудативной эритемой должны соблюдать постельный режим, избегать переохлаждения.

ЭРИТЕМА СТОЙКАЯ ФИГУРНАЯ ВЕНДЕ (erythema perstans Figurata Wende).

Этиология неизвестна. Предполагают, что эритема Венде – генодерматоз. Клиническая картина заболевания характеризуется появлением одного-двух эритематозных пятен на туловище или верхних конечностях. Они достигают в диаметре 5–10 см. Очаги не инфильтрированные, их центральная часть слегка пигментирована и шелушится. Гистологические изменения определяют в основном в эпидермисе – гиперкератоз, паракератоз, умеренная пигментация; в дерме обнаруживают небольшие периваскулярные неспецифические инфильтраты. Стойкую фигурную эритему следует отличать от поверхностной трихофитии, хронической мигрирующей эри- темы Афцелиуса–Липшютца, центробежной кольцевидной эритемы Дарье. Специфических методов лечения нет.

ЭРИТЕМА УЗЛОВАТАЯ (erythema nodosum).

Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Узловатая эритема – одна из клинических форм глубоких аллергических васкулитов. Заболевание считают полиэтиологичным. По современным представлениям, узлова- тая эритема возникает в результате инфекционно-аллергической и токсико-аллергической реакции организма. В развитии заболевания большое значение придают стрептококковой инфекции (ангины, ревматизм). Узловатая эритема может быть одним из симптомов многих инфекционных заболеваний: туберкулеза, гриппа, тифов, скарлатины, менингококкового сепсиса и др. Она нередко сопутствует лепроматозному типу лепры. Кроме то- го, узловатая эритема может наблюдаться при повышенной чувствительности к различным лекарствам: суль- фаниламидным препаратам, йоду, антипирину и др., а также к вакцинам. Наибольшая заболеваемость отмеча- ется в холодный, сырой период года – ранней весной и поздней осенью. По течению различают острую и хро- ническую узловатую эритему.

Клиника. Острая узловатая эритема имеет 2 клинических варианта: идиопатический и симптоматический. За- болевание наблюдается в молодом возрасте. Кожным высыпаниям обычно в течение нескольких дней предше- ствуют продромальные явления (общая слабость, субфебрильная температура, боль в суставах, мышцах и др.). Лихорадка и субъективные ощущения часто продолжаются и в период появления высыпаний. На разгибатель- ных поверхностях голеней, реже – бедер и предплечий, иногда на ягодицах быстро развиваются симметричные полусферические плотные узлы, сильно болезненные при пальпации. Размеры узлов от 0,3 до 3 см и больше в диаметре, границы при пальпации определяются нечетко. Кожа над узлами вначале ярко-красного, а затем си- нюшного цвета. Очень редко на узлах появляются напряженные пузыри с серозно-геморрагическим содержи- мым. Достигнув определенного размера, узлы больше не увеличиваются. Элементы узловатой эритемы, как правило, не сливаются, иногда не изъязвляются. Высыпания начинают разрешаться через 5–7 дней после воз- никновения. Узлы уплощаются, становятся более мягкими и менее болезненными; синюшная окраска кожи приобретает бурый, а затем желто-зеленый оттенок. Узлы исчезают бесследно через 2–3 нед. В некоторых слу- чаях на местах бывших узлов остается временная пигментация. Возможно возникновение новых узлов. Рециди- вирует острая узловатая эритема редко.

Хроническая узловатая эритема наблюдается преимущественно у женщин в возрасте 20–40 лет. Хроническая, как и острая, узловатая эритема характеризуется появлением узловатых высыпаний на голенях. Вместе с тем, при хронической узловатой эритеме нет боли в суставах и мышцах, лихорадки; кожные поражения могут быть односторонними. Узлы бывают как множественные, так и единичные. Сильной болезненности при пальпации узлов не отмечается. Кожа в области узлов слабо воспалена, синюшно-розового цвета, симптома «цветения си- няка» не бывает. Иногда в очагах выражен гипертрихоз. Обратное развитие высыпаний длительное, в течение нескольких месяцев. Узлы исчезают, не оставляя рубцов и рубцовой атрофии. Характерны рецидивы заболева- ния.

Клиническими вариантами хронической узловатой эритемы являются подострый мигрирующий узловатый ги- подермит – см.: Васкулит (гиподермит) подострый мигрирующий Вилановы – Пинола и мигрирующая узлова- тая эритема Бефверштедта (erythema nodosum migrans Bafverstadt). Для последнего варианта болезни характер- но длительное рецидивирующее течение. Процесс протекает хронически и подостро. В подкожной основе го- леней развиваются немногочисленные, слабо чувствительные при надавливании узлы. Им свойствен перифери- ческий рост с последующим разрешением инфильтрата в центре. Изъязвлений не бывает. Высыпания сущест-

201

вуют 3–4 мес, иногда до 10 мес. В некоторых случаях узлы не развиваются, а возникают четко ограниченные пятна с тенденцией к периферическому росту.

Патогистология. Гистологически в верхней части подкожной основы и в меньшей степени в дерме, преимуще- ственно вокруг расширенных кровеносных сосудов, обнаруживают инфильтрат, состоящий из нейтрофильных гранулоцитов и небольшого количества лимфоидных клеток и гистиоцитов. Отмечаются капилляриты, дест- руктивно-пролиферативные артериолиты и венулиты. В сосудах среднего калибра также выявляют разрушение стенок и пролиферацию эндотелия. Тромбозы отсутствуют. В длительно существующих узлах в инфильтрате нейтрофильные гранулоциты не обнаруживают; среди многочисленных лимфоцитов и гистиоцитов находят большое количество клеток инородных тел.

Дифференциальный диагноз. Острую узловатую эритему следует отличать от уплотненной эритемы Базена, сифилитических гумм, токсикодермий, узловатых лепром, узловатого периартериита. Хроническую узловатую эритему, кроме того, надо дифференцировать от фибромы, липомы, олеогранулемы.

Лечение. Санируют очаги хронической инфекции, проводят лечение другой выявленной патологии. Больные острой узловатой эритемой должны соблюдать постельный режим. Назначают пенициллин или антибиотики широкого спектра действия, аскорутин, аевит, препараты кальция; при выраженной боли в суставах – салици- латы, реопирин (пи рабутол) или ибупрофен (бруфен). Целесообразна аутогемотерапия. При хронической узло- ватой эритеме рекомендуют внутрь 2% раствор калия йодида. Глюкокортикоидные препараты применяют не- продолжительно в умеренных дозах только в тяжелых, не поддающихся обычному лечению случаях как ост- рой, так и хронической формы заболевания. Местно вначале рекомендуют сухое тепло, а затем – компрессы с 10% раствором ихтиола. При отсутствии острых явлений применяют парафиновые аппликации.

ЭРИТЕМА ХРОНИЧЕСКАЯ МИГРИРУЮЩАЯ АФЦЕЛИУСА–ЛИПШЮТЦА (erythema chronicum migrans Afzelius–Lipschiitz).

Этиология и патогенез не установлены. Предполагают вирусную природу дерматоза. Заболевание развивается через 6–20 дней после укуса клеща, обычно лесного – Ixodes ricinus.

Клиника. Вокруг места укуса клеща, имеющего вид чесоточной геморрагии или корочки, появляется круглое пятно розового цвета. Затем изменения кожи в центре пятна регрессируют и она становится нормального цвета или слабо пигментированной, а пятно увеличивается по периферии. Таким образом очаг приобретает кольце- видную форму в виде непрерывной замкнутой (розово-красной каймы шириной от 3–5 мм до 1,5 см. Субъек- тивные ощущения осутствуют. Очаг непрерывно расширяется по периферии, достигая значительных размеров (40 см и более в диаметре). В некоторых случаях очаг не кольцевидной, а лентовидной формы. Через несколько недель или месяцев поражения спонтанно исчезают.

Патогистология. Гистологически в очаге поражения выявляют небольшой отек дермы и периваскулярный ин- фильтрат, состоящий из лимфоцитов и нейтрофильных гранулоцитов. При длительном существовании пораже- ний эпидермис утолщен, в дерме – фиброз, встречаются гигантские клетки, много тканевых базофилов, мало- численные лимфоциты и эозинофильные гранулоциты.

Дифференциальный диагноз. Хроническую мигрирующую эритему следует отличать от центробежной коль- цевидной эритемы Дарье, линейного мигрирующего миаза, третичной розеолы.

Лечение. Назначают пенициллин или другие антибиотики.

ЭРИТРАЗМА (erythrasma).

Этиология и патогенез. Возбудитель – Corinebacterium minutissimum. Возникновению заболевания способст- вует повышенное потоотделение. Болеют преимущественно мужчины.

Клиника. Поражаются чаще всего паховые складки, реже – подмышечные, а также кожа под молочными желе- зами. Очаг имеет вид четко ограниченного пятна полициклических очертаний, кирпично-красного цвета. Отме- чается отрубевидное шелушение и постепенное увеличение очага по периферии. Субъективных ощущений обычно нет, иногда бывает легкий зуд.

Дифференциальный диагноз. Эритразму следует отличать от паховой эпидермофитии, рубромикоза, кандидо- за. Диагноз эритразмы подтверждается при микроскопическом исследовании чешуек, в которых обнаруживают извилистые септированные нити и кокковидные клетки. В лучах лампы Вуда чешуйки при эритразме люминес- цируют красным цветом.

Лечение. Местно применяют 2% спиртовой раствор йода, 5% салициловый спирт, нитрофунгин, мазь «Кане- стен», эритромициновую мазь.

ЭРИТРОДЕРМИЯ ДЕСКВАМАТИВНАЯ ЛЕЙНЕРА– МУССУ (erythrodermia desqumativa Leiner– Moussous).

Этиология и патогенез неизвестны. Возникает на 1–4-м месяце жизни у ослабленных анемичных детей. Разви- тие заболевания связывают с патологией беременности, гиповитаминозами группы В, инфекцией (пиококковой, дрожжевой) . Некоторые исследователи рассматривают десквамативную эритродермию как генерализованную себорейную экзему.

Клиника. Начинается в виде быстро распространяющегося интертриго с последующим развитием десквама- тивной эритродермии. Местами наблюдаются участки мокнутия. На волосистой части головы отмечается на- слоение жирных чешуек желтовато-серого цвета, кожа под которыми пигментирована и слегка мокнет. Общее

202

состояние больного тяжелое. Возможны септические осложнения (гнойный отит, пневмония, фурункулез и др.). В некоторых случаях развивается отогенный сепсис.

Патогистология. Гистологически в эпидермисе обнаруживают паракератоз, акантоз, папилломатоз, умеренно выраженный спонгиоз; в дерме – отек, расширение капилляров, небольшие периваскулярные инфильтраты из нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов.

Дифференциальный диагноз. Десквамативную эритродермию Лейнера–Муссу следует отличать от эксфолиа- тивного дерматита новорожденных Риттера фон Риттерсгейна, себорейной экземы.

Лечение. Назначают антибиотики: пенициллин, ампиокс, линкомицин, гентамицин или цепорин; антибиотико- терапию проводят в течение 10–15 дней. Применяют иммуноглобулин, альбумин, кальция пантотенат. Прово- дят витаминотерапию (кислота аскорбиновая, пиридоксин, рибофлавин-мононуклеотид внутримышечно в те- чение 10 дней). Для нормализации функции пищеварительной системы применяют хлористоводородную ки- слоту, пепсин, панкреатин, лактобактерин, бифидумбактерин. В тяжелых случаях проводят регидратационную терапию в течение 1–2 дней: внутривенно капельно вводят 5–10% растворы глюкозы, раствор Рингера, гемодез, 5% раствор альбумина, кислоту аскорбиновую, пенициллин.

Местно – 1% гелиомициновая и 5% колимициновая мази, 0,5% преднизолоновая мазь, мазь «Гиоксизон». Кормящей грудью матери назначают внутрь аскорбиновую кислоту, тиамин, ретинола ацетат.

ЭРИТРОКЕРАТОДЕРМИЯ ВАРИАБЕЛЬНАЯ КОСТЫ (erythrokeratoderma variabilis Mendes da Costa). Син.: кератоз красный фигурный (keratosis rubra figurata).

Этиология и патогенез. Вариабельная эритрокератодермия – генодерматоз, наследуется по аутосомно- доминантному типу, проявляется с рождения или развивается в раннем детском возрасте.

Клиника. На боковых поверхностях туловища, шее, ягодицах, бедрах появляются различной величины фигур- ные эритематозно-сквамозные очаги. Поражения четко ограничены, эритема по их краям выражена сильнее. Очаги меняют свои размеры, могут сливаться. С возрастом интенсивность воспалительных явлений уменьшает- ся, и у взрослых преобладает кератоз.

Патогистология. При гистологическом исследовании пораженной кожи определяют гиперкератоз, акантоз и папилломатоз; в некоторых случаях в верхней части дермы отмечают отек и незначительный лимфоцитарный инфильтрат.

Дифференциальный диагноз. Вариабельную эритрокератодермию следует отличать от других эритрокерато- дермий, псориаза, линейного огибающего ихтиоза, пластинчатого ихтиоза.

Лечение. Специфических методов лечения нет. Назначают симптоматическую терапию.

ЭРИТРОКЕРАТОДЕРМИЯ КОКАРДНАЯ (erythrokeratodermia cocardea). Син.: генодерматоз ограниченный вариабельный (genodermatosis circinata variabilis), синдром Дегоса (syndroma Degos).

Этиология и патогенез. Кокардная эритрокератодермия – разновидность вариабельной эритрокератодермии. Тип наследования не установлен. Проявляется в раннем детском возрасте.

Клиника. На ягодицах и голенях, реже – на груди и животе появляются четко ограниченные эритематозные очаги с крупнопластинчатым шелушением в центре. Очаги в течение нескольких недель регрессируют, а затем вновь появляются. На коленях гиперкератотические очаги могут быть фиксированными.

Патогистология. Гистологически выявляют гиперкератоз, акантоз, гранулез, местами спонгиоз, в дерме вокруг расширенных сосудов – незначительный гистиомоноцитарный инфильтрат.

Дифференциальный диагноз, лечение см.: Эритрокератодермия вариабельная.

ЭРИТРОКЕРАТОДЕРМИЯ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СИММЕТРИЧНАЯ (erythrokeratodermia progressiva symmetrica) – генодерматоз, тип наследования предположительно аутосомно-доминантный.

Клиника. На тыле кистей, стоп и пальцев, на передней поверхности голеней появляются стойкие симметрич- ные, четко ограниченные эритематозно-гиперкератотические очаги. В очагах отмечается шелушение, края ино- гда гиперпигментированы. Мелкие очаги бывают на лице, шее, плечах. Кожа ладоней и подошв не изменяется. Заболевание, появившись в первые годы жизни ребенка (редко – в возрасте 12–13 лет), к пубертатному периоду несколько регрессирует.

Патогистология. При гистологическом исследовании пораженной кожи обнаруживают гиперкератоз, умерен- ный акантоз, а в дерме – расширенные сосуды, в сосочковом слое – ограниченные инфильтраты с единичными плазматическими клетками.

Дифференциальный диагноз, лечение см.: Эритрокератодермия вариабельная Косты.

ЭРИТРОКЕРАТОДЕРМИЯ СЛИВНАЯ РЕТИКУЛЯРНАЯ ГУЖЕРО–КАРТО (erythrokeratodermia confluens reticularis Gougerot–Carteaud). Син.: папилломатоз папулезный сливной ретикулярный (papillomatosis papulosa confluens reticulata).

Этиология заболевания неизвестна. Наблюдается у полных женщин: высыпания в виде мелких плоских папул розового цвета локализуются в грудино-надчревной области, в редких случаях – между лопатками, на плечах и тыле кистей. Элементы сыпи быстро приобретают коричневую или серую окраску, поверхность ороговевает. Сливаясь, папулы образуют сетчатый узор. С возрастом и похудением заболевание может исчезнуть.

203

ЭРИТРОПЛАЗИЯ КЕЙРА (erythroplasia Queyrat).

Этиология и патогенез неизвестны. Эритроплазия Кейра представляет собой внутриэпидермальный рак

(cancer in situ).

Клиника. Заболевание проявляется чаще на головке полового члена и слизистой оболочке вульвы, в редких случаях на слизистой оболочке полости рта. Очаг поражения, как правило, единичный, резко ограничен, круг- лой или овальной формы, красного цвета, с влажной блестящей поверхностью. Появление белесоватых отрост- ков, участков эпителиальной гиперплазии, увеличивающихся по поверхности и вглубь, указывает на перерож- дение поражения в плоскоклеточный рак. Постепенно усиливается инфильтрация очага, появляются эрозии и язвы.

Патогистология. Гистологическая картина сходна с болезнью Боуэна. Однако при эритроплазии Кейра очаго- вого дискератоза нет.

Дифференциальный диагноз. Эритроплазию Кейра следует отличать от сифилитического шанкра, лейкопла- кии, кандидозного баланопостита, красного плоского лишая.

Лечение проводят в условиях онкологического учреждения.

ЭРИТРОЦИАНОЗ КОЖИ СИММЕТРИЧНЫЙ (erythrocyanosis cutis symmetrica). Холод является непосред-

ственной причиной, вызывающей эритроцианоз, поэтому он появляется главным образом в холодный период года. Наблюдается у девушек и молодых женщин. Развитию заболевания способствуют нарушения перифери- ческого кровообращения, дисфункция яичников и щитовидной железы. На боковых поверхностях голеней, в некоторых случаях в области коленей и нижних отделов бедер, очень редко – в области ягодиц, кистей, пред- плечий и молочных желез появляются розово-синюшные очаги, имеющие нечеткие границы. Кожа в очагах блестящая, уплотненная, холодная на ощупь, не собирается в складки. Отмечается фолликулярный гиперкера- тоз, иногда появляются телеангиэктазии. Эритроцианоз следует отличать от ознобления.

Больные женщины должны обследоваться и при необходимости лечиться у гинеколога и эндокринолога. На- значают общеукрепляющие средства и витамины: препараты железа, кальция и фосфора, фитин, кислоты нико- тиновую и аскорбиновую, токоферола ацетат и др. Целесообразно применять препараты, улучшающие перифе- рическое кровообращение (андекалин, никошпан и др.). Местно – салицилово- ихтиоловая мазь, массаж с 10% масляным раствором камфоры. Показаны УФО в субэритемных дозах, диатермия, местные ванны контрастной температуры. Больным рекомендуется тепло одеваться, не перемерзать.

ЯЗВА ВУЛЬВЫ ОСТРАЯ ЛИПШЮТЦА (ulcus vulvae acutum Lipschiitz).

Этиология и патогенез. Возбудитель – Bacillus crassus. Заболевание наблюдается у девушек и молодых жен- щин, не связано с половым заражением. Снижение реактивности организма больных способствует переходу возбудителя из сапрофитического состояния в патогенную форму. В гнойном отделяемом язвы микроскопиче- ски обнаруживают в значительном количестве Bacillus crassus, окрашивающие грамположительно.

Клиника. Начало заболевания внезапное, течение острое. Характеризуется проявлением сильно болезненных некротических язв, локализующихся на отечной, слегка покрасневшей слизистой оболочке вульвы и половых губ. Основание язвы мягкое, края подрыты, дно покрыто серовато-желтой коркой. Язвы могут быть единичны- ми или множественными. Появление язв сопровождается повышением температуры, недомоганием. Длитель- ность течения заболевания – 2– 4 нед.

Дифференциальный диагноз. Острую язву вульвы следует отличать от мягкого шанкра, твердого шанкра, туберкулезной язвы, простого герпеса.

Лечение. В острой стадии болезни рекомендуют постельный режим. Назначают антибиотики, иммуноглобулин (1 раз в 3 дня по 1/2 дозы, 3–4 инъекции), аутогемотерапию. Местно – дерматоловые присыпки, мазь «Гиокси- зон», мази с антибиотиками. После стихания острых явлений – теплые ванночки с калия перманганатом (1 : 10 000), с отваром ромашки, череды и др.

ЯЗВА ГОЛЕНИ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ (ulcus cruris hypertensivum). Син.: болезнь Марторелла (morbus Martorell).

Этиология и патогенез. В большинстве случаев болеют женщины в возрасте 40–60 лет, страдающие гиперто- нической болезнью. Гипертоническая язва возникает в результате необратимых морфологических изменений стенки артериол кожи.

Клиника. Поражения локализуются симметрично в области нижней или средней трети голени. Вначале появ- ляется бурое и синюшное пятно, реже – узелок с геморрагическим компонентом. В области первичных измене- ний образуется корочка, под которой в результате прегрессирования некротического процесса формируется резко болезненная язва. Длительное время язва остается поверхностной, но постепенно распространяется в глу- бину тканей. Края язвы и окружающая ее кожа никоща не склерозируются. Признаков хронической венозной недостаточности или облитерации и тромбоза крупных сосудов нет. Гипертоническая язва устойчива к прово- димой терапии, не имеет тенденции к заживлению.

Патогистология. При гистологическом исследовании ткани, взятой с краев и дна язвы, выявляют деструктив- ные изменения мелких периферических сосудов (эндартериальная пролиферация, субэндотелиальный гиали- ноз) и резкое сужение сосудистого просвета.

204

Дифференциальный диагноз. Гипертоническую язву следует отличать от варикозных язв, изъязвлений при облитерирующем эндартериите и облитерирующем атеросклерозе, сифилитических гуммозных и раковых язв. Лечение представляет большие трудности. Основным лечением является специфическая гипотензивная и анти- спастическая терапия, которую проводит врач-терапевт. Местно назначают мази с анестезином, облепиховым маслом, в случаях инфицирования язвы – мази с антибиотиками. Проводят комбинированное лечение солкосе- рилом – внутримышечно по 2 мл препарата в день в течение 2 нед, местно – вначале желе, а затем мазь «Солко- серил». В некоторых случаях показана кожная пластика.

ЯЗВА СИБИРСКАЯ (anthrax). Кожные поражения.

Этиология, патогенез и эпидемиология. Возбудитель – Bacillus anthracis. Сибирская язва – зоонозное заболева- ние. Источником инфекции для человека являются больные животные (крупный рогатый скот, овцы, лошади и др.). Основной путь инфицирования – контактно-бытовой, при котором сибиреязвенные бациллы, попадая че- рез микротравмы в кожу, обусловливают развитие кожной формы заболевания. При этой форме возможна бак- териемия, очень редко с генерализацией процесса и развитием сепсиса. При пищевом и воздушно-пылевом пу-

тях инфицирования возникает бактериемия и токсемия с воспалительными и некротическими поражениями внутренних органов. В этих случаях сибирская язва протекает как тяжелое септическое заболевание, нередко заканчивающееся летально.

Клиника. Инкубационный период продолжается 2–14 дней. Кожные поражения бывают обычно на верхних конечностях и лице. На месте проникновения возбудителя в кожу появляется сильно зудящее красное пятно, быстро трансформирующееся в небольшую папулу, на поверхности которой возникает пузырек с серозным или геморрагическим содержимым. Пузырек превращается в пустулу. В течение нескольких часов пустула вскры- вается и покрывается некротической черной коркой, под которой образуется язва. Процесс прогрессирует, кор- ка увеличивается в размерах. Вокруг нее появляются краснота и отек, во многих случаях образуются новые мелкие пузырьки, эволюционирующие, как и первичные пустулы. Характерной чертой кожной формы сибир- ской язвы является отсутствие болезненности. На высоте развития заболевания возникают лимфангиит и ре- гионарный лимфаденит. При благоприятном течении общие и местные явления постепенно уменьшаются и на 3–4-й неделе на месте язвы образуется рубец.

При локализации патологического процесса на веках и губах развивается иногда кожная форма сибирской язвы. В этих случаях заболевание начинается с появления плотного или тестоватого отека, кожа в области которого вначале бледная, а затем красная. В течение 3–4 дней отек может распространиться на шею, грудь, спину и жи- вот. Первичной пустулы не бывает, а могут появляться серозно-геморрагические пузырьки с образованием на их месте некротических корочек.

Патогистология. При гистологическом исследовании выявляют отек дермы и подкожной основы, явления се- розно- фибринозного воспаления, участки некроза, инфильтрат, состоящий из полиморфноядерных лейкоци- тов; в лимфатических сосудах и пузырьках обнаруживают большое количество бацилл.

Дифференциальный диагноз. Кожную форму сибирской язвы следует отличать от фурункула, карбункула, гангренозного сифилитического шанкра; сибиреязвенный отек – от рожистого воспаления и флегмоны. Клини-

ческий диагноз сибирской язвы подтверждается микроскопическим обнаружением в мазках из очага поражения капсулярных грамположительных крупных бактерий, расположенных цепочкой.

Лечение проводят обязательно в условиях стационара инфекционной больницы. Назначают антибиотики (пе- нициллин, тетрациклин, олететрин; в тяжелых случаях – цефалоспорины, гентамицин) в сочетании с противо- сибиреязвенным иммуноглобулином. Местно – мази с антибиотиками. Хирургические вмешательства могут привести к генерализации процесса.

205