5 курс / Госпитальная педиатрия / Сахарный_диабет_и_беременность_Диабетическая_эмбрио_и_фетопатия

1

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ СМОЛЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ ФПК и ППС КАФЕДРА

ГОСПИТАЛЬНОЙ ПЕДИАТРИИ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ

ЭМБРИО- И ФЕТОПАТИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ Учебно-методическое пособие

Смоленск

2001

УДК 616.379-008.61+618.3+616-053. 31

Сахарный диабет и беременность. Диабетическая эмбрио- и фетопатия у новорожденных детей: Учебно-методическое пособие. -2-е издание переработанное и дополненное. - Смоленск: СГМА, 2001. - 47 с.

В пособии рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза, клиники и лечения сахарного диабета у беременных, состояние плода и новорожденных детей, имеющих проявления диабетической эмбрио-и фетопатии.

Учебно-методическое пособие предназначено для врачей акушеровгинекологов, педиатров, врачей-интернов и студентов.

Составлено сотрудниками СГМА:

проф. Иваняном А.Н., проф. Козловой Л.В., доц. Гордиловской А.П., Крюковским СБ., Ибатулиным А.Г., доц. Вельской Г.Д., Грибко Т.В. Рецензенты: профессор В.Я. Смирнов, доцент В.И. Новиков (с) Смоленская государственная медицинская академия

(с) А.Н. Иванян, Л.В. Козлова, А.П. Гордиловская, С.Б. Крюковский, Г.Д. Вельская, Т.В. Грибко, А.Г. Ибатулин.

ВВЕДЕНИЕ

Рост заболеваемости сахарным диабетом и наметившаяся тенденция к его "омоложению" сделали особенно актуальной проблему ведения беременности у больных диабетом женщин и выхаживания их новорожденных детей. Если учесть, что по данным ВОЗ в мире число больных сахарным диабетом превышает 100 млн человек, а дети среди них составляют 4-5 %. то становится ясно, что контингент беременных, больных сахарным диабетом, с каждым годом становится тяжелее, так как детский и юношеский диабет оказывает наиболее неблагоприятное влияние на репродуктивную функцию и ему часто сопутствует тяжелая хроническая патология (заболевания почек, глаз, сердечно-сосудистые нарушения, нейропатия, инфекции). Поэтому, несмотря на широкое внедрение новых высокоочищенных видов инсулинов, методов самоконтроля и мониторного контроля за состоянием углеводного обмена, новой стратегии - интенсифицированной инсулинотерапии и организации акушерских отделений., специализированных по сахарному диабету, остается высокой перинатальная смертность (10-40 %) и заболеваемость новорожденных детей, матери которых больны сахарным диабетом, частота пороков развития у новорожденных достигает 6-10 %. что в 2 раза выше, чем в общей популяции.

Основной задачей практического врача является сведение к минимуму нарушений состояния здоровья матери, связанных с беременностью и сахарным

2

диабетом, и защита от повреждений развивающегося плода. Известно, что неблагоприятные воздействия на ранних этапах онтогенеза оставляют наиболее тяжелые последствия для плода и новорожденного. Поскольку во время беременности не всегда удается достичь хорошей компенсации сахарного диабета и предотвратить развитие его осложнений, врач должен знать, какие опасности при этом грозят плоду и новорожденному и попытаться в значительной мере их избежать. Только знание особенностей влияния сахарного диабета на состояние и развитие функциональных систем плода и новорожденного может определить патогенетический подход к профилактике и лечению заболеваний раннего неонатального периода и тем самым к оздоровлению потомства больных сахарным диабетом женщин. Это тем более важно, поскольку среди новорожденных детей больных матерей весьма значителен процент недоношенных, у которых в последующие годы жизни выявляется высокая частота заболеваний нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной и других систем. Они же составляют группу риска в отношении развития заболевания сахарным диабетом. Хотя новорожденные дети редко болеют сахарным диабетом, но нарушение режима их выхаживания, вскармливания и частые воспалительные заболевания на первом году жизни могут явиться предрасполагающими факторами к развитию ожирения, отклонения функций иммунной системы и тем самым способствовать возникновению сахарного диабета в более старшем возрасте.

Все это обязывает широкий круг врачей (акушеров, эндокринологов, педиатров, окулистов, невропатологов) знать особенности течения беременности и родов при заболевании сахарным диабетом, особенности развития плода и процесса адаптации родившегося ребенка.

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЯ.

Наиболее характерными проявлениями выраженного диабета является наличие гипергликемии и глюкозурии, на фоне которых отмечается ряд клинических симптомов (тошнота, сухость во рту, слабость, полиурия, кожный зуд и зуд в области половых органов, резкая потеря веса).

Диагностика сахарного диабета базируется на определении содержания сахара в крови и моче. Наиболее распространенными методами определения содержания сахара в крови являются методы Хагедорн-Йенсена. СамоджиНельсона, (глюкозо-оксидазный и ортотолуидиновый). При определении по Хагедорн-Йенсену нормальными показателями гликемии считаются - натощак не выше 6,6 ммоль/л (120 мг %), а после приема пищи не выше 3,8 ммоль/л (160 мг %). в то время как при определении методом Самоджи-Нельсона нормальная суточная гликемия колеблется в пределах 5,5-7,7 ммоль/л (100-140 мг %). в моче сахар исследуют поляриметрическим методом. Определяют также ацетон и кетоновые тела в крови.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОЗ (1985 г.) Клинические типы

I. Сахарный диабет (СД):

1) Инсулинзависимый (ИЗСД) - 1 тип

3

2) Инсулиннезависимый (ИНСД) - II тип:

-у лиц с нормальной массой тела.

-у лиц с ожирением.

II. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.

III. Другие типы сахарного диабета, включающие диабет, связанный с определенными условиями или синдромами, в том числе:

1)Заболеваниями поджелудочной железы

2)Эндокринными заболеваниями

3)Состояниями, вызванными применением лекарственных и химических

веществ

4)Аномалиями инсулина и его рецепторов

5)Определенными генетическими синдромами

6)Смешанными состояниями

IV. Нарушенная толерантность к глюкозе:

1)у лиц с нормальной массой тела

2)у лиц с ожирением

V. Сахарный диабет беременных (СДБ) Б. Достоверные классы риска:

а) лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития диабета.

б) предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе. в) потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

ИЗСД (I тип)

Соответствует юношескому или ювенильному типу диабета. Чаще развивается у детей и подростков. Характерно острое начало, склонность к частому развитию кетоацидоза. Этот тип диабета имеет генетическую основу. Часто возникают осложнения: микро- и макроангиопатии. нейропатии и др. В сыворотке крови определяются антитела к клеткам островков Лангерганса.

ИНСД (II тип)

Диабет взрослых, чаще развивается после 40 лет. Для него характерны незначительные обменные нарушения, имеется относительная недостаточность инсулина. Вне беременности для компенсации требуется только диетотерапия и введение сахароснижающих препаратов. Редко встречаются сосудистые осложнения. Также имеет генетическую основу и характеризуется аутосомнодоминантным типом наследования. У 60-90 % больных имеется ожирение. Антитела к клеткам островков Лангерганса отсутствуют.

НАРУШЕННАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ - ранее описывалась как субкомпенсированный. химический диабет, асимптомный диабет, латентный диабет, непостоянство симптомов. Нарушенная толерантность к глюкозе нередко самостоятельно нормализуется. Нарушение толерантности к глюкозе устанавливается когда уровень глюкозы в крови натощак ниже 7.8 ммоль/л, а через два часа после сахарной нагрузки (75 мг глюкозы) он колеблется от 7,8 до 11,1 ммоль/л.

ДИАБЕТ БЕРЕМЕННЫХ (ГЕСТАЦИОННЫЙ ДИАБЕТ) Нарушение толерантности к глюкозе впервые выявлено во время

беременности. Женщины, страдавшие сахарным диабетом, в эту группу не

5

наступлении необходимо проводить пробу на толерантность к глюкозе. ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА:

Следствием недостатка в организме инсулина является нарушение утилизации тканями глюкозы и выраженное увеличение кетогенеза в печени, в результате чего в крови значительно повышается содержание глюкозы и накапливается ацетон, ацетоуксусная и В-оксимаслянная кислоты.

Клиника нарастающего кетоацидоза ("прекоматозного состояния").

У беременной появляется жажда, рвота, сонливость, анемия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Сознание сохранено, могут наблюдаться начальные нарушения психики. Прогрессирование кетоацидоза приводит к значительному обезвоживанию организма и потере электролитов, что обуславливает нарастание сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, развитие коматозного состояния.

Кетонемическая кома Клиника - характерно обезвоживание организма, олигурия, снижение

тургора кожи и упругости глазных яблок, снижение сухожильных рефлексов, адинамия, частый пульс слабого наполнения, падение АД, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, потеря сознания, коллапс. Иногда появляются боли в животе, болезненность печени при пальпации, что служит причиной ошибочного диагноза перитонита.

Лабораторное исследование - выраженная гипергликемия. гиперкетонемия, высокое содержание глюкозы и ацетона в моче, метаболический ацидоз, азотемия, гипокалиемия, гипонатриемия. высокий лейкоцитоз, увеличение гематокрита.

Некетонемическая гиперосмолярная кома Клиника отличается отсутствием запаха ацетона в выдыхаемом воздухе,

нарушении дыхания типа Куссмауля, наличием выраженного психомоторного возбуждения, значительная гипергликемия.

Лабораторное исследование - очень выраженная гипергликемия и глюкозурия. Содержание кетоновых тел не увеличено, ацетон в моче отсутствует. Наблюдается гипернатриемия, увеличение содержания мочевины в крови, повышение осмолярности крови, уровни РН и щелочного резерва существенно не изменены.

Гипогликемическое состояние Гипогликемия развивается при передозировке инсулина, повышении

чувствительности больных к инсулину или погрешностях в диете (отсутствие поступления в организм углеводов к моменту максимального действия инсулина).

Клиника - ранние симптомы: бледность, беспокойство, чувство страха, слабость, ощущение голода, потливость, тремор конечностей, онемение кончика языка, парастезии, учащение пульса. В дальнейшем нарушение координации движений, появление смазанности речи, афазия, психомоторное возбуждение, судороги, помутнение сознания, иногда делирий. При таких явлениях развивается коматозное состояние.

В отличие от кетоацидоза, который нарастает постепенно,

6

гипогликемическое состояние развивается в течении короткого промежутка времени. У некоторых больных так быстро, что ранние симптомы не замечают, а потеря сознания наступает как бы внезапно.

Таблица 1 Признаки диабетической кетонемической комы и гипогликемического

состояния

Диабетические микроангиопатии При сахарном диабете возникают генерализованные изменения в

базальных мембранах мелких сосудов глазного дна, почек, мышц, кожи, нервов. ЖКТ и др. органов. Основные проявления - диабетическая ретинопатия

игломерулосклероз.

Вразвитии диабетической ретинопатии различают несколько стадий:

1)появляются микроаневризмы, расширение вен сетчатки, образование экссудатов.

2)кровоизлияния, снижение зрения.

3)пролиферативная ретинопатия, которая может привести к отслойке сетчатки глаза и слепоте.

Начальным проявлением диабетического гломерулосклероза является протеинурия, затем отеки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, гипертензия, почечная недостаточность, уремия.

Во время беременности часто отмечается прогрессирование диабетической ретинопатии, а на фоне диабетического гломерулосклероза развивается тяжелая форма гестоза, в связи, с чем нередко возникает необходимость прервать беременность. Вследствии этого непременным условием ведения беременности при СД является постоянное офтальмологическое наблюдение и тщательное исследование функции почек с применением дополнительных методов исследования определение клиренса эндогенного креатинина, иммунохимический анализ и посев мочи).

Основной мерой профилактики диабетической ангиопатии является полноценная компенсация сахарного диабета.

ТЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ В настоящее время широко изучены особенности углеводного обмена у

беременных, рожениц, родильниц, страдающих СД. Отмечено более лабильное

-течение обменных процессов у беременных с СД во время беременности, повышенной склонности к таким осложнениям, как кетоацидоз и гипогликемическое состояние.

По мнению Н. Wittlinger и F.Willy (1972) развитие изменений можно условно разделить на 3 периода.

8

I период (приспособление) - до 16 недель беременности.

Характерно улучшение толерантности организма к углеводам и снижение потребности в инсулине (до 3056), что объясняется влиянием хорионического гонадотропина качественно повышать активность гликолитических элементов на периферии. Согласно точке зрения R. Hauschild (1972) эти изменения усугубляются более выраженной потерей углеводов (токсикоз 1 половины беременности) и усиленным расходом их в эмбриональном периоде. Противоположная точка зрения Е.П. Камышева и М.Т. Кузнецова (1969), которые наблюдали повышение потребности в инсулине с первых дней беременности.

II период - с 16 по 28-ю недели беременности.

В это время течение СД под влиянием активации гипофизарнонадпочечниковых и плацентарных гормонов стабилизируется на уровне, характерном для более высокой потребности организма в инсулине. Большинство исследователей отмечало со второй половины беременности ухудшение течения заболевания, что характеризовалось увеличением потребности организма в инсулине, появлением типичных жалоб, повышенной склонности к ацидозу. Ухудшение течения СД. по-видимому, связано с активацией контринсулярного действия плаценты.

III период начинается после 28 недель беременности.

Свойственная беременности инсулинорезистентность обусловлена возрастающей секрецией плацентарного лактогенного гормона. Это приводит к увеличению инсулинопотребности с максимумом на 31 нед. беременности. Кроме этого, наблюдается повышенная склонность к ацидозу, снижение толерантности к углеводам. Однако, к концу беременности отмечается снижение потребности организма в инсулине, что при стабильной дозе вводимого инсулина может привести к появлению гипогликемии, которая переносится беременными, но может значительно ухудшить состояние плода.

Значительное снижение потребности организма в инсулине следует рассматривать как прогностически неблагоприятный симптом. Педерсен (1979), Генес (1951) расценивают увеличение толерантности организма к углеводам как результат гиперактивности инсулярного аппарата плода. Worm (1959) выявил уменьшение синтеза контринсулярных гормонов плаценты. Отмеченное в исследованиях Е.Р. Романовой (1963) и Mestwerdt (1965) заметное ухудшение течения диабета у беременных после антенатальной гибели плода можно рассматривать как подтверждение зависимости уровня гликемии матери от активности инсулярного аппарата плода.

Роды.

Повышение продукции активных контринсулярных гормонов. наблюдаемое в родах и реактивно возникающее в ответ на родовой стресс, способствует ухудшению течения диабета, в связи, с чем у ряда рожениц повышается уровень гликемии, возникает опасность развития ацидоза. Однако, усиленное мышечное напряжение роженицы и часто наблюдающийся отказ от пищи во время родов оказывают противоположное действие, вследствии чего возможно развитие гипогликемического состояния, ослабление родовой

9

деятельности, особенно во II периоде. Послеродовый период.

Сразу же после родов толерантность организма к углеводам резко повышается, в связи, с чем необходимо уменьшить дозы вводимого инсулина (И.М. Грязнова 1975 г.. Essex. 1973 г.). В период лактации потребность в инсулине ниже, чем вне беременности. Особенно падает содержания сахара в крови после абдоминального кесарева сечения.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

По данным литературы у 75-85 % женщин, страдающих сахарным диабетом, беременность протекает с осложнениями. Первое место среди них занимает гестоз, затем следует многоводие, угроза прерывания беременности, крупный плод, инфекция мочевыводяших и половых путей, рвота беременных и др.

I половина беременности у большинства беременных с СД протекает без особых осложнений, частота ранних токсикозов, самопроизвольных прерываний беременности не > 10 %, что приближается к частоте этих осложнений у здоровых беременных женщин. Тяжелые формы ранних токсикозов встречаются редко. Исключением являются больные с наличием сосудистых осложнений диабета (диабетическая ретинопатия, интеркапиллярный гломерулосклероз), прогрессирование которого может осложнить течение беременности вплоть до появления необходимости ее прерывания.

II половина беременности - значительно повышается частота рано возникающих, плохо поддающихся лечению гестозов, выраженного многоводия, пиелонефритов, самопроизвольного прерывания беременности в поздние сроки.

Степени риска развития осложнений у беременных с сахарным диабетом: I степень - беременные с диабетом взрослых незначительной продолжительности, с латентным и гестационным диабетом, у которых сосудистые осложнения встречаются редко, представлены в основном

ангиопатией и ангиопапиллопатией сетчатки.

II степень - беременные с диабетом при наличии начальных, незначительно выраженных сосудистых осложнений.

III степень - 1 тип диабета, возникающий в детском и юношеском возрасте, осложняющийся пролиферирующей ретинопатией, нефропатией. ретинонефропатией. ишемической болезнью сердца.

При III степени риска беременность абсолютно противопоказана. ГЕСТОЗ

Гестозы у женщин, страдающих сахарным диабетом, встречаются с высокой частотой - до 30-50 % (Геннес – 85 %) и колебаниями ее в больших пределах. Частота гестозов зависит от тяжести течения сахарного диабета, степени его компенсации, длительности и типа СД. наличия других осложнений беременности, сопутствующих заболеваний. Отмечено, что данное осложнение чаще развивается у больных, имевших гипергликемию в I

10

триместре беременности.

Кособенностям течения гестоза следует отнести раннее появление первых признаков заболевания - в 26-28 нед. а иногда и раньше, быстроту развития и стойкость симптомов, длительность течения и неустойчивый эффект от проводимой терапии. Среди симптомов преобладает гипертензия (артериальное давление от 135/90 до 170/110 мм рт.ст.). Протеинурия имеется не всегда и величина ее в большинстве случаев невелика. Нередко развитие гестоза совпадает с декомпенсацией СД.

При сахарном диабете имеется много факторов, предрасполагающих к развитию гестоза. На первый план нужно вынести генерализованное поражение сосудов в виде микроангиопатий. нередко наблюдаемых при СД. При тяжелых формах сахарного диабета наступление беременности, вызывая глубокие метаболические и гормональные изменения, усугубляет течение диабетической нефропатии и ретинопатии. Поражаются сосуды плаценты, возникают нарушения ее гормональной функции и снижение маточно-плацентарного кровообращения, что способствует развитию гестоза. Немалая роль принадлежит многоводию и крупным размерам внутриутробного плода, которые у женщин и без сахарного диабета являются факторами, способствующими развитию гестоза. Кроме того, имеет значение и частое присоединение инфекции мочеполовых органов.

Кпричинам развития гестоза причисляют гипоплазию половых органов, отмечаемую у женщин с диабетом, возникающим в детском возрасте, изменения в матке, дисфункцию плаценты.

Необходимо отметить, что:

1) Наличие у беременной с СД только отеков должно рассматриваться как проявление тяжелой формы гестоза. Увеличение тяжести гестоза повышает возможность летального исхода для беременной.

2) При осложнении беременности гестозом у женщин с сахарным диабетом вероятно развитие после родов диабетической нефропатии.

Сочетание СД с тяжелым гестозом создает крайне неблагоприятные условия для развития плода (перинатальная смертность в 2 раза выше).

Лечебная тактика:

При развитии гестоза у больных с СД проводится комплексная, патогенетически обоснованная терапия, подобранная индивидуально с учетом типа СД, тяжести основного заболевания, его длительности, переносимости лекарств, состояния внутриутробного плода.

Имеется ряд особенностей лечения гестоза при СД:

-беременным противопоказаны разгрузочные дни в связи с обязательным приемом углеводов на фоне инсулинотерапии, отсутствие их в рационе может вызвать развитие кетоацидоза, учитывая склонность к развитию ацидоза у беременных с СД, следует широко применять ощелачивающую терапию (минеральную воду - Боржоми, Ессентуки, свечи или микроклизмы с натрием бикарбонатом 2 % - 300 1-2 раза в сутки),

-включение диуретиков в инфузионную терапия у беременных нецелесообразно. При необходимости диуретики применяются лишь