5 курс / Госпитальная педиатрия / Педиатрия Майданник В.Г

Форма желудочковых экстрасистолических комплексов в одном и том же отведении может быть одинаковой (мономорфные экстрасистолы) или разной (полиморфные экстрасистолы). Полиморфные экстрасистолы могут свидетельствовать о существовании разных источников эктопии. Но полиморфизм экстрасистол может отмечаться и при едином источнике их возникновения, что связано с особенностями функционального состояния проводящей системы желудочков. При значительных различиях интервалов сцепления и одинаковой форме экстрасистол следует подумать о парасистолии.

В некоторых случаях желудочковая экстрасистолия приобретает упорядоченный характер (аллоритмия), при котором экстрасистолы возникают в определенной последовательности после возбуждений основного ритма (би-, три-, квадригеминия).

Желудочковые экстрасистолы характеризуются удлиненным, постэкстрасистолическим интервалом, полной компенсаторной паузой, так как экстрасистола не разряжает ретроградно синусовый узел. Возможно расположение желудочковых экстрасистол между двумя сокращениями синусового ритма (интерполированные экстрасистолы).

Можно отметить и некоторые особенности морфологии желудочковых экстрасистол, зависящие от их этиологии. Относительно «благоприятные» (функциональные) желудочковые экстрасистолы обычно высокоамплитудные (более 20 мм), ширина QRS не превышает 0,12 с, сегмент ST дискордантен к QRS, волна Τ асимметрична. Желудочковые экстрасистолы, связанные с органическими изменениями в сердце, чаще низковольтные, QRS зазубрен и не напоминает форму блокады ножек пучка Гиса, сегмент ST и зубец Τ могут быть направлены в ту же сторону, что и комплекс QRS.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ. У здоровых детей редкие желудочковые экстрасистолы в большинстве случаев практически не ощущаются и никак не влияют на гемодинамику. Естественно, лечения в таких случаях не требуется, функциональные экстрасистолы у невротизированных детей субъективно переносятся тяжело, хотя и не являются признаком тяжелого поражения миокарда. Существует даже правило, хотя и не абсолютное, что чем больше ощущаются экстрасистолы, тем менее вероятно тяжелое поражение миокарда.

При органических заболеваниях сердца желудочковые экстрасистолы влияют на гемодинамику и имеют определенное диагностическое и прогностическое значение. Частые желудочковые экстрасистолы свидетельствуют о серьезном поражении миокарда, достоверно снижают минутный объем и ухудшают регионарную и системную гемодинамику.

Наиболее опасны ранние экстрасистолы, при которых экстрасистолический QRS наслаивается на волну Τ предшествующего комплекса. В этих случаях экстрасистола может попасть в «ранимую фазу» и спровоцировать фибрилляцию желудочков.

Правда, исследования последних лет указывают на то, что желудочковая тахикардия может возникать и вне связи со злокачественными экстрасистолами, и в этом смысле не только феномен «R на Т» является прогностически серьезным.

311

Дигиталисно-токсическая желудочковая экстрасистолия проявляется в виде монотонных полиморфных экстрасистол или бигиминии, особенно в сочетании с АВ блокадой. Политопные экстрасистолы часто встречаются при нарушениях электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

ЛЕЧЕНИЕ. Выбор методов лечения и антиаритмических средств диктуется происхождением экстрасистолии, ее топикой, влиянием на гемодинамику и прогностическим значением.

Функциональные желудочковые экстрасистолы нейрогенного (психогенного) происхождения требуют урегулирования психоэмоционального статуса с использованием немедикаментозных и медикаментозных воздействий. При гиперадренергических реакциях показано применение бета-адреноблокаторов (анаприлин).

Рефлекторная желудочковая экстрасистол и я парасимпатического генеза устраняется по тем же принципам, что и аналогичный вариант предсердной экстрасистолии, путем уменьшения вагусных воздействий со стороны желудочно-кишечного тракта (режим питания, прием спазмолитиков, желчегонных средств, ферментных препаратов). Целесообразно бывает назначение беллатаминала, при брадикардии — метацина.

Лечение экстрасистолии органической природы во многом определяется характером основною заболевания.

Обычно используются различные антиаритмические препараты, подбираемые индивидуально эмпирически или востром фармакологическом тесте. Следует еще раз отметить, что длительное применение антиаритмических препаратов 1C и 1А класса связано с риском развития аритмогенного действия, а препараты 1В класса, которые можно применить внутрь (токаинид, дифенин), не отличаются высокой эффективностью. Иногда после подавления экстрасистолии и последующего относительно недлительного применения (в течение 2—4 недель) препаратов I класса, аритмия не возобновляется. Но если возникает необходимость длительной поддерживающей терапии, предпочтение отдается препаратам II— IV классов. При комбинации суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол применяются препараты 1А, 1C класса, бста-адреноблока- торы. В тех случаях, когда другие антиаритмические средства неэффективны, используется кордарон, но в связи с тем, что кордарон довольно часто вызывает побочные эффекты, ею следует применять только в случаях тяжелых или угрожающих развитием внезапной смерти аритмий.

Назначение антиаритмических препаратов следует сочетать с препаратами калия (аспаркам, панангин). Калий, в том числе внутривенно, используется при дигиталисно-токсической экстрасистолии. В случаях остро возникающей на фоне гликозидотерапии частой желудочковой экстрасистолии может быть введен лидокаин. При высокой чувствительности больных к сердечным гликозидам возможно их сочетание с лифенином, который наряду с подавлением желудочковой экстрасистолии может укорачивать (восстанавливать) атриовентрикулярное проведение. Гликозидная экстрасистолия может устраняться бета-адреноблокаторами.

Желудочковая экстрасистолия считается одним из важнейших противопоказаний к лечению сердечными гликозидами. Однако уже давно

312

подмечено, что экстрасистолы могут не только появляться, но и исчезать под влиянием сердечных гликозидов. Если причины экстрасистолии кроются в дистрофических изменениях миокарда, то восстановление нарушенного обмена под влиянием сердечных гликозидов, прямое или косвенное, опосредованное улучшением условий гемодинамики, может привести к их устранению. Экстрасистол и я вегетативного' (симпатического) происхождения может быть снята ваготропным влиянием гликозидов. Если экстрасистолы существуют до приема гликозидов, их можно попытаться использовать, соблюдая при этом крайнюю осторожность. Экстрасистолы, возникающие на фоне гликозидотерапии, вероятнее всего имеют дигиталисно-токсическое происхождение и требуют отмены сердечных гликозидов.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ (ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ)

Мерцательная аритмия характеризуется дезорганизацией электрических процессов в предсердиях с формированием в них от 400 до 700 импульсов в минуту, возбуждающих лишь отдельные группы мышечных волокон. При этом исчезают координированные систолические сокращения предсердий, а желудочковые сокращения становятся нерегулярными.

Мерцательная аритмия является одним из самых тяжелых и в то же время малоизученных нарушений ритма у детей. В педиатрической практике мерцательная аритмия встречается достаточно редко, составляя около 1,5% всей сердечно-сосудистой патологии и 5,6% всех нарушений сердечного ритма. С возрастом частота данной аритмии в популяции возрастает и улиц старше 60 лет достигает 13%. Такая высокая частота встречаемости данной патологии у взрослых послужила основанием для проведения обширных, в том числе международных, коллаборативных исследований и разработки методов медикаментозной и хирургической коррекции. В то же время невозможность объединить в условиях одной клиники достаточное количество наблюдений за детьми с мерцательной аритмией ограничила педиатрические исследования описанием единичных клинических наблюдений. Вместе с тем, высокая частота осложнений, таких как сердечная недостаточность, тромбоэмболии, аритмогенная кардиомиопатия, остановка сердца и связанный с ними высокий (17—21%) риск летального исхода ставят проблему диагностики и лечения мерцательной аритмии у детей в ряд наиболее актуальных педиатрических проблем.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Современные принципы классификации мерцательной аритмии основываются на анализе характера клинического течения, этиологических факторов и электрофизиологических механизмов. Выделяют пароксизмальную и хроническую формы мерцания. В отличие от взрослых в подавляющем большинстве случаев у детей диагностируется хроническая форма, которая встречается в 64% случаев.

313

Согласно электрофизиологической классификации, принято выделять фибрилляцию и трепетание предсердий. Во время фибрилляции в миокарде предсердий происходит полная дезорганизация электрических процессов. От 400 до 700 беспорядочных импульсов в минуту охватывают лишь отдельные мышечные волокна или небольшие группы волокон, что исключает возможность координированного систолического сокращения предсердий. В отличие от фибрилляции, при трепетании предсердий отмечается правильный координированный предсердный ритм с частотой от 250 до 300 в минуту.

ЭТИОЛОГИЯ. Среди этиологических факторов, способствующих возникновению мерцательной аритмии, выделяют врожденные пороки сердца (транспозиция магистральных артерий, дефект межпредсердной перегородки, тетрада Фалло, атриовентрикулярная коммуникация, аномальный дренаж легочных вен, врожденная митральная недостаточность, аномалия Эбштейна).

В 30% случаев мерцательная аритмия встречается при отсутствии органического поражения миокарда и расценивается как идиопатическая. Отдельно выделяется мерцательная аритмия как раннее или позднее послеоперационное осложнение. Морфологическим субстратом аритмии у детей в этих случаях служит повреждение проводящей системы сердца (особенно зоны синусового узла), манипуляции в области мелких ветвей коронарных артерий и коронарного синуса, формирование Рубцовых тканей. Наиболее высок риск развития аритмии у пациентов после внутрипредсердной коррекции транспозиции магистральных артерий.

Наиболее часто имеет место идиопатическая форма мерцательной аритмии — в 30% случаев, на долю врожденных пороков сердца приходится 25%, а остальные случаи равномерно представлены фиброэластозом, кардиомиопатиями, опухолями правого предсердия и послеоперационными осложнениями.

ПАТОГЕНЕЗ. Экспериментально и клинически доказана возможность существования трех основных механизмов мерцательной аритмии: циркуляции (re-entry) волны электрического возбуждения по миокарду предсердий, частого образования импульсов в нескольких эктопических предсердных очагах и ранней, или задержанной, деполяризации, исходящей от основного потенциала действия. Наиболее хорошо изучен первый из трех перечисленных механизмов.

Имеется большое число экспериментальных наблюдений, показывающих, что циркуляция возбуждения вокруг анатомических отверстий, патологических препятствий, рубцовой ткани может вызывать мерцание предсердий. При фиброзе или растяжении предсердной ткани происходит электрическая фрагментация участков миокарда предсердий, что способствует формированию устойчивой циркуляции патологического возбуждения. Предполагают, что возникающее во время мерцательной аритмии перерастяжение предсердий в свою очередь ведет к изменению состояния мембранных калиевых каналов, вовлеченных в процесс реполяризации, что увеличивает длительность рефрактерного периода

314

ипотенциала действия. Поэтому длительно существующая мерцательная аритмия, как правило, рецидивирует после восстановления синусового ритма.

Вреализации конкретного электрофизиологического механизма аномального возбуждения предсердий при мерцательной аритмии определенная роль принадлежит изменению неировегетативнои регуляции сердечного ритма. Вероятность возникновения мерцания предсердий линейно возрастает при увеличении частоты вагусной стимуляции сердца. В этих случаях ацетилхолин блокирует медленные кальциевые каналы, что приводит к уменьшению эффективного рефрактерного периода

иувеличению скорости проведения по предсердному миокарду. В эксперименте на животных стимуляция вагуса вызывала увеличение частоты мерцания.

Впоследнее время уделяется внимание теории раннего апоптоза клеток предсердной ткани, или «программируемой клеточной гибели». Апоптоз — это физиологическая клеточная гибель, когда быстро и без последующего воспаления удаляются генетически несостоятельные и «старые» клетки, что в итоге способствует сохранению нормальной тканевой структуры. Ранняя гибель кардиомиоцитов приводит к возникновению аритмогенных нарушений.

Определенная роль в патогенезе мерцательной аритмии принадлежит гормональному дисбалансу. Наиболее изучено действие тиреоидных гормонов на миокард, заключающееся в разобщении окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания. В результате снижается содержание АТФ и других энергетических субстратов, увеличивается число адренореиепторов и их чувствительность, снижается концентрация ионов калия и повышается содержание ионов натрия, что приводит к снижению пороговой возбудимости миокарда в различных участках предсердной ткани.

Важное значение в возникновении и поддержании фибрилляции предсердий придается нарушению функциональной активности синусового узла (синдром слабости синусового узла) и активации дополнительных проводящих путей (синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ заболевания у детей зависят от формы мерцательной аритмии, возраста ребенка, наличия сопутствующих поражений сердца и степени атриовентрикулярного проведения импульсов.

Самочувствие детей, несмотря на тяжелое нарушение ритма, страдает не всегда. Часто дети с хронической формой мерцательной аритмии в течение ряда лет не имеют признаков сердечной декомпенсации и не получают антиаритмических препаратов. При сохранной систолической функции миокарда желудочков и нормальной частоте ритма сердца состояние детей может длительно оставаться стабильным, жалобы, как правило, отсутствуют, что не позволяет своевременно диагностировать заболевание. Данная форма аритмии более чем у 60% детей обнаруживается при скрининговых и профилактических обследованиях. В остальных случаях причиной обращения к врачу может послужить появление признаков недостаточности кровообращения — одышки при физической нагрузке и в покое, сердцебиения.

315

При идиопатическом хроническом мерцании предсердий дети старшего возраста обращаются с жалобами на кардиалгии, головную боль и головокружение. Длительно существующая мерцательная аритмия сопровождается развитием аритмогенной кардиомиопатии, проявления которой исчезают после восстановления синусового ритма или замедления частоты сокращения желудочков.

В отличие от хронической, пароксизмальная форма мерцательной аритмии всегда проявляется резким нарушением самочувствия ребенка. У детей раннего возраста отмечается выраженное беспокойство, отказ от еды, бледность кожных покровов, тахипноэ, повышенная потливость, цианоз носогубного треугольника, рвота. При мерцательной аритмии из нормального цикла сердечного сокращения исключается или является функционально неэффективной систола предсердий. Вследствие этого уменьшается наполнение желудочков, что клинически наиболее значимо у новорожденных и детей младшего возраста. Высокая частота проведения импульсов на желудочки (1:1 и 2:1) приводит к нарушению гемодинамики на фоне резкого укорочения фазы диастолического расслабления желудочков и снижения минутного объема сердца. Развиваются сердечная недостаточность и клинические проявления гипоксии мозга. У детей старшего возраста приступ мерцания предсердий сопровождается ощущениями сердцебиения (при высокой частоте сокращения желудочков), перебоев и болей в области сердца. Ритм сердца неправильный, нередко отмечается дефицит пульса. Возможно развитие предсинкопальных и синкопальных состояний.

При большинстве врожденных пороков сердца появление мерцательной аритмии резко ухудшает состояние ребенка и способствует более быстрому развитию декомпенсации. Риск тромбоэмболии высок у пациентов с изначальным нарушением свертывающей системы крови, например у больных с «синими» пороками сердца.

Группу риска по возникновению мерцательной аритмии составляют: новорожденные (без врожденных пороков сердца), имеющие клинические признаки постгипоксической энцефалопатии, брадикардию, замедление внутрипредсердной и атриовентрикулярной проводимости; пациенты с дилатацией левого или правого предсердий (более 50% от верхней границы возрастной нормы поданным эхокардиографии); дети с выраженной недостаточностью митрального или трикуспидального клапанов; дети с синдромом Вольфа— Паркинсона-Уайта; дети с синдромом слабости синусового узла; дети, оперированные по поводу врожденных пороков сердца.

ЭКГ-ДИАГНОСТИКА. При аускультации можно только заподозрить нарушение ритма по нерегулярным хаотичным сердечным сокращениям. Диагноз устанавливается после электрокардиографического обследования.

Признаками трепетания предсердий на ЭКГ являются (рис. 46): быстрые регулярные пилообразные волны (F-волны) в двух и более отведениях: частота F-волн от 250 до 350 в минуту, отсутствие изоэлектриче-

316

ской линии; нерегулярные желудочковые комплексы нормальной морфологии или деформированные вследствие наложения на F-волны или аномального проведения импульса по дополнительным проводящим путям.

Фибрилляция предсердий распознается по следующим признакам (рис. 46): на ЭКГ регистрируются различные по амплитуде, морфологии и продолжительности F-волны на фоне отсутствия предсердного зубца Р, частота F-волн от 400 до 700 в минуту; нерегулярный желудочковый ритм; нормальные или аберрантные комплексы QRS. Считают, что крупноволновая фибрилляция предсердий коррелирует с увеличением размеров предсердий.

В большинстве случаев при мерцательной аритмии у новорожденных и детей раннего возраста атриовентрикулярное проведение ускорено и может распространяться на желудочки с коэффициентом 2:1 и 1:1. Другая группа детей с риском быстрого атриовентрикулярного проведения — больные с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта, у которых имеется высокий риск развития фибрилляции желудочков. У детей старшего возраста в большинстве случаев имеет место атриовентрикулярное проведение с коэффициентами 3:1—4:1.

Холтеровское мониторирование ЭКГ в течение 24 ч позволяет в первую очередь выявить мерцательную аритмию как причину синкопальных состояний. Для этого необходима, как правило, многократная запись или длительное (до 7 дней) мониторирование в режиме «по требованию». В ряде случаев при этом исследовании удается зарегистрировать короткие пробежки мерцательной аритмии, не сопровождающиеся клинической симптоматикой, которые позволяют оценить время восстановления функции синусового узла и тем самым исключить или диагностировать синдром слабости синусового узла. Особую ценность для определения клинического состояния больного и прогноза имеет оценка длительности пауз сердечного ритма. Асистолия более 1,5 с у детей в возрасте до 5 лет и более 2 с у более старших детей должна рассматриваться как фактор риска развития синкопальных состояний.

До середины 90-х годов обязательным методом исследования при мерцательной аритмии считали чреспищеводную программированную электрическую стимуляцию предсердий. Однако в последние годы показано, что корреляция значений ряда основных показателей, получен-

а

б

Рис. 46. ЭКГ изменения при трепетании (а) и фибрилляции (б) предсердий

317

ных при этом исследовании и методом холтеровского мониторирования, очень высока, что позволяет ограничить показания к проведению чреспищеводной стимуляции у детей с мерцательной аритмией.

Эхокардиографическое исследование применяется для оценки параметров внутрисердечной гемодинамики, выявления врожденных пороков сердца, опухолей, признаков аритмогенной дисплазии предсердий и другой органической патологии сердца. Нестабильность гемодинамики при возникновении мерцания предсердий более вероятна при наличии систолической дисфункции левого желудочка или в тех случаях, когда за счет сокращения левого предсердия обеспечивается более 40% наполнения левого желудочка. Электрокардиография высокого разрешения является новым методом прогнозирования развития пароксизмов мерцательной аритмии на основании оценки параметров поздних потенциалов предсердий. Кроме того, у 40—45% больных с мерцательной аритмией выявляются и поздние потенциалы желудочков, что требует дальнейшего исследования для установления возможности их взаимосвязи.

ЛЕЧЕНИЕ. Часто рецидивирующие пароксизмы мерцательной аритмии, длительные эпизоды аритмии с развитием аритмогенной кардиопатии значительно снижают трудоспособность и качество жизни больных, требуя проведения дифференцированной превентивной фармакологической терапии.

Лечение мерцательной аритмии предполагает три этапа: конверсию ритма, поддержание синусового ритма и контроль атриовентрикулярного проведения и ритма желудочков.

При остро возникшей аритмии на первый план выступают мероприятия по конверсии ритма. Электроимпульсная терапия, используемая в терапевтической практике, для педиатров не всегда применима. Метод фармакологической кардиоверсии является методом выбора для купирования аритмии у детей. Важно отметить, что эффективность терапии зависит от длительности эпизода аритмии.

Из антиаритмических препаратов наиболее часто и давно используется дигоксин. Он показан детям с признаками сердечной недостаточности в сочетании с другими антиаритмическими препаратами (1А группы) при купировании аритмии либо для контроля атриовептрикулярного проведения при хронической форме аритмии. Дигоксин противопоказан при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта.

Из I класса антиаритмических препаратов для конверсии ритма используют препараты 1А класса (хинидин, аймалин, неогилуритмал, прокаинамид, дизопирамид) и 1C класса (пропафенон /ритмонорм/), флекаинид). Дающие паголитический эффект препараты 1А класса следует применять совместно с дигоксином, чтобы избежать проведения на желудочки во время тахикардии 1:1 и развития фибрилляции желудочков. Эти препараты наиболее эффективны при идиопатической мерцательной аритмии, их не следует применять при значительном нарушении сократительной функции миокарда желудочков.

Антиаритмические препараты 11 класса — бета-адреноблокаторы (пропранолол) могут быть эффективными при купировании пароксизмов

318

симпатикозависимой фибрилляции предсердий и не применяются для терапии вагозависимой формы; при хронической фибрилляции или трепетании предсердий препараты этого класса можно использовать для контроля частоты желудочкового ритма.

Назначение антиаритмического препарата III класса — амиодарона внутрь — медленный, недостаточно эффективный метод восстановления синусового ритма, препарат часто оказывает действие даже в случаях длительно существующей аритмии. При хронической форме мерцательной аритмии амиодарон используется для контроля ритма желудочков. Применение соталола, также относящегося к этой группе, ограничивается регуляцией желудочкового ответа при тахиформе аритмии.

Применение антагонистов кальциевых каналов — IV класс антиаритмических препаратов (верапамил) показано для контроля частоты желудочкового ритма. Препарат противопоказан при синдроме Вольфа—Пар- кинсона—Уайта.

Назначение антиаритмических препаратов противопоказано пациентам с брадисистолической формой аритмии. Перспективным направлением совершенствования методов медикаментозной терапии мерцательной аритмии в детском возрасте является применение мембраностабилизирующих, антиоксидантных и нейрометаболических препаратов, воздействующих на нейровегетативные и метаболические механизмы аритмии.

Показанием для хирургического лечения аритмии является отсутствие эффекта от проводимой терапии и нарастание признаков сердечной декомпенсации.

Немедикаментозное лечение включает проведение следующих методик: закрытой радиочастотной катетерной аблации аритмогенных зон правого предсердия в зоне «istmus» (у больных с идиопатическим трепетанием); 2) операций «коридор» и «лабиринт», разделяющих миокард предсердий на небольшие участки и предотвращающих циркуляцию возбуждения; 3) катетерной аблации атриовентрикулярного соединения с последующей имплантацией двухкамерного электрокардиостимулятора; 4) имплантации предсердного дефибриллятора; 5) у детей, имеющих сочетание врожденного порока сердца и мерцательной аритмии, во время операции проводится одномоментная коррекция порока и аритмии. Нормализация гемодинамики после хирургической коррекции порока даже без хирургического лечения аритмии в большинстве случаев приводит к восстановлению ритма или к успеху антиаритмической терапии.

ПРОГНОЗ. По некоторым данным летальность составляет 17% в первые 3 года от манифестации аритмии. Вероятность неблагоприятного исхода повышается у детей с органической сердечной патологией, при развитии кардиомиопатии, увеличении размеров предсердий поданным эхокардиографии и резистентности к медикаментозной терапии. Внезапная смерть может быть связана с проаритмическим эффектом лекарственных препаратов. В то же время эффективное использование антиаритмиков снижает риск внезапной смерти в 4 раза и риск развития сердечной недостаточности в 2,5 раза.

319

НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ (БЛОКАДЫ СЕРДЦА)

Классификация нарушений проведения учитывает место возникновения, степень (глубину) и постоянство или вариабельность. Основной принцип классификации блокад — топический. Наиболее чувствительны в отношении нарушения проведения импульсов места контакта различных участков проводяшей системы друг с другом и с сократительным миокардом. Различают 3 степени нарушений проведения: I степень — удлинение времени проведения; II степень — проведение не всех импульсов; III степень — полное непроведение. По устойчивости существования блокады делятся на острые или преходящие (транзиторные), перемежающиеся (интермиттирующие) и постоянные (фиксированные).

Блокады проведения импульсов могут зависеть от следующих основных причин: 1) нарушений электрических процессов; 2) анатомических изменений в проводящей системе: 3) частоты ритма (тахи- и брадизависимые).

СИНОАТРИАЛЬНАЯ (СА) БЛОКАДА характеризуется нарушением проведения импульса от синусового узла к предсердиям.

ЭТИОЛОГИЯ СА блокад во многом совпадает с этиологией синдрома слабости синусового узла (СССУ) и других синусовых дисфункций — это дегенеративное кальцинирующее поражение внутрисердечных структур, многочисленная и разнообразная патология миокарда, регуляторные дисфункции (чрезмерная ваготония), токсические (в том числе медикаментозные) воздействия. СА блокады могут быть одним из проявлений

СССУ.

ЭКГ-ДИАГНОСТИКА. При СА блокаде I степени наблюдается замедление проведения импульсов от СА узла к миокарду предсердий. Но ЭКГ исследование не позволяет это выявить, т.к. наружная ЭКГ не фиксирует возбуждение синусового узла, а зубец Ρ формируется деполяризацией миокарда предсердий. Время синоатриального проведения может быть оценено только с помощью специальных электрокардиографических методов. Клинических проявлений СА блокада 1 степени не имеет.

СА блокада II степени (неполная СА блокада) характеризуется блокированием одного или нескольких подряд синусовых импульсов. Это проявляется выпадением одного или нескольких синусовых циклов (зубцов Ρ и комплексов QRS). Возникающие паузы могут быть кратными 2, реже 3—4 основным интервалам Ρ—Ρ, но часто прерываются пассивными выскальзывающими комплексами или ритмами. При клинико-электро- кардиографической характеристике СА блокады II степени различают 2 основных типа:

СА блокада II степени I типа (периодика Венкенбаха в СА соединении) характеризуется выпадением синусового комплекса, которому предшествует последовательное укорочение интервалов Р-Р (рис. 47). При этом

320