5 курс / Госпитальная педиатрия / Костюченко_А_Л_,_Филин_В_И_Неотложная_панкреатология_Справочник

ражение этого образования распознается во время экст¬ ренного внутрибрюшного вмешательства, выполняемого в связи с симптомами «острого живота». Операция в таких случаях направлена как на лечение ОП, так и самого по¬ рока развития.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Наиболее часто хронический панкреатит (ХП) развива¬ ется у детей, перенесших ОП, или возникает при таких врожденных заболеваниях, как муковисцидоз.

Клиника. ХП проявляется приступами рецидивирующих болей в животе и клинической картиной экзокринной не¬ достаточности ПЖ. Приступ болей обычно продолжается 2—3 дня, но иногда может затянуться на недельный срок и более. На высоте болевого приступа выявляют умерен¬ ное напряжение передней брюшной стенки в верхней по¬ ловине живота и выраженную болезненность при пальпа¬ ции живота. Лишь иногда удается пальпировать уплотнен¬ ную ПЖ.

У детей также встречается ХП с постоянными болями, усиливающимися после каждого приема пищи. Диспептические расстройства проявляются тошнотой и, менее час¬ то, рвотой, возникающей на высоте болевого приступа. Возможна и преимущественно диспептическая форма ХП, для которой характерны поносы, чередующиеся с нормаль¬ ным стулом или даже запорами, выраженный метеоризм. Во время болевого приступа повышается сывороточная ак¬ тивность панкреатических ферментов. Вне приступа актив¬ ность таких ферментов в дуоденальном соке, крови и моче снижена. При УЗИ у таких пациентов обнаруживают эхографические признаки поражения ПЖ; в периоде обостре¬ ния заболевания могут фиксироваться признаки мелкооча¬ гового панкреонекроза.

Лечение. Нередко в связи с рубцовой деформацией и острой непроходимостью панкреатических протоков, нали¬ чием множественных кистозных полостей, заполненных кон¬ крементами, при отсутствии эффекта от консервативного

лечения (антибрадикининовые анальгетики, спазмолитики, антиферменты) таких больных приходится оперировать. При наличии камней в панкреатических протоках, вызывающих их непроходимость, операция сводится к широкому вскры¬ тию главного панкреатического протока, удалению камней и наложению панкреатодуоденостомии. Если наиболее зна¬ чительные патологические изменения выявляются в хвос¬ товом отделе и теле ПЖ, целесообразна ее левосторон¬ няя резекция.

Кисты поджелудочной железы — возможный вариант страдания у детей. Врожденные (истинные) кисты с внут¬ ренней эпителиальной выстилкой у детей встречаются чаще, чем у взрослых. Диагностика этого заболевания ПЖ опи¬ рается на те же критерии, что и у взрослых пациентов (см. стр. 247). Лечение кист ПЖ у детей — оперативное, и по своему характеру оно не отличается от операций, которые выполняют при кистах и псевдокистах ПЖ у взрослых боль¬ ных. Операция первого выбора при лечении врожденных кист — цистэктомия или резекция ПЖ с кистой.

ОСОБЕННОСТИ НЕОТЛОЖНОЙ ПАНКРЕАТОЛОГИИ В СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ

Определенные отличия неотложных состояний в связи с заболеваниями ПЖ у больных пожилого и старческого возраста определяются возрастными изменениями парен¬ химы и протоков ПЖ, как органного кровотока, так и кро¬ вообращения в крупных сосудах брюшной полости и забрюшинного пространства. В старческом возрасте умень¬ шаются размеры ацинусов ПЖ и их количество, происходит разрастание жировой ткани между дольками и внутри их, возможно также разрастание фиброзной ткани между доль¬ ками и по ходу протоков с явлениями склероза. У некото¬ рых умерших на аутопсии выявляется явная атрофия па¬ ренхимы ПЖ. В связи с этими дегенеративно-дистрофи¬ ческими изменениями у пациентов пожилого и старческого возраста нередко наблюдается отчетливая экзокринная не¬ достаточность ПЖ.

Характерной морфоструктурной особенностью ПЖ в стар¬ ческом возрасте является уменьшение количества островков Лангерганса. В некоторых случаях они единичны, что слу¬ жит причиной эндокринной недостаточности и готовности к развитию сахарного диабета. Сахарный диабет у больных старческого возраста дает более тяжелые органные ослож¬ нения, чем у пациентов молодого и среднего возраста.

Помимо паренхиматозных изменений ПЖ в старческом возрасте выявляются существенные патологические изме¬ нения и в протоковой системе. К ним относятся метапла¬ зия эпителия панкреатических протоков, их кистозное рас¬ ширение с нередким наличием конкрементов. Нарастание протоковой непроходимости и протоковая гипертензия мо¬ гут способствовать развитию острого и хронического пан¬ креатита. Метаплазия протокового эпителия способствует

308

повышению частоты опухолей, и прежде всего рака ПЖ, у пожилых пациентов.

Ишемия ПЖ представляет нередкое патологическое яв¬ ление в пожилом и старческом возрасте, и ее симптомати¬ ка в большой мере зависит от стеноза или окклюзии чрев¬ ного артериального ствола и его ветвей. Экстравазальный стеноз вызывается сдавлением чревного ствола фиброзноизмененной срединной дугообразной связкой и медиаль¬ ными ножками диафрагмы, а также ганглионарными и нейроглиозными тканями чревного сплетения. Отдельно надо выделить сдавление питающих сосудов увеличенной и плот¬ ной ПЖ при хроническом псевдотуморозном панкреатите. Интравазальные окклюзии вызываются атеросклеротическим поражением чревного артериального ствола, хроничес¬ ким тромбангитом или тромбоэмболией атероматозными массами. Особо следует выделить диабетическую ангиопатию, которая приводит к тяжелым паренхиматозным изме¬ нениям ПЖ в сочетании со склеротической облитерацией сосудов. Ишемия ПЖ может быть хронической или острой.

Хроническая ишемия ПЖ (хронический ишемический панкреатит) развивается в рамках абдоминального ишемического синдрома (АИС). Если у больных молодого возра¬ ста развитие АИС связано чаще с экстравазальным стено¬ зом чревного ствола, то в пожилом и старческом возрасте преобладающее значение в его развитии принадлежит эндовазальной окклюзии, прежде всего атеросклеротического происхождения. Это патологическое явление приводит к поступательному нарастанию дистрофических и атрофических изменений в паренхиме ПЖ (дистрофической панкреатопатии) со снижением ее экзокринной функции. Морфо¬ логические изменения и степень функциональной недоста¬ точности ПЖ находятся в прямой зависимости от степени сосудистой окклюзии.

Наиболее характерной чертой клиники АИС являются боли в верхнем отделе живота постоянного характера, либо

309

АИС протекает с периодическими приступообразными уси¬ лениями постоянных болей, либо боли бывают чисто при¬ ступообразными, что часто приводит к срочной госпитали¬ зации пациента. Возникновение и усиление болей отчетли¬ во связано с приемом пищи. Провоцирует усиление болей и избыточная физическая нагрузка. Примерно у 2/3 боль¬ ных отмечают иррадиацию болей разнообразного харак¬ тера, чаще всего в поясницу и лопаточные области. Поми¬ мо болей, больные с АИС испытывают чувство тяжести и распирания в надчревной области, общую слабость, сни¬ жение работоспособности как следствие отчетливой мальдигестии.

Диагностика. Основными объективными симптомами АИС считаются болезненность при пальпации верхней по¬ ловины живота и систолический стенотический шум при выслушивании зоны чревного ствола. На клинику хрони¬ ческой ишемии могут наслаиваться симптомы функциональ¬ ных расстройств других органов пищеварения. Окклюзию чревного ствола диагностируют с помощью допплерографии и ангиографии. Характерным для интравазальной атеросклеротической окклюзии является одновременное по¬ ражение брюшной аорты, почечных и подвздошных сосу¬ дов. При использовании в качестве диагностического метода УЗИ панкреатодуоденальной зоны выявляет те или иные изменения структуры ПЖ.

Радикальное лечение окклюзии чревного ствола толь¬ ко хирургическое. Его проводят при субкомпенсированном или декомпенсированном АИС. Характер вмешательства оп¬ ределяется видом окклюзии. При экстравазальном стенозировании рассекают дугообразную связку и ножки диаф¬ рагмы, выделяют чревную артерию из фиброзной ткани, удаляют прилежащие к артерии ганглии солнечного спле¬ тения и проводят периартериальную десимпатизацию чрев¬ ного ствола. При интравазальной окклюзии методами вы¬ бора хирургического лечения АИС считают протезирова¬ ние чревного ствола и трансаортальную эндартериэктомию (интимэктомия).

Острая ишемия ПЖ является результатом острого тромбоза или тромбоэмболии чревного ствола и его вет-

310

-вей, аневризмы селезеночной артерии, реже определяет¬ ся тромбозом селезеночной вены (см. стр. 409). Болевой синдром при острой ишемии ПЖ возникает внезапно и носит чрезвычайно интенсивный характер. Он сопровож¬ дается тошнотой и многократной рвотой при отсутствии признаков энзимопродукционной интоксикации. Отчетли¬ ва болезненность при пальпации эпигастральной области, передняя брюшная стенка может быть напряжена, но признаки активного воспаления по гемограмме и белкам острой фазы отсутствуют. Срочная артериография ветвей брюшной аорты облегчает диагностику острой ишемии, а срочная тромбоэмболэктомия купирует болевой синдром и другие проявления ишемии. Несвоевременное проведе¬ ние сосудистой операции приводит к тяжелым осложне¬ ниям, в патогенезе которых просматривается ишемический генез (острые язвы желудка, флегмона стенки же¬ лудка, острый панкреатит).

АИС при аневризме селезеночной артерии выражен клинически менее значимо. Главная опасность аневризмы состоит в возможности ее разрыва и профузном внутрибрюшинном кровотечении. Срочную операцию обычно вы¬ полняют по поводу внутреннего кровотечения в брюшную полость. Во время ревизии органов живота и диагностиру¬ ют это поражение сосудов. Вмешательство сводится к пе¬ ревязке селезеночной артерии проксимальнее аневризмы. Если это патологическое явление распознается до разры¬ ва аневризмы (при целиакографии), то при наличии соот¬ ветствующего оснащения хирургического стационара можно предпринять попытку рентгенохирургического вмешатель¬ ства — эмболизации селезеночной артерии.

Другие заболевания ПЖ у пожилых, связанные с сосу¬ дистой патологией питающих артерий, представлены ост¬ рым панкреатитом, кровоизлиянием в ПЖ, ее инфарктом.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Посмертные исследования у умерших от различных тя¬ желых заболеваний терапевтического и хирургического

311

профиля, нередко выявляют отеки ПЖ, кровоизлияния в ткань органа, признаки паренхиматозного и жирового не¬ кроза, то есть морфологических проявлений ОП, кото¬ рый прижизненно не диагностировался. Наиболее часто указанные изменения выявляли после смерти от сердеч¬ но-сосудистых заболеваний (острый инфаркт миокарда, ги¬ пертонический криз, цереброваскулярная патология и др.). Быстрая гибель таких больных происходила еще до воз¬ никновения вторичной воспалительной реакции в ткани железы. Не исключено, что своевременное прижизненное распознавание осложнений со стороны ПЖ способно пре¬ дотвратить или отдалить смерть от основного заболева¬ ния.

Но даже в тех случаях, когда у пожилых пациентов раз¬ вивается первичный ОП, он протекает атипично. Болевой синдром может быть не выраженным, а панкреатогенная ЭИ нередко протекает с выраженными явлениями сомато¬ генного психоза. Вместо хирургического стационара такой больной может попасть в психиатрическое отделение, и характер жизнеопасной патологии в таких случаях будет выявлен только после его смерти.

ИНФАРКТ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

В отличие от тяжелых форм ОП, при которых геморра¬ гический компонент поражения органа носит распростра¬ ненный характер, почти всегда, как правило, захватывает ЗбК вокруг ПЖ и нередко в отдаленных от нее участках, при инфаркте ПЖ геморрагические изменения в ней стро¬ го ограничены пределами органа, а ЗбК практически не изменена.

Инфаркт ПЖ обычно возникает в пожилом и старчес¬ ком возрасте у лиц, страдающих тяжелыми формами ате¬ росклероза и гипертонической болезни, другими сосудис¬ тыми заболеваниями со .склонностью к тромбообразованию. Он может быть следствием тромбоэмболии сосудов ПЖ при тромбовальвулите сердца или тяжелых изъязвле¬ ниях атероматозных бляшек грудной аорты. Возможны сле-

дующие исходы инфаркта ПЖ — рубцевание зоны инфар¬ кта, образование псевдокисты или ее нагноение.

Клиническими проявлениями инфаркта ПЖ являются резчайшая боль в верхнем отделе живота по типу панкре¬ атической колики, нередко сопровождающаяся коллапсом кровообращения, резкая болезненность при пальпации в зоне инфаркта. Активность панкреатических ферментов в крови в таких обстоятельствах, как правило, не повышена, амилазурия отсутствует. Диагностике инфаркта ПЖ помо¬ гает УЗИ, целиакография и, в крайнем случае, диагности¬ ческая лапаротомия с осмотром ПЖ.

Основу лечения составляет консервативная терапия (бло¬ кады MAC, антибрадикининовые препараты, спазмолити¬ ки, реокорректоры, антикоагулянты). При гнойно-некроти¬ ческом расплавлении и секвестрации некротических тка¬ ней в очаге инфаркта показано оперативное лечение по тем принципам, которые предложены для лечения гнойновоспалительных последствий ОП (см. стр. 167).

10 НЕОТЛОЖНЫЕ И КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ПОВРЕЖДЕНИЯХ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Поджелудочная железа может стать источником острой или хронической агрессии, следствием которой может явить¬ ся острая патология организма, вплоть до развития крити¬ ческих состояний. Характерной особенностью любого нео¬ тложного состояния является острое нарушение или суще¬ ственное ухудшение активности одной или нескольких жизненно важных функций, что реализуется в значитель¬ ные расстройства гомеостаза. Эти нарушения обычно ха¬ рактеризует наклонность к прогрессированию и возмож¬ ность перехода в критическое состояние организма. Пос¬ леднее отличается по значительному темпу развития и глубине функциональных и гомеостатических расстройств, внешне проявляющихся прежде всего расстройствами ды¬ хания, кровообращения и центральной нервной деятельно¬ сти. Критическое состояние — крайняя степень любой патологии, в том числе и ятрогенной, для сохранения жизни неизбежно требуется временное искусственное замещение или регулирование одной или нескольких жиз¬ ненно важных функций.

Лечение неотложных состояний должно исходить из тех типовых патофизиологических явлений, которые характер¬ ны для первичных заболеваний этого органа. Реализация лечебной программы должна рассматриваться в сочетании их консервативного и хирургического лечения. Среди ти¬ пичных для этих пациентов функциональных расстройств особое место может быть отведено синдрому эндогенной интоксикации, играющему решающую роль в развитии боль¬ шей части неотложных панкреатогенных состояний. Диаг¬ ностика и выбор оптимальной программы активной деток-

314

сикации, ее своевременное и настойчивое проведение во многих случаях позволяют предупредить развитие критиче¬ ского состояния. В ряде случаев врачу приходится встре¬ чаться уже с развитой патологией в виде различных вариан¬ тов энцефалопатии и метаболических ком, а также забо¬ леваний и синдромов, имеющих отношение к расстройствам дыхания и кровообращения.

Имеются своеобразные формы патологии, основу кото¬ рых составляют вторичные заболевания и осложнения за¬ болеваний ПЖ, особенно острых. Их сочетание с функци¬ ональной несостоятельностью легких и миокарда, острой церебральной недостаточностью формирует специфические проявления так называемой разбивающейся последователь¬ но органной несостоятельности (ПОН). Все эти особеннос¬ ти развития неотложных состояний и их коррекции во мно¬ гом концентрируются при лечении различных форм остро¬ го панкреатита, как самостоятельного заболевания, так и послеоперационного осложнения, которое особенно часто наблюдается после абдоминальных операций. Эти сообра¬ жения и определили группировку статей этого раздела спра¬ вочника.

ЭНЦЕФАЛОПАТИИ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ КОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Энцефалопатия, или церебральная несостоятельность, может возникать на различных этапах развития заболева¬ ния ПЖ в тех случаях, когда оно протекает с эндотоксикозом. На стадии эндогенной интоксикации ОП, когда про¬ исходит интенсивное накопление первичных эндогенных токсических субстанций (ЭТС) и развитие аутоагрессии, эн¬ цефалопатия протекает в форме интоксикационного пси¬ хоза. На последующих стадиях панкреатической деструк¬ ции при развитии глубоких расстройств жизненно важных функций, с проявлениями ПОН, энцефалопатия протекает в форме метаболических ком. Нередко при острых, а чаще при хронических заболеваниях ПЖ с поражением ее инк¬ реторной части развитие энцефалопатии и коматозного со-

315

стояния может быть связано с расстройствами углеводно¬ го обмена в виде гипергликемии или гипогликемии.

Вывести больного из критического состояния или пре¬ дотвратить возможности дальнейшего развития энцефало¬ патии позволяют:

—точная ориентировка в патогенезе нарушений дея¬ тельности ЦНС;

—адекватные лабораторные критерии оценки рас¬ стройств, лежащих в их основе;

—оптимальные программы лечения и коррекции гомеостаза при воздействии на сам очаг интоксикации или ис¬ точник нарушений.

ИНТОКСИКАЦИОННЫЙ ПСИХОЗ

Интоксикационные психозы осложняют преимущественно начальные стадии ОП, а также панкреатогенного перито¬ нита, даже в тех случаях, когда альтерация паренхимы ПЖ остановилась. Причем психоз не обязательно связан с рас¬ пространенным некротическим процессом: у ряда пациен¬ тов он может развиться и на фоне отека ПЖ, и тем не менее прогрессирование токсической агрессии завершит¬ ся смертельным исходом. Конкретное содержание ЭИ и механизм действия ЭТС на центральную нервную систему не раскрыт, однако то, что психозы проявляются в 1—3-й сутки ОП, указывает на их прямую связь с энзимопродукционной ЭЙ. Тем более что смертельные исходы в связи с психозами на фоне гнойно-гнилостной секвестрации оча¬ гов некроза панкреатической паренхимы и забрюшинной клетчатки редки, несмотря на характерную для этой ста¬ дии выраженную инфекционную ЭИ. Как правило, у таких больных церебральная недостаточность связана с хлорипривной азотемией или прогрессированием гепатопривного синдрома в направлении печеночноклеточной несостоятель¬ ности. Возможно, что именно уклонение панкреатических ферментов в кровоток вызывает генерализованное пора¬ жение сосудов мозга с расстройством мозгового кровооб¬ ращения, способствует прорыву гематоэнцефалического ба¬ рьера, гипоксии и отеку мозга.

316

Наиболее уязвима исходно небезупречная ЦНС: психоз чаще (в 4/5 наблюдений) развивается у пациентов, зло¬ употреблявших до развития ОП алкоголем. Его возникно¬ вению способствуют также алкогольные поражения пече¬ ни. Возникновению психоза у больных данной категории способствуют и препараты, оказывающие центральное дей¬ ствие: омнопон, промедол, димедрол и др. Важным про¬ воцирующим моментом в развитии психоза может оказаться хирургическое вмешательство, особенно если при анесте¬ зиологическом обеспечении его безопасности используют кетамин. Острый психоз возможен у больных, не страдаю¬ щих алкоголизмом, но в таких случаях его возникновение сопряжено с развитием гепаторенального синдрома (см. стр. 422). Кроме того, возникновению психоза может спо¬ собствовать выраженный склероз сосудов головного моз¬ га, протекающий с признаками церебральной недостаточ¬ ности. У больных, ранее перенесших инсульт и достаточно полно реабилитированных, очаг той же локализации на фоне ОП может выявиться вновь.

Клиническая картина интоксикационного психоза при ОП имеет свои особенности. Из продромальных явлений можно отметить эйфорию, суетливость больного, легкий тремор рук. На фоне рациональной терапии клинические симптомы продрома психоза держатся примерно 2—3 дня, этот интервал редко может достигать 7 дней. Дальнейшее прогрессирование энцефалопатии характерно тремя пос¬ ледовательно развивающимися синдромами:

—резко выраженным психомоторным возбуждением на фоне затемнения сознания с нередкими зрительными и слуховыми (реже) галлюцинациями;

—высокой гипертермией постоянного типа на фоне про¬ должающейся избыточной и патологической психической активности;

—угнетением психической и двигательной активности

спереходом в ступор. Ступор может быть связан не толь¬ ко с прогрессированием энцефалопатии, но, нередко, и с действием медикаментозной седации, предпринимаемой обычно для купирования психического возбуждения и ги¬ пертермии.

317

Кроме того, на первом этапе развития психоза могут наблюдаться тонические судороги в конечностях, иногда даже эпилептический статус. Гипертермия держится до тех пор, пока сохраняется резко выраженная психомоторная активность, и имеет, по-видимому, смешанный, регулятор- но-ноксинемический генез. Из неврологических симптомов нередко обнаруживается отсутствие брюшных рефлексов, анизорефлексия и симптом Бабинского.

Лечение психоза должно проводиться на фоне мероп¬ риятий, которые направлены на купирование явлений ОП с подавлением секреторной активности ПЖ (см. стр. 84) и активную детоксикацию, на снятие психомоторного возбуж¬ дения с достижением сна на протяжении 10—16 ч и купи¬ рование лихорадочной реакции. Если эти мероприятия на¬ значают поздно, дополнительно приходится принимать меры по разрешению отека мозга.

Эффективным средством детоксикации при интоксика¬ ционных психозах считается форсированный диурез, ко¬ торый может быть использован и для лечения отека моз¬ га. Учитывая значительный темп инфузии во время регидратации, необходимо контролировать переносимость внутривенного вливания, соотнося его темп с темпом мо¬ чеотделения (см. стр. 102). Уже на этом этапе одновре¬ менно с инфузионной нагрузкой и с использованием диуретиков показано введение:

—антигистаминных препаратов (супрастин, пипольфен, тавегил);

—аналогов ГКС (преднизолон, дексазон в терапевти¬ ческих дозах);

—антиагрегантов и пластификаторов клеток крови (олифен, пентоксифиллин — трентал или агопурин);

—ингаляционной оксигенотерапии на фоне вливания искусственных переносчиков кислорода (перфторан);

—антигипоксантов, как субстратных (мафусол, гексо- зо-б-фосфат и др.), так и актопротекторных (биметил, милдронат и др.).

Некоторые из антигипоксантов (лития оксибутират по 400 мг 2—3 раза в день) могут использоваться и для сня¬ тия возбуждения. Другие препараты выбора — это натрия

318

оксибутират в дозах, обеспечивающих наступление сна (на¬ чально вводят 80 мг/кг массы тела больного). Чем выше гиперметаболизм и лихорадка у больного с психозом, тем больше будет адекватная разовая доза натрия оксибутирата и чаще придется вводить препарат для достижения необходимой непрерывности медикаментозного сна на про¬ тяжении 10—16 ч. В качестве альтернативного препарата может быть использован водорастворимый диазепин мидазолам (дормикум, флормидал) по 5 мг фракционно или в виде длительной инфузии. К менее управляемым препа¬ ратам относят диазепам (сибазон, седуксен) по 0,3 мг/кг массы тела в виде разовой дозы., флунитрозепам (рогипнол) по 1—2 г у взрослого больного, тизерцин и дипразин, а также менее доступные альтезин или геминеврин (началь¬ но вводят 100 мл 0,8% раствора).

Использование психотропных средств и медикаментоз¬ ная иммобилизация пациента с психозом создают новые п р о б л е м ы у х о д а за т а к и м больным . Для обес¬ печения эффективности ухода необходима непрерывная «работа» персонала отделения, направленная на: система¬ тическое поворачивание больного в постели; ручной или пневматический перкуссионный массаж грудной клетки; стимуляцию кашля по Калену и другие мероприятия вплоть до применения чрескожной катетеризации трахеи у обез¬ движенных и неконтактных больных.

Особенно неблагоприятна физическая иммобилизация больного в постели. Она не только затрудняет уход, но и создает реальную опасность развития пневмонии, которая для многих больных с психозом оказывается смертельной: физической иммобилизации всегда следует предпочесть ме¬ дикаментозную.

Учитывая регуляторный компонент г и п е р т е р м и и у больных с интоксикационным психозом, она не купирует¬ ся антипиретиками. Лишь иногда температура тела боль¬ ного после введения их в максимальной дозе или смеси анальгин+амидопирин на короткое время снижается на 0,5—0,8 °С. Оптимальным для этой клинической ситуации считается сочетание магния сульфата в дозе 10—15 мг/кг массы тела больного и аминазина в дозе 0,3—0,4 мг/кг.

319

Такое сочетание препаратов действует на вегетативные об¬ разования головного мозга, блокирует ретикулярную фор¬ мацию, снижает функциональную активность гипоталаму¬ са и гипофиза, участвующих в теплопродукции. Возможно применение и других адренолитиков (пирроксана, бутироксана), не оказывающих значительного влияния на крово¬ обращение.

Для купирования ноксинемического компонента гипер¬ термической реакции оптимальным считается сочетание ГКС (преднизолона в дозе 30—60 мг 3 раза в день для взросло¬ го больного) и аскорбиновой кислоты в дозе 7—10 мг/кг массы тела больного. Необходимо отметить, что натрия оксибутират наряду со снятием возбуждения облегчает сни¬ жение температуры тела за счет простой методики внеш¬ него охлаждения (укрыть больного мокрой простыней и направить на него поток воздуха от бытового вентилятора) или с помощью открытой внутрижелудочной гипотермии (см. стр. 88). Лишь иногда приходится прибегать к более слож¬ ным методикам гипотермии на фоне миорелаксации и ИВЛ. Отек мозга купируют назначением дексаметазона по 8 мг или целестона по 4 мг каждые б ч и регуляцией распреде¬ ления жидкости в организме салуретиками (лазиксом). Пер¬ спективно использование комбинированного инфузионного препарата человеческого альбумина с глицерином — альгурина.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

Церебральная несостоятельность у больных с заболева¬ ниями ПЖ может определяться возникновением и длитель¬ ным сохранением дефицита мозговых нутриентов, который возникает в связи с панкреатогенными гипогликемиями. Наиболее часто они являются проявлением органического гиперинсулинизма в результате доброкачественных или зло¬ качественных опухолей b-клеток эндокринной части ПЖ (см. стр. 280) или диффузной гиперплазии b-клеток островкового аппарата, реже опухолей эктопированной островковой ткани. Значительно более редко причиной гипогликемии мо¬ жет быть гипоглюкагонемия, возникновение которой может

быть связано с гипоплазией и дегенерацией значительной массы а-клеток паренхимы ПЖ, что иногда наблюдается при распространенных панкреатитах. Глубокую энцефалопатию могут вызывать и острые гипогликемии, возникающие на фоне ятрогенного гиперинсулинизма (см. стр. 324).

Органическийгиперинсулинизм

Проявления органического гиперинсулинизма (ОГИ) по¬ лиморфны. На первых порах заболевания в них преобла¬ дают нейропсихические расстройства, что приводит боль¬ ных к психиатру или невропатологу, которые лечат их без эффекта. Характер психических расстройств при ОГИ раз¬ нообразен и может изменяться с течением заболевания даже у одного и того же больного. Интервал от появления первых симптомов до постановки правильного диагноза может достигать нескольких лет.

Клиника. В общем плане для ОГИ характерно приступное течение, когда внезапно появляется слабость и потли¬ вость, беспокойство и возбуждение, мышечная дрожь и парестезии. Это состояние может длиться от нескольких минут до нескольких суток. Такие приступы появляются нередко утром натощак или на фоне длительного голода¬ ния, быстро исчезают после приема пищи, но могут рециди¬ вировать вновь спустя 2—3 ч. Нередко больные не могут проснуться утром: на фоне сна возникают расстройства сознания. В состоянии бодрствования приступ развивается легко, если голодание сопровождается интенсивной мышеч¬ ной работой. Более чем у 1/3 больных приступ может со¬ провождаться судорожными явлениями, характерными для эпилептического припадка,— возможны потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, отмечается послеприступная амнезия.

Диагностика. Если больной находится в стационаре и может быть обследован на высоте приступа, то выявляет-

.ся гипогликемия со снижением уровня сахара крови ниже 2,5—2,7 ммоль/л. Приступ легко купируется внутривенным введением концентрированного раствора глюкозы. Созна¬ ние может восстановиться и без такого вмешательства, но

тогда пациенты долго остаются дизориентированными, сует¬ ливыми или сонливыми. По мере учащения приступов ги¬ погликемии и хроническом понижении уровня сахара кро¬ ви появляются признаки поражения коры головного моз¬ га — ухудшается память, изменяется почерк, развивается эмоциональная неустойчивость, раздражительность и апа¬ тия, легко возникает дизориентация, появляются навязчи¬ вые идеи и даже галлюцинации. Приступы сопровождают¬ ся предельными уровнями гипогликемии, которые у обыч¬ ных людей несовместимы с жизнью,— до 0,1 ммоль/л крови. Больные быстро улавливают связь между приемом сладкой пищи и купированием приступов и широко пользу¬ ются этим. В связи с приемом значительного количества быстро усвояемых углеводов развивается диффузное ожи¬ рение.

Среди функциональных б и о х и м и ч е с к и х п р о б для выявления скрытой гипогликемии у больных с предпо¬ лагаемым ОГИ чаще всего используют пробы с голодани¬ ем (12или 24-часовым). Существенным для диагностики является определение содержания в крови инсулина, а так¬ же преинсулина и С-пептида, с оценкой соотношения кон¬ центрации инсулина и глюкозы (в норме оно меньше 0,4), проведение пробы с АКТГ и кортизоном.

Для т о п и ч е с к о й д и а г н о с т и к и органического ОГИ и, прежде всего, выявления инсулином могут быть ис¬ пользованы УЗИ, КТ, селективная артериография, которые вместе выявляют примерно 75% опухолей. Перспективно использование сцинтиграфии поджелудочной железы с по¬ мощью эритрозина, меченного 131: она выявляет точную локализацию 93—96% инсулином.

Лечение. Выбор лечебной тактики определяется харак¬ тером морфологической формы ОГИ. Учитывая тот факт, что только 1/3 инсулином располагаются в хвосте подже¬ лудочной железы, остальная часть опухолей локализована в теле и головке, возможны множественные локализации инсулином, необходима точная топическая диагностика наличия этих образований.

Радикальное лечение ОГИ — только хирургическое. Кон¬ сервативная терапия (с введением легкоусвояемых Сахаров)

322

А

является паллиативной, ее применяют только при неопера¬ бельных злокачественных инсулиномах. Хирургическое вме¬ шательство считается последним актом диагностики, тем бо¬ лее что большинство инсулином локализуются по краю под¬ желудочной железы. Объем вмешательства определяется выявлением опухоли: тогда выполняют либо ее энуклеацию, либо резекцию ПЖ с опухолью. При отсутствии определяе¬ мой опухоли существенное значение придается многофокус¬ ной интраоперационной биопсии со срочным морфологичес¬ ким исследованием материала. Оно позволяет определить соотношение а- и Р-клеток в островках: в норме оно состав¬ ляет 30:70 при подсчете на 100 клеток. Когда это соотноше¬ ние понижено — предполагается гиперплазия р-клеток, как основа ОГИ, и выполняется левосторонняя панкреатэктомия. Если соотношение а- и р-клеток повышено, предполагается инсулинпродуцирующая аденома, расположенная в соседних органах брюшной полости. Когда опухоль не обнаружена — осуществляют «слепую» резекцию железы с удалением хво¬ ста и значительной части ее тела. Цель такой операции в уда¬ лении максимального количества инсулинпродуцирующих клеток, что иногда не обеспечивает желаемого разрешения синдрома ОГИ, в связи с чем вероятны повторные операции, которые проводятся у 2—3 из 5 больных с диффузной ги¬ перплазией р-клеток ПЖ.

дов анестезии, обладающих наибольшим контраинсулярным действием, например кетаминового наркоза, хотя бы до момента удаления опухоли. Обязателен систематичес¬ кий контроль уровня сахара крови по ходу вмешательства, каждые 15 мин на основном этапе операции. Критерием радикальности операции следует считать стойкую и значи¬ тельную гипергликемию, которая обычно не требует лече¬ ния. Лишь у небольшого количества больных в ближай¬ шем послеоперационном периоде приходится проводить коррекцию гипергликемии введением препаратов просто¬ го инсулина.

Тяжесть послеоперационного периода у подавляющего большинства больных с ОГИ обусловлена развитием пос-

323

леоперационного ОП с исходом в свищи поджелудочной железы и гнойными осложнениями. Профилактика этих осложнений продуманной опережающей интенсивной те¬ рапией (подавление экзокринной функции железы, рацио¬ нальная антибактериальная терапия, оптимальное местное лечение и нутриционная поддержка за счет сбалансиро¬ ванного искусственного питания) может значительно улуч¬ шить результаты лечения, особенно у пациентов с диффуз¬ ным ожирением.

Ятрогенный гиперинсулинизм

Ятрогенный гиперинсулинизм (ЯГИ) — неблагоприятное следствие использования препаратов инсулина, чаще все¬ го в ходе проведения инфузионной терапии и парентераль¬ ного питания концентрированными растворами глюкозы. Критическое снижение уровня глюкозы приводит к разви¬ тию гипогликемического эпизода, который может перейти в кому. Пациенты с исходно не нарушенным углеводным обменом при медленном снижении гликемии чувствуют себя хорошо при уровне сахара крови около 2,7 ммоль/л. Важ¬ ное значение для развития церебральной несостоятельно¬ сти имеет не столько уровень сахара крови на фоне гиперинсулинизма, сколько быстрота снижения концентрации са¬ хара. У больных с некомпенсированным сахарным диабетом клинические признаки гипогликемии могут выявляться при концентрации 15 ммоль/л крови и потому нередко регист¬ рируются во время интенсивной коррекции кетоацидоза (см. стр. 329). С этой точки зрения больным с инсулинозависимым компенсированным сахарным диабетом опасно назна¬ чение препаратов, которые потенцируют действие экзоген¬ ного инсулина: (3-блокаторов, сульфаниламидов, противо¬ туберкулезных препаратов.

Одной из основных опасностей ЯГИ является острое развитие глубоких расстройств обмена веществ в голов¬ ном мозгу с возможностью последующих значительных структурных изменений. В первую очередь страдают кора головного мозга и мозжечка, диэнцефальная область го¬ ловного мозга. В ответ на острую гипогликемию повыша-

324

ется секреция контринсулярных гормонов (катехоламинов, глюкокортикостероидов, соматотропного гормона), что имеет большое значение для индивидуальной реакции боль¬ ного на гипогликемию. Поражение нейронов головного моз¬ га и церебральная несостоятельность легко развиваются при сопутствующем нарушении деятельности надпочечни¬ ков, щитовидной железы (гипотиреоз).

Клинические проявления острой ятрогенной гипоглике¬ мии делят на адренергические, вызванные стимуляцией адренергических катехоламинпродуцирующих структур, и нейрогликопенические, вызванные энергетическим голода¬ нием головного мозга.

К а д р е н е р г и ч е с к и м с и м п т о м а м острой гипо¬ гликемии относят:

—чувство голода;

—озноб и мышечную дрожь;

—бледность кожных покровов, значительную потли¬

вость;

—учащение сердечных сокращений и повышение сис¬ темного АД;

—расширение зрачков;

—беспокойство, невнятную речь;

—нередко гипогликемия может проявиться делирием

смаской буйного поведения.

К н е й р о г л и к о п е н и ч е с к и м с и м п т о м а м от¬ носят:

—снижение остроты зрения;

—парестезии в области языка и губ;

—оглушенность, быстро переходящую через ступор в кому; иногда гипогликемическая кома развивается практи¬ чески внезапно.

Реже энцефалопатия проявляется клинически как и н - с у л ь т о п о д о б н о е п о р а ж е н и е ЦНС с очаговой неврологической симптоматикой, которая наблюдается при сохраненных элементах сознания. Наконец, гипогликеми¬ ческая энцефалопатия может характеризоваться судо¬ р о ж н ы м п р и п а д к о м , который является единственным проявлением нарушения внутренней среды и может приве¬ сти к ошибочному диагнозу эпилепсии. Для большинства

325