Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

5 курс / Госпитальная педиатрия / Detskie_bolezni_-_Uchebnik_pod_red_Baranova_200

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
11.92 Mб
Скачать

интоксикация, симптомы дегидратации и гиповолемии, нарушения микроциркуляции. Возможно развитие ДВС-синдрома. У 30-50% больных заболевание осложняется сепсисом. Поражение слизистых оболочек дыхательных путей сопровождается расстройствами дыхания и развитием дыхательной недостаточности. Часто заболевание сопровождается токсикоаллергическим поражением сердца, печени, почек. При отсутствии своевременной адекватной терапии летальность составляет от 35 до 75%.

Так как синдром Лайелла у детей возникает довольно редко, его необходимо дифференцировать в первую очередь с синдромом токсического эпидермального стафилококкового некролиза, особенно у детей грудного возраста.

Лечение

Лечение токсико-аллергических дерматозов следует начинать с прекращения дальнейшего поступления в организм причинно значимых аллергенов. Во всех случаях ребѐнка необходимо госпитализировать. Кроме того, его необходимо изолировать, чтобы свести к минимуму вероятность экзогенной инфекции.

Для выведения из организма медиаторов аллергии и их метаболитов назначают обильное щелочное питьѐ, очистительные клизмы, сорбенты (активированный уголь, лигнин гидролизный, повидон и др.). Ограничению всасывания аллергенов из ЖКТ может способствовать приѐм ферментов (панкреатин и др.).

Парентерально необходимо ввести антигистаминные препараты в дозах, соответствующих возрасту ребѐнка.

Показана терапия глюкокортикоидами (в пересчѐте на преднизолон в дозе 1-3 мг/кг). В острый период заболевания при парентеральном введении глюкокортикоидов дозу их можно увеличить до 5-6 мг/кг/сут.

При тяжѐлых формах буллѐзных аллергодерматозов эффективным может быть использование плазмафереза в комбинации с пульстерапией преднизолоном.

При присоединении инфекции необходимо назначение антибиотиков широкого спектра действия.

Показана инфузионная терапия с использованием сосудистых препаратов, дезагрегантов (аминофиллин, пентоксифиллин, тиклопидин). С целью купирования явлений тромбоваскулита и гиперкоагуляции проводят антикоагулянтную терапию гепарином натрия (в дозе до 400-500 ЕД/кг). Нередко в терапии используют антипротеолитические препараты - апротинин.

Местное лечение эрозий и язв проводят аналогично лечению ожогов открытым способом с использованием кератопластических и индифферентных антисептических средств.

Критерием для прекращения интенсивной терапии могут служить подсыхание эксфолиативных поверхностей и отрицательный симптом Никольского.

ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ ОСТРЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ Крапивница

В большинстве случаев крапивница - проявление классической IgEопосредованной аллергической реакции. Морфологические изменения представлены отѐком сосочкового слоя дермы с расширением капилляров и артериол, небольшой периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией.

Крапивница характеризуется возникновением волдырей на коже, окружѐнных зоной гиперемии и сопровождающихся мучительным зудом. Для аллергической крапивницы характерны и общие симптомы: повышение температуры тела, артралгии, боли в животе. При тяжѐлом течении крапивницы возможно аллергическое поражение внутренних органов (аллергический миокардит, РеА, реактивный панкреатит).

Отѐк Квинке

Отѐк Квинке - типичное проявление пищевой, лекарственной аллергии или аллергии на укусы насекомых. Морфологические изменения при отѐке Квинке сходны с таковыми при крапивнице.

Заболевание характеризуется острым развитием ограниченного отѐка кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек. Наиболее

типичная локализация - участки кожи с рыхлой подкожной клетчаткой: веки, губы, нос, уши, язык, кисти рук, стопы, половые органы. Наибольшую опасность представляет отѐк гортани, проявляющийся клинически синдромом крупа (см. главу «Острая обструкция верхних дыхательных путей»).

Лечение

Необходимы срочные мероприятия для предотвращения дальнейшего поступления аллергена в организм. Кроме того, показаны мероприятия по элиминации уже находящегося аллергена: обильное щелочное питьѐ, ферментные препараты, по показаниям назначают мочегонные средства.

Парентерально вводят преднизолон и антигистаминные препараты (например, дифенгидрамин, гидроксизин, хлоропирамин, клемастин, прометазин). При развитии аллергического отѐка гортани, помимо перечисленной терапии, показано проведение мероприятий по восстановлению проходимости верхних дыхательных путей.

ГЛАВА 39 ОСТРЫЕ ЭКЗОГЕННЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

В детском возрасте третье место среди всех несчастных случаев после травм и ожогов занимают острые экзогенные отравления. Подавляющее большинство отравлений у детей носит случайный характер.

ТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА И ПУТИ ИХ ПРОНИКНОВЕНИЯ В ОРГАНИЗМ

Токсические вещества могут поступать в организм через ЖКТ, лѐгкие (при вдыхании), всасываться через кожу и слизистые оболочки; также возможно их парентеральное введение (в подавляющем большинстве случаев ошибочное).

В детском и подростковом возрасте 80% отравлений связано с приѐмом токсических веществ внутрь. Наиболее часто отравления возникают в результате употребления больших доз лекарственных средств. При неправильном хранении последних ребѐнок съедает лекарство из красивой упаковки, принимая его за конфеты. Нередки случаи, когда родители ошибочно дают ребѐнку лекарство, предназначенное для взрослого, или, перепутав посуду, поят его токсической жидкостью. Нередко причиной отравления служат бытовые химические вещества (нафталин, жидкости для отбеливания, кислоты, щѐлочи и т.д.). В тѐплое время года отравления могут быть связаны с употреблением ребѐнком в пищу ядовитых ягод, грибов и растений. В подростковом возрасте нередки случаи приѐма лекарственных препаратов и ядов с суицидальной целью.

ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют несколько периодов в развитии отравлений. Ниже рассмотрен патогенез отравления при поступления токсического вещества через ЖКТ (один из основных путей поступления яда в организм). I период (скрытый, или латентный) - время от момента попадания токсического вещества в организм до появления первых симптомов отравления. Удаление невсосавшегося яда может предотвратить или значительно уменьшить его резорбтивное действие. Длительность этого периода зависит от свойств и дозы принятого токсического вещества. К группе раздражающих веществ относят: салицилаты, камфору, сапонины и углеводороды (бензин, керосин, четырѐххлористый углерод и др.). Их приѐм приводит к немедленной рвоте, бронхоспазму. При повреждении слизистых оболочек пищевода и желудка кислотами, щѐлочами, нашатырным спиртом, йодом, пергидролем и другими раздражающими веществами возникает резкий болевой синдром, в ряде случаев с развитием шоковой реакции.

II период (период резорбтивного действия, или токсигенный период) регистрируют с момента появления первых симптомов отравления до полной элиминации вещества из организма или до появления соматогенных осложнений. В этот период возникают различные токсические синдромы, нередко с признаками декомпенсации жизненно важных функций. В токсигенный период необходимо проведение детоксикации с использованием таких методов, как промывание желудка, стимуляция рвотного рефлекса,

назначение энтеросорбентов, рвотных и слабительных средств, антидотов. Чаще всего этим периодом заканчивается этап догоспитальной помощи. Дальнейшие мероприятия - задача реанимационной и токсикологической служб.

III период (соматогенный, или период поздних осложнений). К этому периоду токсическое вещество, как правило, уже элиминируется из организма, оставляя после себя различные полиорганные морфофункциональные нарушения (почечная недостаточность, поражение сердечно-сосудистой системы, пневмония, токсический гепатит, поражение нервной системы и др.).

IV период (восстановительный). Его продолжительность зависит от свойств и дозы вещества, вызвавшего отравление, особенностей преморбидного фона ребѐнка, своевременности и адекватности проведѐнной терапии. Клинические проявления этого периода определяют длительность динамического диспансерного наблюдения за ребѐнком, перенѐсшего острое отравление.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Экстренно обратиться к врачу родителей чаще всего заставляют:

подозрение на употребление ребѐнком лекарственного препарата или токсического вещества, даже при отсутствии клинических признаков отравления;

местное повреждающее и/или раздражающее действие некоторых токсических веществ на слизистые оболочки или кожу, вызывающее резкий болевой синдром;

обнаружение изменений в поведении и общем состоянии у ранее здорового ребѐнка.

С тактической точки зрения внезапное ухудшение состояния ребѐнка без признаков острого воспалительного заболевания следует рассматривать как возможное экзогенное отравление, особенно при внезапных расстройствах сознания и судорогах.

Несмотря на многообразие этиологических факторов, острые экзогенные отравления могут иметь и сходные проявления. Общими клиническими признаками их могут быть изменения со стороны ЦНС: вялость, адинамия, нарушение координации движений, монотонность и скандированность речи, неустойчивость походки, повышение или угнетение кожных и сухожильных рефлексов. С нарастанием интоксикации могут развиваться галлюцинации, возбуждение или угнетение сознания. Нарушения дыхания могут быть связаны с действием яда на дыхательный центр, нервно-мышечную передачу или ферментативные процессы. Почти всегда развиваются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и ЖКТ.

Один из наиболее частых симптомокомплексов при отравлениях - нарушение функций вегетативной нервной системы с дисбалансом симпатического или парасимпатического отделов.

При преобладании тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы (при отравлении алкалоидами красавки, дифенгидрамином, тригексифенидилом, эфедрином, кокаином, имипрамином, амитриптилином и др.) происходит увеличение ЧСС, повышение АД, возникает мидриаз, сухость кожи и слизистых оболочек, парез кишечника.

В результате преобладания тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (при отравлении героином, резерпином, клонидином, амиодароном и др.) возникает снижение ЧСС, артериальная гипотензия, миоз, гипергидроз, усиление перистальтики кишечника.

Клинические проявления отравлений чрезвычайно полиморфны и зависят от характера отравляющего вещества.

ДИАГНОСТИКА

Большое количество токсических веществ и многообразие клинических проявлений затрудняют диагностику острых экзогенных отравлений. Этиологическую диагностику основывают на:

оценке клинической информации (анамнез, результаты осмотра места происшествия, специфика клинических симптомов);

данных лабораторных исследований - качественного и количественного определения содержания токсических веществ в различных средах организма (токсикологические отделения, центры и бюро судебно-медицинской экспертизы).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение состоит из четырѐх основных компонентов:

1.предотвращение продолжающегося всасывания яда;

2.специфическая инактивация яда (антидотная терапия);

3.ускорение выведения токсического вещества из организма;

4.посиндромная и симптоматическая терапия.

Предотвращение всасывания яда

Вызывание рвоты. При отравлении ягодами, грибами, таблетированными лекарственными препаратами следует как можно скорее вызвать рвоту, поскольку при зондовом промывании желудка они могут не пройти через просвет зонда. В качестве рвотных средств наиболее часто используют тѐплый концентрированный раствор поваренной соли (2-4 чайные ложки соли

на 1 стакан воды), развѐденный порошок горчицы (1-2 чайные ложки порошка на 1 стакан тѐплой воды), слабый мыльный раствор (дают примерно 1/4 стакана). Стимулировать рвотный рефлекс можно путѐм надавливания шпателем или пальцем на корень языка.

Стимуляция рвотного рефлекса и использование рвотных средств абсолютно противопоказаны при отравлении сильными кислотами или щелочами, скипидаром, дериватами нефти и другими веществами, повреждающими слизистые оболочки, из-за опасности попадания этих веществ в дыхательные пути. Кроме того, стимуляция рвоты опасна у детей с расстройствами сознания и при отравлении кардиотоксическими ядами, усиливающими тонус блуждающего нерва и вызывающими брадикардию (опасность остановки сердца).

Промывание желудка через зонд. Промывание желудка - одно из обязательных мероприятий при поступлении в организм токсического вещества через рот. Временным противопоказанием для его проведения является наличие у ребѐнка судорожного синдрома и декомпенсированной сердечной или дыхательной недостаточности. Особую осторожность при зондовом промывании желудка следует соблюдать при отравлении ядами, повреждающими слизистую оболочку ЖКТ, так как существует опасность травмирования и даже перфорации зондом изменѐнных стенок полых органов.

Глубину введения зонда для промывания желудка определяют расстоянием от передних зубов до мечевидного отростка. Для промывания желудка чаще всего используют чистую воду либо раствор Рингера с 0,1% раствором калия перманганата или 1% раствор натрия гидрокарбоната. Количество необходимой для этого жидкости зависит от возраста ребѐнка, свойств и дозы принятого токсического вещества. Промывание следует проводить до чистых вод, вводя жидкость в же-

лудок небольшими порциями (по 30-50 мл). Общий объѐм введѐнной жидкости у детей раннего возраста не должен превышать 3 л.

Энтеросорбенты. После промывания желудка с целью абсорбции оставшегося яда показано введение внутрь энтеросорбентов, чаще всего активированного угля, а также лигнина гидролизного, в том числе в виде пасты (лигносорб), повидон (энтеросорб, энтеродез) и др. В среднем объѐм сорбента должен в 10 раз превышать объѐм принятого яда. Через 2-3 ч промывание желудка целесообразно повторить, после чего ввести солевое слабительное (магния сульфат в дозе 15-20 г в 100 мл воды).

Специфическая (антидотная) терапия

Специфическая (антидотная) терапия эффективна в ранней фазе острых отравлений. Еѐ применяют при условии достоверной диагностики вида интоксикации. Специфические антидоты имеет только небольшое количество токсических веществ, например тиосульфат натрия и нитрит натрия применяют при отравлении цианидами; димеркапрол, хелатообразователи -

при отравлении металлами и металлоидами, атропин - при отравлении ФОС и т.д.

Ускорение выведения токсического вещества из организма

Удаление всосавшегося в кровь токсического вещества проводят на госпитальном этапе методами активной детоксикации: форсированный диурез (введение жидкостей на фоне мочегонной терапии), экстракорпоральные методы детоксикации (заменное переливание крови, гемосорбция, гемодиализ, плазмаферез)

Посиндромная и симптоматическая терапия

При различных нарушениях жизненно важных функций организма в результате экзогенного отравления необходима немедленная коррекция (комплекс противошоковых мероприятий, лечение судорожного синдрома, нарушений сознания и т.д.).

ГЛАВА 40 ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ДОГОСПИТАЛЬНОЙ СЕРДЕЧНО-ЛЁГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ

Терминальные состояния характеризуются развитием неврологических нарушений и прогрессирующей декомпенсацией дыхания и кровообращения.

К терминальным относят преагональное, агональное состояния и клиническую смерть. Клиническая смерть - короткий (4-6 мин) промежуток времени, наступающий после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающийся до наступления необратимых изменений в высших отделах ЦНС, когда ещѐ возможно восстановление всех функций организма. После клинической смерти наступает мозговая смерть, а затем - биологическая. Последняя характеризуется полной утратой всех функций организма.

По данным статистики, своевременное и квалифицированное проведение первичной сердечно-лѐгочной реанимации позволяет избежать летальных исходов в 30-50% случаев.

ЭТИОЛОГИЯ

Основными причинами клинической смерти являются остановка сердца с прекращением его насосной функции и/или остановка дыхания (первичная или вторичная после прекращения работы сердца). Остановка сердца и дыхания может быть результатом многочисленных патологических состояний или несчастных случаев.

Несмотря на большое количество причин, приводящих к необходимости сердечно-лѐгочной реанимации, у детей выделяют относительно небольшой спектр факторов и состояний, наиболее часто обусловливающих клиническую смерть: несчастные случаи на транспорте, утопления, ожоги, инфекции (дыхательных путей и системные), вдыхание дыма, обструкция дыхательных путей инородными телами и удушье, отравления, ВПС.

ПАТОГЕНЕЗ

Независимо от причины терминального состояния, его патогенетическое развитие всегда связано с гипоксией с последующим нарушением деятельности митохондрий, вследствие чего возникает гибель самих клеток.

Наиболее чувствительны к гипоксии нейроны головного мозга (особенно коры) вследствие высокой активности проходящих в них метаболических процессов. При необратимом повреждении большинства нейронов развивается биологическая смерть.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническую картину терминальных состояний определяют нарастающей декомпенсацией функций жизненно важных систем (нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой).

Клиническая смерть

К признакам клинической смерти относят полное отсутствие сознания, дыхания и сердечных сокращений. Исчезают все рефлексы (в том числе и роговичный). Зрачки расширены и на свет не реагируют. Кожа и слизистые оболочки бледные или бледно-цианотичные, развивается мышечная атония.

Остановку сердца диагностируют при отсутствии сердечных сокращений и пульса на сонных артериях в течение 5 с.

Остановку дыхания диагностируют при отсутствии дыхательных движений у ребѐнка в течение 10-15 с, а у недоношенных детей - более 15-18 с.

Внезапно наступившую смерть расценивают как клиническую в течение 5 мин с момента еѐ наступления. Если клинической смерти предшествовало тяжѐлое заболевание, протекавшее с нарушениями микроциркуляции, кровообращения, гипоксией, то длительность периода, расцениваемого как клиническая смерть, может сокращаться до 1-2 мин. При генерализованном охлаждении организма устойчивость клеток коры головного мозга к гипоксии увеличивается.

После клинической смерти наступает смерть мозга и биологическая смерть.

Смерть мозга характеризуется полным необратимым повреждением коры головного мозга.

К ранним симптомам биологической смерти, свидетельствующим о необратимости состояния, относят помутнение зрачка (симптом «тающей льдинки») и стойко сохраняющиеся изменения формы зрачка при сдавливании глазного яблока (симптом «кошачьего глаза»), бледность и похолодание кожи. Наиболее достоверные признаки биологической смерти - трупные пятна и трупное окоченение. Они появляются значительно позже и не способствуют ранней диагностике необратимости процесса.

ЛЕЧЕНИЕ

Состояние клинической смерти служит показанием для проведения реанимационных мероприятий. Однако начинать реанимацию следует в том случае, если с момента наступления клинической смерти прошло не более 4-5 мин. К сожалению, на догоспитальном этапе не всегда удаѐтся точно установить время развития остановки дыхания и сердца. Показанием для проведения реанимационных мероприятий в таком случае служит отсутствие признаков биологической смерти.

Мероприятия догоспитальной фазы реанимации состоят из трѐх ступеней

(ABC).

Ступень А (Airways) - восстановление проходимости дыхательных путей.

Ступень В (Breath) - обеспечение дыхания и оксигенации.

Ступень С (Circulation) - восстановление кровообращения.

На госпитальном этапе проводят ступень D (Definitive treatment: defibrillation, drugs, diagnostic aids) - специализированные реанимационные мероприятия [дефибрилляция, лекарственная терапия, диагностические исследования (мониторинг сердечной деятельности, выявление нарушений ритма и пр.)].

А - восстановление проходимости дыхательных путей

Начинать реанимационные мероприятия следует с обеспечения проходимости дыхательных путей. Для этого голову ребѐнка следует отвести назад, осмотреть и очистить полость рта от инородных предметов (пищи, рвотных масс и т.д.) при помощи влажной салфетки, намотанной на палец. Удалить из полости рта и глотки слизь и слюну можно с помощью электроотсоса или резиновой груши. Осложнениями при грубом проведении этих манипуляций могут быть травмы зубов и слизистой оболочки рта и глотки.

После очистки полости рта и глотки следует выпрямить дыхательные пути ребѐнка за счѐт затылочного сгибания головы и подкладывания валика под плечи. Для предотвращения западения корня языка, закрывающего дыхательные пути у находящегося в бессознательном состоянии пациента, необходимо приподнять нижнюю челюсть больного. Для этого большими пальцами обеих рук следует отвести подбородок больного книзу, а указательным и средним пальцами, помещѐнными за угол нижней челюсти, выдвинуть еѐ вперѐд. В зависимости от условий, где проводят первичную реанимацию, далее можно воспользоваться воздуховодом или провести интубацию трахеи. На догоспитальном этапе чаще всего такая возможность отсутствует.

В - обеспечение дыхания и оксигенации

Как средство первой помощи на догоспитальном этапе чаще всего используют безаппаратную экспираторную вентиляцию методом «рот в рот» или «рот в нос и рот». Этот метод позволяет некоторое время поддержать газообмен в тканях до появления возможности проведения более эффективной аппаратной вентиляции с кислородным обеспечением через маску или эндотрахеальную интубационную трубку. Продолжительность экспираторной вентиляции не желательна дольше 15-20 мин.

После санации полости рта и глотки и выпрямления дыхательных путей зажимают пальцами нос ребѐнка и через салфетку или носовой платок производят вдувание ему через рот в лѐгкие начальной части дыхательного объѐма воздуха. Она должна быть тем меньше, чем младше ребѐнок. При этом грудная клетка ребѐнка должна двигаться как при глубоком вдохе. Выдох происходит пассивно за счѐт эластичности лѐгких и грудной клетки, для чего следует освободить рот ребѐнка. Новорождѐнным и детям в первые месяцы жизни вдувание воздуха производят одновременно через рот и нос, учитывая размеры последних. ЧДД определяют с учѐтом возраста ребѐнка; она находится в пределах 24-40 в минуту. Соотношение продолжительности вдоха (с помощью реанимирующего) и пассивного выдоха должно составлять

1:2.

Соседние файлы в папке Госпитальная педиатрия