3 курс / Патологическая физиология / ТЭЛА патфиз

ТЭЛА патфиз

Одной из наиболее тяжелых форм тромбоэмболии является тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83 % случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др. Как правило, тромбообразованию и последующему развитию ТЭЛА способствуют ожирение и гипокинезия, варикозные изменения вен, длительная иммобилизация, недостаточность кровообращения, онкологические заболевания, травмы, септические поражения, нерациональное применение инфузионной терапии, а также медикаментов, влияющих на свертывающую систему крови, хронические обструктивные поражения легких и т.д. Учащение ТЭЛА связывают также с расширением использования сердечно-сосудистых операций и эндоваскулярных процедур, повышением выживаемости больных после тяжелых форм инфаркта миокарда, с ростом частоты оперативных вмешательств у пожилых людей и т.д.
Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюзированного сосуда, скорости развития процесса и резервов системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают:
- молниеносную;
- острую;
- подострую;
- рецидивирующую формы.
Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут; острая — в течение нескольких часов, подострая — в течение нескольких дней.
По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют: - массивную;
- субмассивную формы;
- форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.
Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной
артерии, то есть при поражении более 50 % легочного сосудистого русла. Массивная эмболия чаще сопровождается развитием самой тяжелой формы ТЭЛА — молниеносной. Так, «седловидные» тромбоэмболы могут закупоривать магистральный легочный ствол или его бифуркацию и вызывать молниеносную смерть при явлениях острейшего легочного сердца без повреждения легких и признаков дыхательной недостаточности.
При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, то есть менее 50 % сосудистого русла легких.
При закупорке малых ветвей коллатеральное кровоснабжение предупреждает инфаркт легкого, а тромбоэмболы растворяются фибринолитическими механизмами в ближайшие часы. Такой вариант тромбоэмболии может протекать практически бессимптомно или проявляться болями в груди и кашлем. Однако обтурация функционально концевых малых ветвей может сопровождаться формированием ишемического инфаркта легкого и развитием выраженных симптомов дыхательной, сердечной, коронарной недостаточности.
Функциональные и метаболические расстройства, возникающие в организме при ТЭЛА, обусловлены как механическим перекрытием кровеносного русла легких, так и изменением характера нервно-рефлекторной и гуморальной регуляции сосудистого тонуса.
Механическое перекрытие сосуда прекращает кровоток в соответствующей зоне легочной ткани. Этому способствует также спазм сосудов в ишемизированном участке. При этом происходит смещение кровотока в свободное русло, а также усиливается процесс шунтирования крови. В результате снижается интенсивность оксигенации крови в легких, что может обеспечивать развитие гипоксемии и гипоксии. Артериальная гипоксемия является причиной компенсаторной гипервентиляции легких. Увеличение частоты дыхательных движений, как известно, сопровождается снижением эффективности вентиляции за счет интенсивной вентиляции анатомически мертвого пространства и неравномерности вентиляции, что может усилить артериальную гипоксемию. Гипервентиляция, кроме того, может стать причиной развития газового алкалоза вследствие усиленного выведения углекислого газа из организма. Одновременно происходит спадение альвеол, находящихся в зоне альвеолярного мертвого пространства.

Спадение альвеол возникает из-за снижения парциального давления углекислого газа в альвеолах, нарушения обмена сурфактанта в условиях нарушения притока к ним смешанной венозной крови.
Эмбол, воздействуя на эндотелий легочных сосудов, способствует выбросу огромного количества цитокинов из эндотелиальных клеток. Среди них есть как вазоконстрикторы, так и вазодилататоры. К мощным вазодилататорам относят простациклин (простагландин I), являющийся метаболитом арахидоновой кислоты, эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота), который стимулирует гуанилатциклазу в гладких мышцах сосудов, повышая при этом уровень циклического гуанозинмонофосфата. Эндотелиальными клетками и клетками бронхиального эпителия продуцируются также эндотелины, стимулирующие сокращение гладкой мускулатуры, и являющиеся медиаторами гипоксической легочной вазоконстрикции. Кроме того, сам эмбол может быть мощным источником биологически активных веществ, способных воздействовать на гладкомышечные элементы сосудов и бронхиального дерева. Выброс цитокинов на территории легочной ткани приводит к развитию сосудистых реакций не только в зоне эмболии, но и в других участках малого, а также большого кругов кровообращения.
Так, может возникнуть генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения с развитием легочной гипертензии. Повышение сопротивления легочных сосудов приводит к развитию перегрузочной формы правожелудочковой сердечной недостаточности. Кроме того, спазм легочных сосудов сопровождается ограничением потока крови через легкие, что еще в большей степени снижает интенсивность газообмена в легочной ткани и приводит к усугублению гипоксемии, гиперкапнии и гипоксии. Ограничение потока крови через легкие связано также с шунтированием крови между предсердиями. Дело в том, что у 25 % людей овальное отверстие в норме закрыто только функционально, но не анатомически. В условиях нормы при равенстве давлений в правом и левом предсердиях нет шунта крови, но при ТЭЛА резкая правопредсердная гипертензия ведет к открытию овального отверстия и переходу крови из правого предсердия в левое.
Нарушение кровообращения в легких сопровождается уменьшением поступления крови в левый желудочек и, соответственно, уменьшением систолического и минутного выброса левого желудочка. Тахикардия у больных с тромбоэмболией легочной артерии на начальных этапах компенсирует низкий ударный объем левого желудочка. Кроме того, высокое давление в правых отделах сердца смещает перегородку сердца влево, что уменьшает объем левого желудочка и еще больше нарушает его работу.
Вследствие описанных механизмов к правожелудочковой неизбежно присоединяется и левожелудочковая сердечная недостаточность.
Одновременно легочная гипертензия сопровождается реализацией разгрузочного рефлекса в большом круге кровообращения, что в сочетании с левожелудочковой сердечной недостаточностью приводит к катастрофическому падению системного артериального давления и развитию коллаптоидного состояния. Коллапс сопровождается падением давления в аорте и значительным снижением интенсивности коронарного кровотока. Возникает клиническая картина острой коронарной недостаточности, инфаркта миокарда. Нарушения коронарного кровотока приводят к развитию кардиогенного шока и фибрилляции сердца.
Кроме того, под влиянием эндотелинов и других биологически активных веществ, а также вследствие реализации рефлекса Эйлера-Лильештранда возникает бронхиолоспазм, ведущий к развитию обструктивной формы дыхательной недостаточности. Признаки острой дыхательной недостаточности наблюдаются более чем у 90 % больных.
Если летальный исход не возникает, в дальнейшем возможно развитие инфаркта легкого, инфаркт-пневмонии, ателектаза, плеврита, что также обеспечивает возникновение дыхательной недостаточности как обструктивного, так и рестриктивного типов.
Степень выраженности и тяжести клинических проявлений ТЭЛА не всегда коррелирует со степенью ограничения легочного кровотока вследствие эмболии, поскольку определяется не только и не столько механической закупоркой легочных сосудов, сколько рефлекторными реакциями и нарушениями гуморальной регуляции в организме.
Системная тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения сопровождается развитием инфарктов внутренних органов, ишемических инсультов, ишемии конечностей и нарушением функции соответствующих органов и тканей различной продолжительности и степени выраженности.