3 курс / Патологическая физиология / патфиз почек

07.04.14

Тема: Патофизиология почек

доцент Лариса Дмитриевна Мальцева

Поражения почек выявляется в среднем у 1,8% населения. У взрослых этот опказатель достигает 9%. Более 2/3 обследованных лиц не подозревают о наличии у них почечной недостаточности.

Особенности болезней почек:

• Высокий уровень заболеваемости в возрасте 35-45 лет (пациенты этого возраста составляют более 60% от всех страдающих болезнями почек)

• Затяжной характер течения

• Сравнительно низкая эффективность терапевтических мероприятий

• Частая утрата пациентами трудоспособностями

• Значительно е и постепенное возрастание количества пациентов с поражением почек лекарственного генеза

• Высокая летальность, в том числе в молодом возрасте.

Нарушения функций почек

Как следствие нарушения клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и канальцевой секреции

Азотовыделительной

• Гиперазотемия ретенционная уремия

Осмо-волюморегулирующей

• Изменение осмотичсеких характеристик жидких сред организма

• Изменение объема жидких сред организма (гипо-, гиперволемии)

• Отечный синдром (отеки, нефритичсекие, нефротические)

• Нарушение диуреза (количественные, качественные)

Общерегуляторной

• Нарушение регуляции КОС (выделительный ацидоз)

• Нарушение регуляции АД (артериальная гипертензия)

• Нарушение регуляции кроветворения (дизрегуляторная анемия)

• Нарушения системы гемостаза (гиперкоагуляционно-геморрагический синдром)

Основные формы патологии почек

• Нефриты

• Пиелонефриты

• Нефротический синдром

• Нефритический синдром

• Почечная недостаточность

• Уремия

• Уремическая кома

• Нефролитиаз

Почечная недостаточность – угасание всех функций почек, характеризуется резким снижением клубочковой ультрафильтрации, а так же нарушением других процессов в почках.

Клиренс эндогенного креатинина показывает, сколько миллилитров плазмы фильтруется от креатина за минуту.

Почечная недостаточность

• Острая

• Хроническая

Острая почечная недостаточность – острое прекращение жизнеобеспечивающей функции почек, приводящее к нарушениям водно-электричсекого, азотовыделительного и кислотно-основного гомеостаза, характеризуется потенциально обратимым циклическим течением.

Хроническая почечная недостаточность – симптомокомплекс, обусловленный прогрессирующим склерозированием почечной паренхимы с гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного хронического заболевания почек.

Особенности хронической почечной недостаточности

• Чаще следствие хронического гломерулонефрита

• Может протекать десятки лет

• Характеризуется гибелью большого количества клубочков (более 60%)

• Гипертрофия здоровых клубочков

• Уменьшается реабсорбция воды в дистальных канальцах (реактивность канальцев почек к АДГ)

Виды почечной недостаточности

• Преренальная

• Ренальная

• Постренальная

Преренальная почечная недостаточность

• Снижение эффективного фильтрационного давления вследствие снижения артериального давления в почечной артерии

• ФД = АД – (ОД + ВК)

• ФД = 80 – (30 + 10) = 40 мм рт. ст.

Ренальная почечная недостаточность

• Гломерулярная (преимущественно поражение клубочкового аппарата почек)

• Тубулярная (преимущественное поражение канальцевого аппарата почек)

Ренальная почечная недостаточность

• Гломерулярная (преимущественно поражение клубочкового аппарата почек)

• Приобретенная первичная и вторичная (гломерулонефриты: острые, хронические, быстропрогерссирующие, мезангиокапиллярные, постинфекционные, пиелонефриты, амилоидоз, СКВ, СД, синдром Гудпасчера, Шенлейна-Геноха и др.)

• Наследственный нефрит (синдром Альпорта, при котором нефрит сочетается с дегенерацией слухового нерва и катаральной, наблюдаются очень редко)

• Врожденный нефротичесикй синдром

Патогенез гломерулонефритов

Механизмы повреждения почечных клубочков

• Иммунные

• Неиммунные (чаще являются сопутствующим заболевание, например, при сахарном диабете)

Иммунные повреждения клубочков

Иммунное повреждение наблюдается при большинстве гломерулярных заболеваний почек.

Механизмы:

• Действие нефротоксических антител

• В основном против базальной мембраны клуюочков (анти-БМК-антитела), (молекул коллагена IV типа, гликопротеидов)

• Антитела против не-БМК антигенов

• Отложение иммунных комплексов

Механизмы недостаточности элиминации иммунных комплексов при гломерулонефрите

• Гипокомплементемия

• Недостаточность фагоцитарной активности микро- и макрофагов

• Изменение свойств ИК (размера и растворимости) крупные ИК более прочные, менее растворимы, плохо элиминируются СМФ, очень малые ИК не захватываются СМФ

• Прочность связывания иммунных комплексов с базальной мембраной

• Перенасыщение СМФ избытком ИК

• Низкая активность клеток СМФ

• Нарушение клубочковой гемодинамики

Медиаторы повреждения клубочков

• Комплемент

• Нефритические факторы

• Полиморфноядерные лейкоциты привлекаются хемотоксическим влиянием С5а и связываются с иммунными комплексами

• Противовоспалительные, пролиферативные и склерозируюдщие цитокины

• Факторы свертывания крови

• БАВ (гистамин, серотонин, ПГ)

Нефритический синдром

• Мочевой синдром (олигурия)

• Гематурия

• Протеинурия

• Лейкоцитурия

Нефротический синдром – клинико-лабораторный симптомокомплекс, клинически характеризующийся периферическими или генерализованными отеками вплоть до асцита и анасарки, а лабораторно – протеинурией более 3,5 г/сут или более 50 мг/кг/сут.

Принципы лечения почечной недостаточности

• Этиотропный принцип (антибиотики, сульфаниламиды и др., лечение основного заболевания)

• Патогенетический принцип (иммунодепрессанты, иммуномодуляторы, антиаллергические препараты, глюкокортикоиды, плазмоферез, трансплантация почки)

• Симптоматический принцип (утстарение амении, отеков, гастрита, нарушений диуреза, геморрагических расстройств)

• Саногенетический принцип (иммуномодуляторы, гипербарическая оксигенация)