3 курс / Патологическая физиология / Narushenia_perifericheskogo_krovoobraschenia

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Артериальной гиперемией называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.

В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат следующие механизмы:

- миопаралитический - связан со снижением миогенного тонуса сосудов (постишемическая, воспалительная, физиологическая рабочая АГ).

- нейрогенный (ангионевротический) - связан с изменением нейрогенных и констрикторных влияний на сосуды (в основе развития нейротонической, нейропаралитической гиперемии, воспалительного артериального полнокровия.

В соответствии с особенностями этиологических факторов и механизмов развития выделяют:

- нейропаралитическую - отличается снижением интенсивности симпатической сосудосуживающей импульсации (при повреждении симпатических нервов, блокаде симпатических ганглиев или адренергических нервных окончаний).

- нейротоническую - при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т.д. (в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах)

- постишемическую - увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения.

- вакатную - при уменьшении барометрического давления над какой-либо частью тела.

- воспалительную - под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротонического, нейропаралитического механизмов.

- коллатеральную - развивается вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральной артерии.

- гиперемию вследствие артериовенозного свища - при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной.

Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии

- расширение артериальных сосудов;

- увеличение линейной и объемной скоростей кровотока;

- повышение внутрисосудистого гидростатического давления;

- увеличение количества функционирующих капилляров;

- усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;

- уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

Внешние признаки:

- покраснение зоны гиперемии (расширение кровеносных сосудов, увеличение количества функционирующих капилляров и повышение содержания оксигемоглобина в венозной крови)

- местное повышением температуры (усиленный приток более теплой артериальной крови, повышение интенсивности обменных процессов)

- увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани (возрастание крове- и лимфонаполнения)

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам.

Микроциркуляторные расстройства при венозной гиперемии

- расширением капилляров и венул;

- замедлением кровотока вплоть до стаза;

- утратой деления кровотока на осевой и плазматический;

- повышением внутрисосудистого давления;

- маятникообразным или толчкообразным движением крови в венулах;

- уменьшением интенсивности кровотока в области гиперемии;

- нарушением лимфообращения;

- увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам венозной гиперемии относятся:

- увеличение, уплотнение органа или ткани;

- развитие отека;

- возникновение синюшности, то есть цианотичной окраски.

ОТЕК

Отек - типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.

В зависимости от локализации различают следующие виды отеков:

- анасарка - в подкожной жировой клетчатке;

- водянка - в серозных полостях:

- гидроперикард - накопление отечной жидкости в сердечной сорочке;

- гидроторакс - в плевральной полости;

- асцит - в брюшной полости;

- гидроцеле - в полости влагалищной оболочки яичка;

- гидроцефалия - в желудочках мозга.

В соответствии с особенностями этиологического фактора и механизмов развития:

- воспалительного характера, обусловленные экссудацией;

- невоспалительного характера, связанные с усилением процесса транссудации и(или) нарушением лимфатического дренажа.

В зависимости от ведущего фактора, определяющего развитие отека:

- застойные (механические) отеки, обусловленные нарушением крово- или лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;

- онкотические - вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

- мембраногенные - при повышении проницаемости капиллярной стенки;

- отеки, связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды;

- лимфогенные, - возникающие при застое лимфы.

В зависимости от ведущей причины развития местных отеков выделяют:

- воспалительные;

- гемодинамические;

- лимфодинамические.

Развитию отека способствуют:

- гиперфункция РААС или большое содержание натрия

- недостаточность образования ПНУФ

- снижение онкотического давления плазмы из-за утраты онкотически активных белков

- повышение гидростатического давления сосудос МЦР

- повышение проницаемости сосудистой стенки

- повышение гидрофильности тканей

ТРОМБОЗ

Тромбоз - прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина, то есть тромба.

Принято выделять три основных звена гемостаза:

- сосудистое звено - гемостатические механизмы сосудистой стенки, направленные на спазм поврежденного сосуда и запуск тромбообразования и свертывания крови;

- клеточное (тромбоцитарно-лейкоцитарное звено), которое обеспечивает формирование белого тромба;

- фибриновое звено - система свертывания, обеспечивающая образование фибрина, в результате чего формируются красные и смешанные тромбы.

Виды тромбов

- септический тромб, образующийся при инфекционных воспалительных поражениях сосудов (флебиты, васкулиты);

- опухолевый тромб, формирующийся из агглютинированных

тромбоцитов и лейкоцитов на клетках проросшей в сосуд опухоли;

- шаровидный тромб имеет смешанный характер, образуется на основе оторвавшегося пристеночного тромба при нарушениях внутрисердечной

гемодинамики вследствие митрального стеноза;

- вегетации - тромбы, наслаивающиеся на пораженные эндокардитом

клапаны сердца;

- марантический тромб - красный тромб, который формируется при

венозном застое на фоне дегидратации и сгущения крови.

Триада Вирхова – лежит в основе активации тромбообразования.

- повреждение эндотелия сосудистой стенки

- замедление кровотока

- активация коагуляционного гемостаза.

ЭМБОЛИЯ

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке.

По направлению движения эмбола различают:

- ортоградную;

- ретроградную;

- парадоксальную эмболии.

По характеру эмбола различают:

- экзогенные;

- эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся:

- воздушная;

- газовая;

- микробная;

- паразитарная эмболии.

К эндогенным эмболиям относятся:

- тромбоэмболии;

- жировая;

- тканевая.

Тканевая эмболия подразделяется на:

- амниотическую;

- опухолевую; - адипоцитарную.

По характеру течения ТЭЛА различают:

- молниеносную;

- острую;

- подострую;

- рецидивирующую формы.

По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют:

- массивную;

- субмассивную формы;

- форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.

ИШЕМИЯ

Ишемией называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам развития ишемии:

- ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенку сосудов сосудосуживающих веществ.

- компрессионную, которая вызывается сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т.д.;

- обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т.д,

- перераспределительную, которая имеет место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

- обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

- ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

Ишемия - нарушения микроциркуляторного кровотока:

- сужением артериальных сосудов;

- замедлением тока крови по микрососудам;

- уменьшением количества функционирующих капилляров;

- понижением внутрисосудистого гидростатического давления;

- уменьшением образования тканевой жидкости;

- понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.

ИНФАРКТ

Инфаркт – это очаг некроза, возникающий в результате прекращения притока крови к органам с функционально конечными, то есть сосудами, или не имеющими или имеющими крайне недостаточное количество анастомозов.

Различают следующие разновидности инфарктов в зависимости от различных признаков и механизмов развития:

- белые и красные;

- асептические и инфицированные;

- коагуляционные и колликвационные;

- пирамидальноконической и неправильной формы.

Белые (ишемические) инфаркты возникают в органах с абсолютно или относительно недостаточными коллатералями (почки, сердце, головной и спинной мозг, селезенка, печень) и характеризуются отсутствием вторичного

заполнения кровеносных сосудов некротического участка кровью.

Красные (геморрагические) инфаркты возникают при вторичном затекании крови в сосуды зоны некроза из коллатералей или через портальные системы и выраженном диапедезе крови (легкие, кишечник, гонады, сетчатка и т.д.).

Однако приведенная выше классификация относительна, так как возможны образование белого инфаркта с геморрагическим венчиком, побеление красных инфарктов вследствие резорбции крови.

СТАЗ

Стаз – это обратимая остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. Стаз может быть вызван уменьшением разности давлений на протяжении микрососуда или увеличением сопротивления в его просвете.

В зависимости от причин и механизмов возникновения различают несколько видов стаза:

- истинный (капиллярный);

- ишемический;

- венозный.

Истинный стаз связан со значительным первичным увеличением сопротивления кровотоку в сосудах, которое возникает вследствие нарушения реологических свойств крови и внутрикапиллярной агрегации клеток крови.

КРОВОТЕЧЕНИЕ

Кровотечение, геморрагия – это выход крови из сердца или сосудов.

По механизму нарушения целостности сосудистой стенки выделяют следующие виды кровотечений:

1. per rhexin (лат. rexo - разрываю) - кровотечение в результате разрыва стенок сосудов или сердца

2. per diabrosin (греч. diabrosin - разъедание) - кровотечение вследствие разъедания стенок сосудов, то есть энзиматического переваривания компонентов стенки сосуда

3. per diapedesin (греч. dia - через, pedeo - скачу) - выход эритроцитов через стенки сосудов, не имеющих видимых повреждений. Оно возникает в области микроциркуляторного русла вследствие повышения проницаемости артериол, венул и капилляров. Такие кровотечения чаще минимальны по объему и развиваются медленно, однако в ряде случаев могут быть массивными.

КРОВОИЗЛИЯНИЕ

Это разновидность кровотечения.

По внешнему виду различают несколько видов кровоизлияний:

- петехиальные (мелкие, точечные) возникают путем диапедеза из сосудов мелкого калибра. Они часто возникают в коже, слизистых и серозных оболочках при инфекциях, болезнях крови, гипоксии и т.д.

- кровоподтеки ("синяки") - пластинчатые кровоизлияния в рыхлой подкожной клетчатке, которые возникают при травмах вследствие разрыва мелких сосудов и диапедеза;

- геморрагическая инфильтрация с(уффузия) - обширная по протяженности, характеризуется накоплением крови в межтканевых щелях, "пропитыванием" ткани кровью;

- гематома - отличается местным разрушением ткани и образованием полости, содержащей кровь и/или сгустки.