3 курс / Патологическая физиология / leykoz

80.Гемобластозы- заболев кроветворной ткани опухолевого происхождения. Классификация: I. Острые лейкозы(лейкемии) 1.Острые миелолейкозы (ОМЛ): недифференцированный (М0), миелобластный без дифференцировки (М1),миелобластный с формированием некоторых гранул (М2),промиелоцитарный(М3),миеломонобластный(М4),моноцитарный(М5),эритролейкоз(М6),мегакариобластный(М7). 2.Острые лимфолейкозы(ОЛЛ) II. Хронические миелопролиферативные заболевания:хрон миелолейкоз(ХМЛ),эритремия(б-нь Вакеза), эссенциальная тромбоцитемия, миелоидная метаплазия. III. Хронические лимфопролифератиные забол:хрон лимфолейкоз (ХЛЛ),лимфомы( б-нь Ходжкина,Беркитта) Этиолгия,патогенез:вирусн,радиац или химич канцерогенез.Опух процесс начин с появл в костн мозге или в лимфоидной ткани клетки-мутанта.она делится и утрач спос полностью или частично к дифференцировке, появл лейкемич инфильтраты.

81.Острые лейкозы. Кол-во лейкоцитов может быть норм,пониж,повыш. Главн признаком явл преобладание в переф крови бластных клеток (50-90%) и дефицит всех остальных (эритр, тромбоц,лейкоц) Бластные кл теряют спос к дифференцировке=»в лейкоцит формуле лейкемический провал-отсутствие промежут кл-ок.Бластные кл вытесняют нормальные=»тормозится деление стволовых и полипатентных клеток предщественников гемопоэза=»развив анемия. Клинич проявления-гипоксич синдром изза анемии, повреждение сосудов лейкемич инфильтратами.У больных увели лимф узлы,печень,селезёнка,боли в костях(оссалгии)

82.Хронические миелопролиферативные заболевания – хронич миелолейкоз и хронич лимфолейкоз(ХЛЛ) Хронич.миелолейкоз: гематологи выдел 3 стадии:хронич(3-7лет),стадию прогрессирующей акселерации(1-1,5года),финальная стадия бластных кризов(3-6мес) В наст время 2 стадии:хронич и бластной трансформации. В переф крови обнаруж миелобласты,промиелоциты,миелоциты,метамиелоциты,палочкояд и сегментояд (лейкемич провала нет) Морфолог субстратом явл нейтрофилы. Показатели:лейкоцитов много (>100*10⁹/л), тромоцитов повыш,но постепенно развив тромбоцитопения.у больных анемия.Лимф узлы,селезёнка,печень увелич, лейкемиды в коже,оссалгия,геморрагич синдром. Следствием явл ослабление клет и гумор иммунитетаи развитие инфекц заболев. ХЛЛ-5 стадий: 1) 0-я ст-хронич лимфолейкоз, лимфоцитов 15*10⁹/л. 2) к лимфоцитозу + лимфаденопатии 3)развив анемия 4)появл тромбоцитопения В мазках встреч кл-ки Боткина-Гумпрехта-размаз на стекле старые клетки во время приготовления.увелич селезёнка,л.у.в костн мозге преоблад лимфоидные клетки(метаплазия)

87. Нарушение регуляции дыхания( периодическое дыхание) Периодическое дых- это дых-ие сопровожд-ся приступами апное(остановка дыхания). 1. Дых Чейна-Стокса. ( апноэ---слабое дыхание---увелич—уменьшение---апноэ) - возник при серд недостаточности,примен.наркотиков,д-вие барбитуратов отравление, сниж.темп.тела в связи со снижением темпер.внешн.среды: у пожил. Происходит сниж возбд-ти нейронов дых центра, они не реагир. на норм. конц CO₂ и H-ионов. Во время ост-ки дых-ия происходит накопл-ие этих вещ-тв Возбужд-ся цент хеморец-ов и дых начин нарастать по амплитуде. Тк больше включ. инспираторн.нейронов По мере выдоха, концентр.этих вещ-в снижается, следовательно амплитуды дыхат.движений уменьшаются..Большую роль играет устранение корой больш.полушарий тормозящих влияний на дых.центр ретикулярной формации. 2.дых.Биота ( после периода апноэ---максим.шумное ---апноэ) - возник при менингитах,энцефалитах. При этом дыхании пораж.нейроны гол.мозга. Возбудимость дых.центра еще больше снижена. Центр.хеморец.не реагируют на СО2 и Н-ионы. А перефер.рец-ры хар-ся высоким порогом. Но коротким латентным периодом возбуждения. 3) дых–е Кусмауля-при диабетической коме

Альвеолярная гиповентиляция: причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств)- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).Минутный объем вентиляции недостаточен.Снижается рО₂ в альвеолярном воздухе (рО₂ - парциальное давление кислорода).Снижается рО₂ в крови (гипоксия).Увеличивается рСО₂ (гиперкапния).Асфиксия - полностью прекращается вентиляция.

Асфиксия-это острая дыхательная недостаточность .фазы: 1- инспираторная одышка,2- экспираторная од.,3 - претерминальное апноэ,4- терминальное дых-е,5- вторичное апноэ. Возник.триада. 1 Гипоксия-уменьш содерж кисл-да в тканях. 2. гиперкапния- -увелич.СО2 в крови. 3. Ацидоз- сдвиг рН в кислую сторону Инспират одышка возник при затрудн.прохождении возд.по верхним дых.путям.,удлиняется акт вдоха,т.к.затрудн. поступление воздуха в легочн.альвеолы.,что приводит к зад.раздражения рецепт.растяжения,т.к.подкл.скелетная мускулатура,следоват.рефлекс, Экспираторная одышка( возник.при снижении эластичности легочной ткани( эмфизема) сопров.удлин.актом выдоха: акт вдоха происходит быстро,а выдох затруднен,т.к.выдох воздуха из альвеол у кот.снижена эластичность происходит более медленно. Первичное апноэ-связано с перевозб.нерва вагуса,т.е.начинается по этапное выключение вышестоящ.триады; возник. терминальное дых-е.,кот.осущ.за счет бульбарн.центра.Вторичное апноэ- полная остановка дых-я.

107.Гепатиты.Хронич гепатит-восполит заболев,без признаков портальной гипертензии. Гепатит А-путь заражения:фек-оральн, в крови РНК-вирус,на его появление образ IgM,IgG Вирус поражает переферич часть печён дольки (энтеропортальный путь попадания в печень) Гепатит В- заражение через кровь,возникают иммунологические нарушения=»иммунное восполение печени. ДНК-вирус или вирус сывороточного гепатита попадает в печень гематогенно,поэт пораж центр печёночной дольки. Сам вирус не действует на кл, патогенез воспаления связан с возникн иммунокомплексной реакции.Гепатит С- РНК-вирус со значит вариабельностью генома.встреч у лиц,полу частые гемотрансфузии,гемодиализ,в/в инъекции,алког.Пути передичи-половой и через кровь.Отмечается дисфункция иммунной системы.

108. Нарушение обмена веществ при недост-ти печени. Углеводный обмен-при поврежд паренхимы печени происходит а)уменьшение образования и отложения гликогена в печени из моносахаридов и продуктов их расщепления. б) торможение гликолиза в) торможение гликонеогенеза -образование глю из продуктов расщепления белка и жира. г) уменьшение поступления глю в общ круг кровообр и развитие гипогликемии. Наруш жирового обмена - прекращ выделения триглециридов и жирн кис-т из печени в составе липопротеидов. Б)наруш окисления жиров в печени. В) увелич образования кетоновых тел. Белковый обмен: причинами расстройств явл: а) нарушение синтеза белка и др азотсодержащих вещ-тв из амк. Б) изменение расщепл-ия амк в р-ях дезаминирования, трансминирования, декарбоксилирования. В) наруш образования мочевины.

42. Желтухи, виды, причины. Желтухи-симпатокомплекс, развив-ся при пораж печени и желчных путей и сопровожд-ея окрашиванием кож покровов и слизистых обо-к. Механич. желтуха-этиология-затруднение оттока желчи из печени: а)обтурации печеночного и общ желчного протока камнем, опухолью. Б) сдавление желчных протоков снаружи опухолью близлежащих органов. В) сужение желчных протоков послеоперац рубцами. Повыш давл в желч путях выше 250-270мм вод ст приводит к разрыву желчных капилляров, наполнению печеночных клеток желчью и их гибели. Желчь излив-ся в лимфатич щели, а оттуда поступает в кровьВ крови прямой и непрямой билирубин.. Печеночная(паренхиматитая)-развивается в рез-те поврежд-ия печеночных кл-ок при некот инфек процессах, может возникать как следствие внутрипеченочной закупорки сгущенной желчью после поврежд печеночных кл-ок вирус инф-ей и некоторыми печеночным ядами.В оче прямой билирубин и много уробилиногена Гемолитическая жел-ха-явл следствием усиленного гемолиза эритроцитов, кот приводит к повыш обр-ию билирубина и переходу его в кровь. Причина: гемолит яды, врожд аномалии эритроцитов и гемоглобина. Освобождающийся при гемолизе гемоглобин превращается в билирубин, кот обр-ся в таком большом кол-ве что не успевает выдел-ся печенью. В крови много непрямого билирубина, больше уробилиногена и стеркобилиногена выдел с мочой и калом.

110. Холемия,механизмы функциональных нарушений. Холемия – наличие желчных кислот в крови.

Возникает при механической и паренхиматозной желтухе.Проявления: 1)Токсическое действие желчных кислот на ЦНС => сначала общее возбуждение и затем угнетение, преобладают процессы торможения. Больной апатичен, плохо вступает в контакт, плохо реагирует на события окружающей среды, замкнут.2)Токсическое действие желчных кислот на дыхательную систему => угнетение дыхательного центра3)На ССС, т.к. непосредственно действуют на проводящую систему и инактивируют фермент холинэстеразу => накопление Ацх → брадикардия, ↓ АД.4)На форменные элементы крови => гемолиз эритроцитов т.к. растворяют липоидную оболочку => повреждение ЦПМ.5)На нервные окончания→ раздражают нервные окончания => зуд Клиника:Кожные покровы и склеры глаз желтушные.При механической желтухе страдает свертывающая система крови => кровотечения (т.к. страдают К-зависимые факторы свертывания).