3 курс / Патологическая физиология / ПАТФИЗА ВОСПАЛЕНИЕ

ВОСПАЛЕНИЕ

1. Понятие воспаление. Его причины

2. Местные и общие признаки воспаления, их палогенез

3. Понятие о реакции и реактантах острой фазы. Виды, действие

4. Стадии острого воспаления, их краткая хар-ка

5. Роль поврежденния тканей в развитии воспаления. Причины местного ацидоза, гиперосмии.

6. Клеточные медиаторы воспаления, происхождение, действие. Понятие о цитокинах, классификация действие. Значение повреждения эндотелиоцитов в развитии воспаления

7. Медиаторы воспаления «плавающего», «кровяного» происхождения. Их источники, действие.

8. Понятие о модуляторах воспаления. Их источники, действие, значение в развитии воспаленияю

9. Стадии изменения кровообращения в очаге воспаления. Их причины.

10. Экссудация, патогенез.

11. Виды экссудата . Отличия экссудата от трассудата

12. Значение воспалительного отека

13. Эмиграция лейкоцитов, стадии. Понятие о хемотоксических веществах. Причины краевого стояния лейкоцитов.

14. Последовательность и механизм эмиграции различных лейкоцитов.

15. Фагоцитоз.Стадии. Бактерицидные системы лейкоцитов. Роль макро- и микрофагов при остром воспалении

Фагоцитоз-сложный процесс, включающий в себя распознавание, активный захват и переваривание микроорганизмов, повреждённых клеток и инородных частиц специализированными клетками- фагоцитами (микро- и макрофагами).

Стадии фагоцитоза:

-Выход фагоцитов

-приближение фагоцитов к объекту фагоцитоза

-Прилипание частиц к фагоцитам

-Поглощение частиц(микрофлоры)

- Киллинг - умерщвление жизнеспособного объекта фагоцитоза;

-Внутриклеточное переваривание убитых или мертвых объектов.

Традиционно выделяют 8 стадий фагоцитоза :

1. приближение к объекту фагоцитоза в результате хемотаксиса; - Хемотаксис – движение фагоцитов по концентрационному градиенту химических веществ – хемоаттрактантов. В роли хемоаттрактантов для выступают продукты жизнедеятельности бактерий, белки системы комплемента, цитокины и.т.д

2. адгезия; Стадия прилипания включает опсонизацию, распознавание и прикрепление фагоцита к объекту фагоцитоза. Опсонизация - процесс адсорбции на поверхности чужеродного объекта опсонинов - веществ, являющихся молекулярными посредниками при взаимодействии фагоцитов с фагоцитируемым объектом. Опсонины облегчают распознавание и повышают интенсивность фагоцитоза. 

3. активация мембраны;

4. погружение;

5. образование фагосомы;

6. слияние фагосомы и лизосомы; ПЕрвиная лизосома образуеться из комплекса гольджи. Первыиная лизосома сливается с пещиварительной ваколью образуя вторинчую лизосому

7. киллинг и расщепление объектов фагоцитоза; Стадия киллинга (умерщвление) обеспечивается наличием в фагоцитах бактерицидных факторов, которые выделяются в фагосому или окружающей объект среду (дистантный бактери­цидный эффект). Киллинг жизнеспособных микроорганизмов осуществляется с помощью ки­слородзависимых и кислороднезависимых механизмов.

Кислородзависимые механизмы связаны с образованием активных форм кислорода, ока­зывающих микробоцидное действие. К кислородзависимым факторам относят:

- продукты «респираторного взрыва»: супероксидный анион-радикал, гидроксильный ра­дикал, синглетная форма кислорода, галогены и другие;

- миелопероксидаза;

Кислороднезависимые механизмы - гибель и разрушение микробов происходит под влия­нием следующих факторов:

- кислой среды фаголизосомы (значение pH до 4,5 ед.);

- гидролитических ферментов - лизоцима, щелочной фосфатазы;

- микробоцидных белков и пептидов - катионных белков, лактоферрина, лизоцима.

Стадия переваривания возможна только тогда, когда фагоцитируемый объект утратил свою жизнеспособность. Она осуществляется лизосомальными ферментами (их около 60), кото­рые изливаются в образовавшуюся фаголизосому. Сюда выделяются факторы бактерицидности (лизоцим, катионные белки, миелопероксидаза и т. д.) и гидролазы (протеазы, липазы, фосфоли­пазы, амилаза и т.п.) и другие вещества. Здесь устанавливается кислая среда - рН до 4,5 ед. В результате ферментативного переваривания происходит окончательная деградация компонентов чужеродного объекта. В этом случае говорят о завершенном фагоцитозе.

8. выброс продуктов деградации.

Бактерицидная активность лейкоцитов обеспечивается кислородзависимой ферментной системой (миелопероксидаза, синглетный кислород, супероксидный анион, гидроксильный радикал, пероксид водорода, галогены) и кислороднезависимой неферментной системой (катионные белки, лизоцим, трансферрин, лактоферрин, молочная кислота).

Реакции макрофагов и нейтрофилов во время воспаления а) Тканевые макрофаги - первая «линия обороны» против инфекции. Тканевые макрофаги - первая «линия обороны» против инфекции. В течение нескольких минут после начала воспаления макрофаги, уже присутствующие в тканях, немедленно начинают свое фагоцитарное действие, будь то гистиоциты в подкожных тканях, альвеолярные макрофаги в легких, микроглия в мозге или др. При активации продуктами инфицирования и воспаления первым эффектом является быстрое увеличение каждого из макрофагов. Затем многие из ранее неподвижных макрофагов отделяются от мест их прикрепления и становятся мобильными, формируя первую «линию обороны» против инфекции в течение примерно первого часа. Количество этих рано мобилизуемых макрофагов часто незначительно, но они спасают жизнь. б) Вторжение нейтрофилов в воспаленную область является второй «линией обороны». В течение примерно первого часа после начала воспаления большое число нейтрофилов начинает внедряться в воспаленную область из крови. Этот процесс вызывается продуктами воспаленных тканей, которые инициируют следующие реакции: (1) изменяют внутреннюю поверхность эндотелия капилляров, способствуя прилипанию нейтрофилов к стенкам капилляров в воспаленной области. Этот эффект, показанный на рисунке выше, называют маргинацией (или краевым стоянием лейкоцитов), (2) ведут к разрыхлению сцеплений между эндотелиальными клетками капилляров и небольших венул, обеспечивая появление достаточно больших отверстий для прохождения нейтрофилов путем диапедеза непосредственно из крови в тканевые пространства; (3) другие продукты воспаления вызывают хемотаксис нейтрофилов в направлении поврежденных тканей, как объяснялось ранее. Таким образом, в течение нескольких часов после начала повреждения тканей область обильно заполняется нейтрофилами. Поскольку нейтрофилы крови — уже зрелые клетки, они готовы немедленно начать свои очистительные функции для уничтожения бактерий и удаления инородного материала.

16.Опишите сущность процессов характеризующих пролиферацию клеток при воспалении. Роль и значение фибробластов в завершении воспаления.

123-124

17.Исходы и значение воспаления

Стр 124

16. Какие гормоны и как влияют на воспаление.

Механизм действия глюкокортикоидов объясняют с их способностью связываться со специфическими белковыми рецепторами, что приводит к изменению синтеза белков, ферментов, нуклеиновых кислот. В реализации противовоспалительного эффекта существенную роль играет способность глюкокортикоидов существенную роль играет торможение синтеза и освобождения "медиаторов воспаления" (простагландины, гистамин, брадикинин и др.), а также стабилизация мембраны лизосом, что предупреждает выход агрессивных протеаз, которые способны индуцировать воспалительную реакцию. Глюкокортикоиды подавляют стадию экссудации (за счет угнетения активности гиалуронидазы) и фазу пролиферации (угнетают синтез белков. процессы лимфопоэза и пролиферации соединительной ткани).