1.Понятие о клинической патофизиологии, ее задачи и перспективы
Клиническая патофизиология- это раздел патофизиологии, изучающий основные закономерности развития ведущих клинических форм патологии у больных людей с помощью безвредных для них методов исследования (физиологических, биохимических, ультразвуковых, иммунологических, КТ и тд.)
Задачи клинической патофизиологии:
1. Исследование общих и частных закономерностей развития болезней у больного человека. Установление их связи с реактивностью организма, а также влиянием на их реализацию личности врача и содержания терапии.
2. Изучение патогенеза конкретной болезни у конкретного больного с целью повышения эффективности терапии.
3. Формирование патогенетических принципов терапии, адекватных современному уровню представлений о патогенезе.
2.Перечислить основные типовые расстройства липидного обмена. Привести примеры.
3.«Ожирение» - определение понятия. Классификация.
4.Перечислить основные причины приводящие к развитию ожирения в зависимости от вида ожирения.
5.Ожирение. Нейрогенный механизм возникновения.
6.Ожирение. Эндокринный механизм возникновения.
7.Истощениеи кахексия. Определение. Этиология первичного и вторичного вида.
Истощение и кахексия — патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы. Одновременно значительно снижается масса мышечной и соединительной ткани.
При истощении дефицит жировой ткани может составлять 20– 25% и более (при индексе массы тела ниже 20 кг/м2), а при кахексии — ниже 50%.
(причины смотреть в таблице)
8.Истощение и кахексия. Основные звенья патогенеза.
9.Перечислить основные звенья патогенеза первичных эндогенных форм истощения и кахексии
10.Назвать основные звенья патогенеза вторичных эндогенных форм истощения
Вторичные эндогенные формы истощения и кахексии являются симптомами других форм патологии: синдромов мальабсорбции, роста новообразований (синтезирующих ФНОа), гипоинсулинизма, гипокортицизма, недостатка эффектов гормонов вилочковой железы.
10.Назвать основные звенья патогенеза вторичных эндогенных форм истощения
11.Дислипопротеидемии. Этиология, виды, механизмы развития.
12.Дать характеристику основным классам липопротеидов. Перечислить их функции. Привести расчёт индекса атерогенности.
13.«Атеросклероз» - дать определение понятия. Этиология. Перечислить основные факторы риска развития атеросклероза.
14.Атеросклероз – основные механизмы развития по стадиям.
Выделяют следующие этапы атерогенеза:
– инициация его,
– прогрессирование атерогенеза,
– формирование атеромы,
– образование фиброатеромы,
– развитие осложнений атеросклероза.
15.Атеросклероз. Перечислить и пояснить возможные осложнения.
16.Атеросклероз. Основные принципы профилактики и лечения.
17.Этапы образования фибринового сгустка. Внутренний и внешний пути свертывания.
Свертывание крови- это каскадно-ферментативный процесс, который протекает в виде последовательных взаимосвязанных стадий и заканчивается образованиемфибринового тромба.
Согласно концепции основоположника ферментативной теории гемостаза А.А. Шмидта считается, что свертывание крови включает в себя три фазы:
1) образование активной протромбиназы,
2) образование тромбина,
3) образование фибрина.
Фаза I– комплекс последовательных ферментативных реакций, приводящих к образованиюактивной протромбиназы.
В зависимости от механизмов, различают два пути образования протромбиназы - внешнийивнутренний.Внешний механизмзапускается при повреждении сосудистой стенки или окружающих тканей. Он завершается образованиемактивной тканевой протромбиназычерез 5-10 секунд.
Внутренний механизмзапускается при контакте крови с поврежденным субэндотелием, компонентами соединительной ткани сосудистой стенки или при разрушении форменных элементов крови. Он завершается через 5-7 мин образованиемактивной кровяной протромбиназы
Фаза II. Активированная протромбиназа в присутствии ионов кальция за 2-5 сек превращаетпротромбин- неактивный профермент плазмы крови в активныйтромбин.
Фаза III.Под влиянием тромбинафибриноген- белок плазмы крови, превращается вфибрин. Процесс превращения фибриногена в фибрин включает в себя три этапа:
Из фибриногена образуется фибрин-мономер (фибрин M).
Под влиянием ионов кальция фибрин-мономер полимеризуется с образованием растворимого фибрин-полимера (фибрин S, лат. «soluble» – растворимый).
Фибринстабилизирующий фактор (ХIII), который активируется в присутствии ионов кальция тромбином, переводит растворимый фибрин в окончательный нерастворимый полимерфибрин (фибрин I, лат. «insoluble» – нерастворимый).
Образование нерастворимого полимерфибрина, в нитях которого задерживаются форменные элементы крови, завершает формирование фибринового тромба - кровяного сгустка.
Через 30-60 минут после образования тромба начинается его ретракция- уплотнение, которое связано с укорочением тромбоцитарного тромбостенина и сжатием сети фибрина, обеспечивающим более прочную и надежную закупорку поврежденного сосуда.
Ретракция заканчивается в течение 2-4 часов после образования кровяного сгустка. Практически одновременно запускается фибринолиз- процесс растворения (лизиса) сгустка крови, который обусловлен ферментативным расщеплением фибрина.
В естественных условиях свертывающая и противосвертывающая системы находятся в состоянии динамического равновесия, обеспечивая жидкое состояние крови и, одновременно, готовность к закупорке сосуда при его повреждении. Ускорение свертывания крови называют гиперкоагулемией, а замедление –гипокоагулемией.