Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
5
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
32.3 Кб
Скачать

Механизмы канцерогенеза.

Опухоль - это избыточная не координируемая организмом, потенциально беспредельное разростание ткани, состоящее из качественно измененных клеток, для которых характерен морфологический, биохимический, функциональный атипизм.

Атипизм - нетипичность, необычность.

Морфологический атипизм наличие в опухоли клеток различного размера и формы .

Биохимический атипизм :

1) углеводный обмен

  • раковая клетка - ловушка глюкозы (ключевые ферменты гликолиза вынесены на наружную ЦПМ

  • отсутствие пастеровского эффекта (дыхание не тормозит гликолиз) - наличие эффекта Кребтри , обратные пастеровские эффекты - это когда гликолиз тормозит дыхание.

  • активирован гликолиз - анаэробный обмен, метаболический ацидоз.

  • гексогеназы не регулируются гормонами ( автономность) она фосфолирует внутри клетки глюкозу. Образуется глюкозо 6 фосфат, в крови глюкоза ГОЛЕНЬКАЯ, не фосфолированная, активируется это инсулином, инактивируется глюкагоном и КА. Раковая клетка не зависит ни от чего. Это клетка эгоистка

  • пентозная клетка не регулируется эстрогенами (автономность)

2) белковый обмен

  • *опухолевая клеткка ловушка азота, аминокислот

  • характерна анаболическая направленность обмена, преобладает синтез белка

  • *синтез белка происходит преимущественнодля внутренних нужд клетки

  • *интенсивно синтезируются незаменимые аминокислоты

2) Жировой обмен.

  1. раковая клетка - ловушка жиров, поглощает Триглицериды, фосфолипиды и т.д.

  2. Использует для построения собственных мембран

3) Обмен нукл кислот

Высока активность днк и рнк полимеразы

низка активность нуклеаз

В раковой клетке интенсивно синтезируются азотистые основания

Поведенческий (функциональный атипизм) раковых клеток

1) бессмертие, (иммортализация) раковых клеток

Учеными замечено, что если выращивать нормальные клетки , то они в культуре долго не живут. Через некоторое время они стареют и погибают. Феномен Хейфлика, закон, согласно которому в генетическом аппарате всех нормальных дифференцированных клеток запрограммировано число делений. Когда клетка превышает этот предел, включаются механизмы апоптоза и клетка погибает.

Для фибробластов ограничение Хейфлика - 50 делений.

В раковых клетках такое ограничение отсутствуют.

Культура раковых клеток Hela.

Она была получена в 1951 году в США из раковой опухоли шейки матки пациентки по имени Генриета ЛАкс.

Механизмы.

В нормальных дифференцированных клетках. Происходит репликация ДНК, репликация хромосом, теломеры это концы хромосом, при репликации ДНК предшествующей каждому делению происходит недорепликация теломер, хромосому укорачиваются за счет утраты теломерных районов, в генетичеком аппарате записан уровень критического укорочения, так организован счетчик митозов.

1) В раковых клетка активен особый фермент - теломераза, она достраивает отрезанные теломеры, достраивает укороченные теломеры, выключает счетчик митозов.

Нормальными такими бессмертными клетками являются стволовые клетки, в низ активна теломераза.

Просто сделав раковые клетки еще не решается проблема с их неорганиченым ростом. В нормальных клетках активность теломеразы регулируется, а в раковых теломераза активна постоянно.

Соседние файлы в папке Патологическая физиология