3 курс / Патологическая физиология / Патофизиология_органов_пищеварения

(По: KellyW. N.. ed. Textbook of Internal Medicine. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1989: 672.)

Диареи вследствие бактериальных инфекций сопровождаются множеством симптомов, но по их совокупности могут быть принципиально разделены на две группы: воспалительные и невоспалительные (табл. 5-7). При невоспалительной диарее микроорганизмы размножаются в кишечнике и/или вырабатывают токсины, вызывающие "водную" диарею, без выделения крови. Эти энтеротоксины стимулируют секрецию без повреждения клеток слизистой оболочки. При воспалительной диарее микробы и/или их токсины повреждают клетки слизистой оболочки кишки и вызывают воспаление. При этом стул бывает кровянистым, например при дизентерии, а больные жалуются на общие нарушения, такие как лихорадка и боли в животе.

Таблица 5-5. ГРУППЫ высокого РИСКА ЗАБОЛЕВАНИЯ ИНФЕКЦИОННОЙ ДИАРЕЕЙ

Недавние путешествия Вернувшиеся из развивающихся стран Работники Корпуса Мира

Пользователи водой из естественных источников

"Необычное"питание Морские продукты и моллюски, особенно в сыром виде

Питание в ресторанах, особенно быстрого обслуживания Банкеты и пикники

Гомосексуалисты, проститутки, наркоманы "Синдром кишки гомосексуалиста"

СПИД

Няни, домохозяйки Контакт с детьми (чаще болеют кишечными инфекциями)

Вторичный контакт с больными членами семьи

Связанные с учреждениями Пациенты психиатрических клиник Медсестры по домашним вызовам Больные в стационарах

(По: Yamada T, Alpers D. H., Owyang С., Powell D. yv., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 825.)

Таблица 5-6. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ КИШЕЧНОЙ ИНФЕКЦИИ

(% ОТ ОБЩЕГО КОЛИЧЕСТВА СЛУЧАЕВ)

•Высокий процент отмечается у взрослых и детей, госпитализированных по поводу диареи зимой (общий процент для всей популяции людей: 12,5 % в США; 5-19 % в развивающихся странах.)

(no:Yamada T.,AlpersD. H.,OwyangC., Powell D.W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 1sted. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1991: 1448.)

Стимуляторы секреции

Стимуляторы секреции — это вещества, стимулирующие секрецию электролитов и воды в кишечнике. Они могут быть эндогенными, например цитокины, желчные кислоты, гормоны из нейроэндокринных опухолей, энтеротоксины патогенных микроорганизмов в кишечнике, или экзогенными, например касторовое масло или возбудитель пищевой токсикоинфекции.

Нейроэндокринные. Панкреатическая холера — это тяжелая водная диарея, сочетающаяся с гипокалиемией и ахлоргидрией, вызванная опухолью поджелудочной железы (не из -клеток), вырабатывающей вазоактивный интестинальный полипептид (ВИПома). Вазоактивный интестинальный полипептид стимулирует секрецию воды и электролитов, воздействуя на специфические рецепторы эпителия кишечника, активируя аденилатциклазу и повышая уровень цАМФ. Эта диарея является чисто секреторной. Многие больные теряют более 3 л воды в сутки, а в некоторых случаях — до 20 л. В связи с ингибирующим действием ВИП на желудочную секрецию у больных развивается гипохлоргидрия, а вследствие усиленной потери калия со стулом — гипокалиемия. Часто наблюдаются также гипергликемия и гиперкальциемия. Нередко у таких больных имеется покраснение лица вследствие непосредственного влияния ВИП на сосудистый тонус. Около 5 % ВИПом сочетается с опухолями других эндокринных клеток, что является признаком синдрома множественной эндокринной неоплазии 1-го типа (МЭН-1).

Таблица 5-7. ДВА основных КЛИНИЧЕСКИХ СИНДРОМА при ОСТРОЙ ДИАРЕИ

* Некоторые микроорганизмы способны диссеминировать из кишечника, вызывая системные, кишечные, лихорадочные синдромы (Salmonella typhi, другие сальмонеллы, Yersinia}

(По: KellyW. N.. ed. Textbook of Internal Medicine. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1989: 555.)

Гастринома или синдром Золлингера-Эллисона является первой описанной нейроэндокринной опухолью и встречается наиболее часто. У 90 % больных эта опухоль вызывает рефрактерную к лечению язвенную болезнь. У 30 % больных наблюдается хроническая секреторная диарея. Механизм диареи не совсем понятен, но, по-видимому, гастрин стимулирует только желудочную секрецию и не влияет при этом на кишечную, как, например, ВИП. В тонкой кишке снижается рН, что приводит к раздражению ее проксимальных отделов соляной кислотой. Паралдельно инактивируются панкреатические ферменты и происходит преципитация желчных солей. У 30 % больных с гастриномой имеется синдром МЭН-1. Гастринома обычно локализуется в поджелудочной железе, но может быть и в двенадцатиперстной кишке. Большинство гастрином к моменту выявления становятся злокачественными. Раньше основными причинами смерти при гастриномах были острые осложнения язвенной болезни в виде перфораций и кровотечений, а в настоящее время, в связи с ранней диагностикой и лечением, главной причиной смерти является метастазирование гастриномы.

Диарея также бывает следствием медуллярной карциномы щитовидной железы, которая может быть единственной опухолью, но может сочетаться также с синдромом МЭН-II. Диарея является частым проявлением повышенной секреции кальцитонина и других пептидов. В таких случаях она связана с повышением кишечной секреции, а также с усилением моторики кишечника. Не все нейроэндокринные опухоли вырабатывают стимуляторы секреции, вызывающие тяжелую секреторную диарею; некоторые вещества вызывают только слабую диарею. Эндокринные причины диареи представлены в табл. 5-8.

Бактериальные токсины. Токсины, вырабатываемые бактериями и вызывающие увеличение кишечной секреции, называются энтеротоксинами. Классическим энтеротоксином является холерный токсин. Он связывается с С,-6елком, что способствует повышению уровня цАМФ в клетке и увеличению секреции хлоридов. В тяжелых случаях холерной диареи секреция жидкости достигает 10 л в сутки, и при отсутствии лечения дегидратация может быть смертельной. Холера представляет собой тип инфекции, патогенез которой связан с микробной колонизацией в кишечнике и продукцией токсина. Другие микроорганизмы, такие как Shigella, не только вырабатывают энтеротоксин, но и вызывают повреждение эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника. Третий тип бактерий проявляет патогенность, прежде всего, через инвазию в слизистую оболочку (табл. 5-9). Обычно Escherichia coli не является патогенным микроорганизмом, но некоторые штаммы исключительно патогенны. Энтеротоксигенные Escherichia coli не являются инваэивными, но токсин, который ими вырабатывается, вызывает тяжелую диарею. Она может быть смертельно опасной, особенно у детей. Данный возбудитель служит частой причиной развития диареи у путешествующих, в частности в развивающиеся страны, людей, вызывая так называемый синдром "мести Монтесумы". Энтеротоксины также

вырабатывают Clostridium difficile, Staphylococcus aureus, ~ Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica и

энтерогеморрагический штамм Escherichia coli 0157:H7, который в 1993 году вызвал гибель нескольких детей в США. Многие из бактериальных токсинов (особенно, Clostridium difficile, Escherichia coli 0157:H7) являются цитотоксичными и непосредственно вызывают повреждение слизистой оболочки кишечника.

Таблица 5-8. НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА, СТИМУЛИРУЮЩИЕ СЕКРЕЦИЮ

(По: KelleyW. N., ed. Textbook of Internal Medicine. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1989: 673.)

Таблица 5-9. симптомы ИНФЕКЦИОННОЙ ДИАРЕИ и ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ

МЕХАНИЗМЫ ИХ РАЗВИТИЯ

(no:Yamada T, Alpers D Н., OwyangC., Powell D.W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 1sted. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1991: 745.)

Пищевая токсикоинфекция обусловлена попаданием в желудочно-кишечный тракт зараженной пищи. В течение нескольких часов развивается диарея, а также тошнота и рвота. Бактериальные токсины могут накапливаться в пищевых продуктах (Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Clostridium botulinum) или выделяться в кишечнике (Clostridium pertringens, Esherichia coli 0157:H7) (табл. 5-10).

Другие причины. Многие вещества, такие как желчные кислоты и свободные жирные кислоты с длинной цепью, неабсорбированные в тонкой кишке, могут способствовать секреции жидкости в толстой кишке, что приводит к диарее. Механизм этого типа секреции до конца не понятен, но, по-видимому, опосредован выделением медиаторов воспаления. Резекция подвздошной кишки и некоторые заболевания тонкой кишки (болезнь Крона) могут вызывать диарею вследствие нарушений всасывания желчных кислот и свободных жирных кислот, что стимулирует секрецию жидкости в толстой кишке. В легких случаях нарушается всасывание только желчных кислот. В более тяжелых случаях (например, резекция 100 см терминального отдела подвздошной кишки) происходит потеря желчных кислот и их солей, что нарушает переваривание и всасывание жирных кислот. Они, попадая в толстую кишку, вызывают диарею. Поэтому существует "правило 100 сантиметров": удаление менее 100 см терминального отдела подвздошной кишки вызывает диарею вследствие нарушения абсорбции желчных кислот, а резекция более 100 см усиливает диарею за счет неполного переваривания жирных кислот. При других формах стеатореи, например при панкреатической недостаточности, неабсорбированные триглицериды достигают толстой кишки, где гидролизуются микроорганизмами до жирных кислот, провоцирующих диарею. Так, касторовое масло содержит рицинолеиновую кислоту, которая активно способствует реакции со стороны кишечника в виде диареи.

В некоторых случаях секреторная диарея не имеет видимой причины и может быть связана с передозировкой слабительных средств. При этом состояние больного бывает тяжелым, он может потерять в весе, частота стула достигает 10-20 раз в день при большом объеме. Препараты, обычно используемые как слабительные (фенолфталеин, препараты сенны, алоэ), в больших дозах стимулируют развитие секреторной диареи. Если при тщательном расспросе и обследовании пациента причина диареи не установлена, нередко ставится диагноз "хроническая диарея" при объеме стула меньше 700 мл в сутки и "псевдопанкреатический холерный синдром" при объеме стула больше 700 мл в сутки.

Повреждение слизистой оболочки (десквамация клеток ворсинок и воспаление)

Таблица 5-10. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГАСТРОЭНТЕРИТА ВСЛЕДСТВИЕ ПИЩЕВОГО

ОТРАВЛЕНИЯ

(По: Centers for Disease Control. Food-borne disease outbreaks, annual summary, 1982. Atlanta: Centers for Disease Control, 1986; St. ME. Water-related disease outbreaks, 1985 MMWR CDC Surveillance Summary 1988; 37 (55-2); Yamada Т., Alpers D. H., Owyand C., Polvell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 1609.)

Слизистая оболочка тонкой кишки состоит из ворсинок и крипт (рис. 5-9). Камбиальные клетки крипт являются источником энтероцитов и других специализированных эпителиальных клеток, которые, дифференцируясь, мигрируют вдоль оси "крипта-ворсинка". По мере продвижения вдоль'ворсинки клетки стареют и слущиваются. У человека такая миграция энтероцитов занимает около 3-5 дней. Клетки ворсинок являются преимущественно абсорбирующими, а клетки крипт — секретирующими, поэтому при повреждении или потере ворсинок оставшиеся клетки сохраняются лишь в криптах, таким образом, секреция начинает суммарно превалировать над абсорбцией, что приводит к развитию секреторной диареи. Из-за повреждения слизистой оболочки нарушается всасывание питательных веществ, поступающих с пищей, поэтому неабсорбированные вещества, вызывают также и осмотическую диарею. При воспалении (некоторые инфекции, язвенный колит, болезнь Крона) происходит повреждение энтероцитов, что стимулирует секрецию, кроме того, ее стимулируют такие медиаторы воспаления, как простагландины Е1 и Е2, гидроксиэйкозотетраеновая и гидроксипероксиэйкозотетраеновая кислоты. Ишемия тонкой или толстой кишки, действие радиации также приводят к повреждению и гибели эпителия, что нередко сопровождается кровянистым стулом (ишемический или радиационный колит). Термин "колит" в данном случае не совсем точен, так как главным механизмом повреждения здесь являются сосудистые нарушения, а не воспаление. Причины повреждения слизистой оболочки кишечника приведены в табл. 5-11.

Рис. 5-9. Схема соотношений ворсинки—крипты и тонкой кишке взрослой мыши. В основании каждой ворсинки располагается от б до 14 крипт (меньше — в проксимальных отделах и больше — в дистальных). В нижних участках крипт находится 40-50 клеток со средним временем цикла пролиферации 26 ч и 20-30 непролиферирующих клеток Напета. Камбиальные (фиксированные) клетки имеют максимальную пролиферативную активность. Клетки из этого места мигрируют как в сторону ворсинок, так и к основанию крипт к клеткам Панета. Верхние отделы крипт содержат пролиферирующие клетки, мигрирующие к ворсинкам. К основанию ворсинки из каждой крипты подходит 275 клеток. Клетки мигрируют к верхушке ворсинки, где потом слущиваются. (По: Yamada Т., Alpcrs D. H., Owyang С., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995:562.)

Неабсорбируемые вещества, поступающие перорально

Поступление неабсорбируемых веществ приводит к особому типу секреторной (осмотической) диареи. Вещества, такие как суспензия магнезии, легко идентифицируются в качестве причины осмотической диареи. Но в этом отношении эффекты других препаратов, таких как магнийсодержащие антациды (например, маалокс, миланта), не совсем понятны. Еще одной возможной причиной диареи может быть сорбитол, содержащийся в диабетических продуктах и в жевательной резинке. Большинство взрослых людей имеют дефицит лактазы, поскольку у человека и других млекопитающих ее уровень прогрессивно снижается после прекращения грудного вскармливания. В связи с этим лактоза становится относительно неабсорбируемым веществом. Развитие невосприимчивости к ней приводит к вздутию, болям в животе и осмотической диарее.

Таблица 5-11. КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ ИЗ-ЗА ПОВРЕЖДЕНИЯ ЩЕТОЧНОЙ КАЕМКИ

ЭНТЕРОЦИТОВ И ВОСПАЛЕНИЯ

I. С минимальным и умеренным воспалением А. Инфекции: Бактерии (энтероадгезивные и энтеропатогенные Escherichia coli) Вирусы (ротавирусы и Л/олуа//(-вирус, ВИЧ-инфекция)

Паразиты {Giardia, Cryptosporidium, Isospora, Ascaris, Trichinella)

Смешанные поражения (тропическая спру, дисбактериоз) Б. Цитостатические (противоопухолевые)

агенты: Химиотерапия

Радиационная терапия (острый и хронический радиационный энтерит, лучевая болезнь) В. Гиперчувствительность:

Заражение нематодами, пищевая аллергия (?) Г. Идиопатические или аутоиммунные:

Колит при коллагенозах, лимфоцитарный колит, синдром Канада-Кронкхайта, реакция "трансплантат против хозяина"

II. С развитием умеренного и выраженного воспаления и с возможным язвообразованием А. Инфекции:

Повреждение энтероцитов {Shigella, энтероинвазивные E.COLI, Entamoeba

histolytica, анкилостомоз) Проникновение в слизистую оболочку {Salmonella, Campylobacter jejuni, Yersinia

enterocolitica, Mycobacterium avium-intracellulare, болезнь Виппла) Б. Гиперчувствительность:

Спру (целиакия), гиперчувствительность к молочным и соевым белкам, эозинофильный гастроэнтерит, заражение нематодами (и реинфекция) Лекарственный колит (препараты золота, метилдопа) В. Идиопатические или аутоиммунные:

Язвенный колит/проктит, болезнь Крона, лимфома

(По: Yamada T, Alpers D. H., Owyang С., Powell D.W, Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 1sted. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1991: 743.)

Моторика

Масса мышц желудочно-кишечного тракта одна из самых больших в организме человека. Регуляция моторики кишечника обеспечивается его собственным нервным сплетением, кроме того, имеются также симпатическое и парасимпатическое звенья регуляции. Моторика кишечника — процесс постоянный, причем большинство людей ее не ощущают. Изменение моторики, усиление или ослабление, может приводить соответственно к диарее или к обстипации (запору). Существует понятие "синдром раздраженного кишечника" или "функциональный кишечник". Многие пациенты с данным синдромом жалуются на частые эпизоды абдоминальных болей, метеоризма, периодические эпизоды диареи и запора или на сочетание симптомов. Причина этого состояния неизвестна, при этом общих нарушений или изменений биохимических показателей обычно не наблюдается. Предполагается, что синдром раздраженного кишечника является функциональным состоянием, хотя большинство исследователей считают его результатом нарушения моторики (ранее вздутие живота и диарея у больных с невосприимчивостью к лактозе также трактовались как "функциональный кишечник"). "Функциональный кишечник" является важной проблемой, поскольку такие пациенты составляют большой процент среди первичных посетителей терапевта; но в то же время многие люди с этим синдромом совсем не обращаются к врачу. Приблизительно 30 % населения имеют этот синдром. Часто основной жалобой таких пациентов является "диарея", хотя настоящая диарея бывает у них очень редко, так как объем стула обычно не превышает 250 мл.

Диарея после хирургических операций. После хирургических операций, таких как пилоропластика, ваготомия, гастрэктомия, витрэктомия, приводящих к нарушению функции антрального отдела желудка или привратника, нередко из-за быстрой эвакуации содержимого желудка в кишечник развивается диарея. Диарея обусловлена как поступлением больших объемов химуса в двенадцатиперстную кишку, так и жидкости из плазмы крови в полость тонкой кишки. При этом желчь и панкреатический сок разбавляются и плохо перемешиваются, стимулируется моторика кишечника и уменьшается время транспорта химуса по кишке. У больных может наблюдаться специфический симптомокомплекс, известный как "демпинг-синдром". Ранний демпинг-синдром возникает в течение первого часа после еды: появляются чувство насыщения, тошнота, диарея, вздутие и боли в животе, а также вегетативные реакции в виде потливости, тахикардии и покраснения лица. Эти симптомы обусловлены поступлением большого количества гипертоничного химуса из желудка или культи желудка в верхние отделы тонкой кишки, в результате этого происходит рефлекторная стимуляция ее моторики. Поступление воды в полость кишки по осмотическому градиенту может привести к гиповолемии. Происходит также высвобождение вазоактивных медиаторов — брадикинина, серотонина и вазоактивного интестинального пептида. Поздний демпинг-синдром возникает через час или два после приема пищи: у больных наблюдаются потливость, сердцебиение, слабость, спутанность или, реже, потеря сознания. Поздние симптомы обусловлены развивающейся гипогликемией. Быстрое всасывание углеводов стимулирует повышенную продукцию инсулина, который циркулирует в крови дольше, чем глюкоза и, в конечном итоге,

приводит к развитию гипогликемии. Диарея бывает и после холецистэктомии, хотя механизм развития такой диареи неизвестен. Тотальная колонэктомия также приводит к диарее, поскольку в тонкой кишке вода всасывается хуже, чем в толстой. Ежесуточный объем стула при этом становится около 500 мл.

Каловые камни. Образование каловых камней у пожилых или страдающих деменцией больных может способствовать развитию парадоксальной диареи. Она заключается в том, что проксимальнее камня происходит растяжение кишки, повышение секреции, кал становится неоформленным и "обходит" препятствие, созданное каловым камнем. Поэтому у пожилых больных с синдромом диареи необходимы тщательное обследование живота, прямой кишки, а при необходимости и рентгенография органов брюшной полости.

Лекарственные вещества

Диарея является частым побочным эффектом действия многих лекарственных препаратов. Механизмы диареи в большинстве случаев объяснимы, например при приеме магнийсодержащих антацидов или фосфорсодержащих веществ, но в некоторых случаях генез диареи недостаточно ясен. Такие вещества, как сорбитол, маннитол, ксилит, лактулоза, непосредственно вызывают осмотическую диарею. Колхицин, хинидин, хинин, препараты золота, парааминосалициловая кислота способны повреждать энтероциты, вследствие чего развивается синдром мальабсорбции в сочетании с секреторной и осмотической диареей. Секреторную диарею выбывают также фуросемид, тиазиды, мизопростол (простагландин E1), олсалазин (дипентум), этанол. Холинергические препараты (пилокарпин, мускарин, метоклопрамид), ингибиторы холинэстеразы (неостигмин, физостигмин), эритромицин, мышьяк, метилксантины (теофиллин и кофеинсодержащие продукты, например шоколад) стимулируют секрецию и моторику кишечника. Холестирамин, обычно вызывающий запор, при длительном применении связывает желчные кислоты, что может приводить к нарушению переваривания жиров и к стеаторее.

Клетки эпителия крипт кишечника в связи с выраженной пролиферативной активностью очень чувствительны к действию противоопухолевых препаратов (цитозин арабинозид, амсакрин, митрамицин, доксорубицин, актиномицин D, 6-меркаптопурин, метотрексат и др.). Повреждение может быть незначительным, вызывая только нарушение функций щеточной каемки или снижение активности ферментов, но может быть и значительным, приводя даже к язвообразованию, что в целом связано с типом препарата, его дозой и длительностью применения.

Диарея и колит, вызванные применением антибиотиков

При лечении антибиотиками часто наблюдается развитие легкой формы диареи. В этом случае диарея не связана с воспалением толстой кишки (колитом). Признаки диареи менее выражены, чем при колитах, возникают через несколько дней после начала антибиотикотерапии и прекращаются через 5-10 дней после ее завершения. Механизмы развития такой диареи не очень ясны, но, по-видимому, она связана с изменением флоры толстой кишки. Прием антибиотиков иногда может быть причиной развития колита и, соответственно, более тяжелой диареи. При этом колит вызывается Clostridium difficile и протекает с повреждением слизистой оболочки кишки, ее деструкцией и образованием так называемых псевдомембран. Такой колит — тяжелое заболевание и часто опасное для жизни. Он может развиться после приема первой же дозы антибиотика, но может возникнуть и через месяцы после завершения всего курса лечения ими. Диагностика колита, вызванного С. difficile, основана преимущественно на клинических данных: диарея, абдоминальные боли, лихорадка и, особенно, выявление псевдомембран при эндоскопическом обследовании сигмовидной кишки (рис. 5-10). Для постановки точного диагноза требуется определение токсина С. difficile в кале, поскольку у госпитализированных больных и маленьких детей нередко данный микроорганизм обнаруживается и при отсутствии токсина. С другой стороны, даже при колитах, не относящихся к группе антибиотикоассоциированных диарей, токсин С. difficile обнаруживается приблизительно в 20 % случаев и примерно в 40 % случаев в культурах кала, пози-

тивных по С. difficile.

Дисбактериоз. Хотя полости желудка и тонкой кишки нестерильны, количество бактерий в верхних отделах желудочно-кишечного тракта небольшое, в пределах 0-103 колониеобразующих ед/мл. Состояния, при которых нарушается нормальный пассаж содержимого по кишечнику, приводят к чрезмерному росту бактерий и диарее. Бактерии в тонкой кишке могут деконъюгировать желчные кислоты или непосредственно повреждать слизистую оболочку, а также способствовать обоим нарушениям, обеспечивая развитие диареи в сочетании с мальабсорбцией и стеатореей. Бактерии также усиленно потребляют витамин Bia, что приводит к его дефициту и развитию макроцитарной анемии. Дисбактериоз может возникнуть

Рис. 5-10. Псевдомембранозный колит. (А) — эндоскопическая картина слизистой оболочки толстой кишки больного с псевдомембранозным колитом. Отмечаются наличие псевдомембран, отечность слизистой оболочки кишки и участки нарушений васкуляризации. (В) — картина нормальной слизистой оболочки толстой кишки

вследствие нарушения моторики кишечника при склеродермии, сахарном диабете и идиопатической псевдонепроходимости. После хирургических операций, например операции по Бильрот II, когда создается "слепая петля" кишки, также может возникнуть дисбактериоз. Нередко чрезмерный рост кишечной микрофлоры отмечается у пациентов с болезнью Крона из-за образования энтеро-энтеральных фистул, образования стриктур и частичной обструкции кишки или из-за отсутствия илеоцекальной заслонки после резекции участка подвздошной кишки. Более полный список причин дисбактериоза приведен в табл. 5-12.

Клиническая оценка

Содержание электролитов в стуле

При диарее осмоляльность кала обычно такая же, как и плазмы крови, т. е. 290 мОсм/кг Н2О. Осмотичность кала при секреторной диарее в основном зависит от содержания в нем электролитов, а при осмотической диарее — от содержания осмотически активных частиц неабсорбируемых компонентов пищи или других осмотически активных веществ. Поэтому измерение содержания электролитов в кале может помочь в определении типа диареи — осмотической или секреторной. Для этого отделяется жидкая часть каловых масс и направляется в лабораторию для определения осмоляльности и концентрации Na+ и К+, которые являются основными катионами в кале. Общая осмоляльность всегда рассчитывается по сумме катионов и анионов (равных катионам) (рис. 5-3), поэтому при секреторной диарее осмоляльность кала приблизительно равна 2

ґґґ•ґ([Na+] + [K+]). При осмотической диарее большая часть осмотически активных веществ не идентифицируется; поэтому осмоляльность, рассчитанная по концентрации электролитов, ниже истинной осмоляльности стула, следовательно, имеется осмотическая разница (табл. 5-13).

Таблица 5-12. Состояния, КОТОРЫЕ могут СОПРОВОЖДАТЬСЯ ДИСБАКТЕРИОЗОМ

Постоперационные состояния Анастомоз по Бильрот II Еюноилеальный шунт Гастрэктомия Ваготомия и пилоропластика

Спайки (приводящие к частичной обструкции) Резекция илеоцекальной заслонки