3 курс / Патологическая физиология / Приобретенные пороки сердца 1

МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКОСТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Л.Н. Матвеев, В.М. Фомина

Учебное пособие для студенᴛᴏʙ медицинских вузов

Пособие рекомендовано к изданию Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России

Москва 2003 г.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Аускультация сердца проводится строго последовательно. Существуют точки выслушивания, позволяющие с достаточной долей досᴛᴏʙерности локально оценить состояние клапанного аппарата сердца. Звуковые явления, возникающие при патологии митрального клапана, лучше выслушиваются в области верхушки сердца (I точка), трикуспидального - у основания мечевидного отростка (4 точка), аортального - 2 м/р справа от грудины (2 точка) - 3 м/р слева от грудины (5 точка), лѐгочной артерий - 2 м/р слева от грудины (3 точка). Указанные точки не полностью соответствуют анатомической проекции клапанов, а учитывают проведение звука по току крови. При выявлении патологий нельзя ограничиваться стандартными точками. Выслушивается вся область сердца, исследуется проводимость, в том числе и вне области сердца (сосуды, подмышечная область, межлопаточное пространство). Звуковые явления при митральных пороках лучше выслушиваются в положении на левом боку, при задержке дыхания на выдохе

ипосле физической нагрузки, при аортальных пороках - сидя или стоя с наклоном туловища несколько вперѐд.

Для понимания происхождения и диагностической значимости звуковых явлений сердечной деятельности - требуется знание еѐ механических

игемодинамических основ (рис. 1).

Рис. 1. Фазы сердечной деятельности.

Через 0,04-0,06с (фаза асинхронного сокращения) от начала электрического возбуждения желудочков (зубец Q) происходят закрытие створчатых клапанов (высокочастотный клапанный компонент I тона) вначале митрального, а затем трикуспидального. В последующие 0,03-0,04с продолжающееся напряжение сердечной мышцы (низкочастотный, мышечный компонент I тона) при постоянном объеме желудочков (фаза изометрического напряжения или период замкнутых клапанов) повышается давление в них до

уровня его в магистральных сосудах (аорта, лѐгочная артерия) с открытием их полулунных клапанов (третий компонент I тона) и изгнанием крови. Вначале открывается клапан аорты, а затем лѐгочной артерии. В первую треть систолы в сосуды поступает около 70% сердечного выброса (фаза максимального, быстрого изгнания). В дальнейшем скорость изгнания замедляется (фаза редуцированного, замедленного изгнания).

По мере изгнания крови происходит укорочение полости желудочков с приближением верхушки к основанию. Синхронное сокращение папиллярных мышц удерживает створки атриовентрикулярных клапанов, препятствуя их западению (пролабированию) в полость предсердий. В период систолы у здорового человека выбрасывается 60-70% (фракция выброса) объѐма крови, находящейся в полости к началу изгнания (конечный диастолический объѐм).

Распространение волны реполяризации (зубец Т) завершает изгнание крови (систолу) с последующим расслаблением желудочков (диастолой). По завершении изгнания наступает короткая фаза протодиастолы, во время которой инерционное продвижение крови в аорте сменяется возвратным, закрывающим полулунные клапаны аорты и, через 0,02-0,03с, лѐгочной артерий (II тон).

После II тона начинается фаза изометрического расслабления, когда полулунные клапаны уже закрыты, а створчатые ещѐ не открыты. Диастолическое расслабление желудочка при постоянном объѐме крови в нѐм (изометрическое) сопровождается падением внутрижелудочкового давления с уровня конечного систолического (70-80 мм. рт. ст.) до уровня его в предсердии (5 мм. рт. ст.). Создаются условия для открытия атриовентрикулярных клапанов - вначале трикуспидального (меньше градиент давления), а затем митрального. Звуковые колебания, соответствующие открытию створчатых клапанов, следуют после основной части II тона через интервал равный 0,10-0,12с, однако в связи с низкой интенсивностью и частотой они в норме не выслушиваются.

После открытия атриовентрикулярных клапанов следует фаза мезодиастолы, во время которой происходит пассивное наполнение желудочков кровью, однако скорость наполнения их неравномерна. После открытия клапана наступает период быстрого наполнения в связи с высоким начальным предсердно-желудочковым градиентом давления. Затем следует период медленного наполнения, отражающий выравнивание давления крови в предсердии и желудочке. После временной проекции зубца Р (электрического возбуждения предсердия) наступает сокращение предсердия (пресистола), снова ведущее к увеличению скорости наполнения желудочков.

В период диастолы у здоровых лиц (особенно молодых) могут определяться диастолические тоны - III и IV. Важно учесть, что их возникновение связано с растяжением левого желудочка в момент быстрого его наполнения кровью после открытия митрального клапана (III тон) и реже в пресистолу при активном ускорении кровотока (IV тон).

Точное разграничение фаз диастолы возможно лишь специальными методами. Но при этом при обнаружении дополнительных тонов они могут служить условными ориентирами:

­протодиастола и фаза изометрического расслабления -

от II до III;

­мезодиастола - от III до IV;

­пресистола - от IV до I тона.

При аускультации производится, прежде всего, установление I и II тонов, что является отправным пунктом разграничения периодов деятельности сердца (систолы и диастолы). Основываться на различиях в интенсивности звучания тонов и длительности периодов в условиях патологии не приемлемо. Необходимо сопоставление с верхушечным толчком, пульсом сонной или лучевой артерии, соответствующих I тону. В норме звучность I тона в области верхушки и амплитуда его осцилляции на ФКГ превышают интенсивностьII тона в 1,5 раза. Если амплитуда I тона в два раза превышает амплитуду II тона можно говорить об усилении, если равна или меньше еѐ - об ослаблении. Пропорциональное снижение интенсивностей I и II тонов обусловлено, как правило, внесердечными факторами: эмфизема лѐгких, избыточная полнота, экссудативный плеврит, перикардит.

Звучность I тона на верхушке обусловлена интенсивностью двух основных его компоненᴛᴏʙ - высокочастотного, клапанного (закрытие и выгибание створок атриовентрикулярных клапанов) и низкочастотного, мышечного (изометрическое сокращение). Повышение интенсивности клапанного компонента обусловлено:

1)увеличением амплитуды и силы захлопывания створок, что зависит от положения их в пресистолу и связано с укорочением диастолы и/или ростом конечного диастолического давления в предсердии - укорочение интервала P-Q, экстр асистолия, тахикардия, митральный стеноз;

2)изменением анатомической структуры клапана (уплотнение, сращение в области комиссур) - митральный стеноз.

Большая звучность мышечного компонента I тона связана с:

1)увеличением скорости сокращения миокарда желудочка - тиреотоксикоз, лихорадка, НЦД;

2)уменьшением конечного диастолического объѐма - митральный стеноз, анемия, экстрасистолия;

Учитывая сочетанное при митральном стенозе повышение интенсивности клапанного и мышечного компоненᴛᴏʙ, их сближение, I тон приобретает не только большую звучность, но и "хлопающий" оттенок.

Ослабление интенсивности I тона чаще бывает обусловлено снижением звучности мышечного и реже клапанного компоненᴛᴏʙ:

1)замедление скорости сокращения миокарда желудочков - поражение миокарда, гипертрофия миокарда, уширение комплекса QRS;

2)увеличение диастолического объѐма левого желудочка - миогенная дилатация, недостаточность клапанов, удлинение предшествующей диастолы (постэкстрасистолическая компенсаторная пауза), удлинение интервала Р - Q;

3)отсутствие периода замкнутых клапанов (изометрического сокращения) - митральная и аортальная недостаточность;

4)тугоподвижность, ригидность или деструкция атриовентрикулярных клапанов.

интенсивности I тона нужно говорить об ослаблении II гона в соответствующей точке, что связано, как правило, с грубой деформацией клапана соответствующего магистрального сосуда. Сопоставление звучности II тона над аортой и лѐгочной артерией предоставляет возможность сделать заключение при большей его интенсивности в той или иной точке об акценте (усилении) IIтона.

Акцент II тона обусловлен прежде всᴇᴦᴏ повышением давления в соответствующем круге кровообращения и/или уплотнением створок клапана

(расщепление) тонов. Раздвоение тонов возникает вследствие раздельного звучания нормальных компоненᴛᴏʙ тонов, которые становятся слышны как самостоятельные звуки, отделѐнные друг от друга паузой. Раздвоение I тона создаѐт впечатление "Та-та-та", а раздвоение II тона - "Там-та-та".

Раздвоение I тона возникает вследствие усиления физиологического асинхронизма сокращения желудочков при блокаде правой ножка пучка Гиса или из-за повышенной гемодинамической нагрузки на один из желудочков. В норме первым закрывается митральный клапан, а затем трикуспидальный. Блокада правой ножки и, следовательно, запаздывание сокращения правого желудочка ведѐт к ещѐ большему запаздыванию захлопывания трикуспидального клапана и раздельному звучанию клапанных компоненᴛᴏʙ I тона. При блокаде левой ножки сокращение левого и правого желудочков и захлопывание створчатых клапанов происходит почти одновременно.

Раздвоение II тона встречается достаточно часто у здоровых людей (лѐжа на спине, на вдохе). В основе раздвоения также лежит асинхронизм закрытия клапанов - вначале аорты, а затем лѐгочной артерии. При вдохе из-за большего притока крови к правым отделам сердца удлиняется период изгнания правого желудочка, а, следовательно, клапан лѐгочной артерии закрывается ещѐ позже. Важным признаком патологий является сохᴘẚʜᴇние раздвоения на выдохе.

Основными причинами патологического раздвоения (расщепления) II тона являются:

1)удлинение систолы правого желудочка при повышении давления

вмалом круге кровообращения;

2)запаздывание электрического возбуждения правого желудочка (блокада правой ножка пучка Гиса);

3)раннее закрытие клапанов аорты вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка (митральный стеноз);

4) "парадоксальное" раздвоение при резком стенозе устья аорты, то есть закрытие клапанов аорты после лѐгочной артерии из-за замедления изгнания левого желудочка.

Значительное и стойкое раздвоение II тона особенно типично для больных с митральным стенозом из-за сочетания 1 и 3 факторов.

Трѐхчленный ритм обусловлен возникновением или усилением добавочных звуков, то есть фактически увеличением числа сердечных звуков:

1)физиологический III тон - непостоянен, у молодых, без сердечной недостаточности;

2)митральный трѐхчленный ритм "перепела";

3)ритм "галопа" - ритм скачущей галопом лошади - "та-та-та".

Галопный тон возникает вследствие аномальной вибрации стенки желудочка в период быстрого пассивного или активного наполнения его кровью в диастолу, то есть ритм галопа возникает в результате патологического звучания III тона (протодиастолический ритм галопа) или IV тона (пресистолический ритм галопа). При этом необходимы следующие условия: снижение резистентности стенки желудочка вследствие повреждения миокарда и увеличение атрио-вентрикулярного градиента давления и объѐмной скорости поступления крови из левого предсердия. В связи с этим, чем больше повреждение миокарда и выше застой крови в левом предсердии, тем вероятнее возникновение ритма галопа. Появление ритма галопа - это "крик сердца о помощи", то есть призыв к лечению гликозидами. Средняя продолжительность жизни со времени обнаружения ритма галопа у больных ограничена 2-3 годами.

Галопный тон - глухой, выслушивается лучше несколько медиальнее верхушки, лучше в положении на левом боку, после физической нагрузки, сопровождается дополнительным сотрясением грудной стенки. Протодиастолический ритм галопа встречается реже и прогностически более серьѐзен, чем пресистолический. Окончательное заключение о типе ритма галопа возможно лишь по ФКГ.

Ритм галопа появляется у лиц с патологией сердца и обычно сопровождается признаками сердечной недостаточности. Ритм галопа выслушивается у больных гипертонической болезнью, стойкой симптоматической гипертонией, инфарктом миокарда, аортальными пороками. Ритм галопа, выслушиваемый только в одном положении тела или непосредственно после физической нагрузки, имеет более благоприятный прогноз, чем постоянный. При высоком давлении (гипертонический криз) ритм галопа встречается чаще, но прогноз лучше, чем при обнаружении ритма галопа на фоне нормального или даже пониженного давления. При инфаркте миокарда ритм галопа в остром периоде, хотя и является плохим прогностическим явлением, может исчезать параллельно компенсации сердечной деятельности. При анемии, гипертиреозе, остром нефрите ритм галопа, как правило, временное явление.

Рентгенологическое исследование дает важную информацию об изменении размера и формы камер сердца. В переднем положении (рис. 2)

возможна идентификация прежде всего камер, составляющих левый контур сердца: аорта, лѐгочная артерия, левое предсердие, левый желудочек. Достаточно досᴛᴏʙерную информацию о дилатации правого предсердия представляет увеличение кардио-диафрагмального (предсердно-печеночного) угла, составляющего в норме менее 90°.

Рис. 2. Рентгенологическое исследование сердца. Переднее положение.

10. Ретрокардиальное пространство

I косое положение (рис. 3) предоставляет возможность по отклонению контрастированного пищевода не только выявить увеличение левого предсердия, но и предположить причину увеличения - гипертрофия ("малый радиус") или дилатация ("большой радиус").

Рис. 3. I косое положение.

1. Аорта

3. Левое предсердие

4. Левый желудочек

5. Правый желудочек

6. Правое предсердие

II косое положение (рис. 4) представляет информацию об увеличении:

1)левого желудочка - выполнение ретрокардинального пространства;

2)правого желудочка - выполнение ретростернального пространства

внижнем его отделе;

3)правого предсердия - выполнение ретростернального пространства

вверхнем его отделе.

Рис. 4. II косое положение.

1. Аорта

2. Лѐгочная артерия

3. Левое предсердие

4. Левый желудочек

5. Правый желудочек

6. Правое предсердие

8. Ретростернальное пространство (верхний отдел)

9. Ретростернальное пространство (нижний отдел)

10. Ретрокардиальное пространство

СИНДРОМНЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ ПРИОБРЕТЁННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА

Диагностика пороков сердца базируется на основании всего комплекса анамнестических, физикальных и инструментальных методов исследования. Руководствуясь принципами синдромной диагностики, объединяющей клинико-инструментальные признаки на базе единой причинной обусловленности, всю совокупность симптомов пороков сердца можно разделить на три группы, имеющие разную степень патогномоничности: клапанные, полостные и периферические.

Клапанные признаки являются непосредственным отражением нарушения функционирования клапанов при их органическом поражении. Полостные признаки отражают изменения со стороны тех или иных камер сердца (гипертрофию и/или дилатацию) как реакцию на увеличение нагрузки объемом или сопротивлением при перестройке внутрисердечной гемодинамики. Периферические признаки являются следствием реакции малого и/или большого круга кровообращения на изменения внутрисердечной гемодинамики.

Следует отметить, что клапанные, полостные и периферические признаки, обусловленные непосредственно пороком сердца, необходимо отграничивать от симптомов декомпенсации. Так, клинические проявления "митрализации" аортального порока (систолический шум на верхушке, увеличение левого предсердия, застой в малом круге кровообращения) нельзя рассматривать как его диагностические критерии, а относить к симптомам сердечной недостаточности. Аналогичное значение имеют признаки правожелудочковой недостаточности при митральной недостаточности. В связи с этим, в последующем изложении клиническая картина пороков дана на стадии компенсации сердечной деятельности.

Сочетанное и комбинированное поражение клапанов типично для приобретенных пороков, особенно ревматической этиологии. Но при этом для осуществления первого этапа постановки диагноза - обоснования, необходим раздельный анализ симптомов с последующей группировкой их в те или иные клинические синдромы - клапанные, полостные, периферические, патогномоничные для "чистого" порока. Симптомы, выходящие за рамки "чистого" порока должны быть включены в диагностические критерии другого порока (сочетанного или комбинированного) или отнесены к проявлениям недостаточности кровообращения, этиологическим особенностям течения (миокардит, инфаркт, аневризма).

Течение заболевания также имеет диагностическое значение, особенно при выявлении порока в стадии сердечной недостаточности.

МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ

В норме площадь митрального отверстия – 4-6 см².

Митральный клапан (МК) состоит из следующих структурных элементов:

1)2 створки (передняя или аортальная - более крупная, задняя или муральная – по площади меньше, но имеет более длинный свободный край) – в норме прозрачных, тонких и пластичных.

2)Фиброзно-мышечное кольцо (фиброзные кольца МК и ТК, каркас корня аорты, мембранозная часть МЖП представляют фиброзный скелет сердца, к которому фиксируются все стенки камер сердца, аорты, легочной артерии).

3)Подклапанный аппарат: 2 папиллярные мышцы и отходящие от них

хорды.

Створки митрального клапана

Левое предсердие

Фиброзное кольцо

Хорды

Папиллярные мышцы

Левый желудочек

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (МН)

Недостаточность митрального клапана (МН) – неполное смыкание створок МК, приводящее к патологическому забросу крови (регургитации) в ЛП из ЛЖ во время его систолы.