3 курс / Патологическая физиология / Общая_патофизиология_эндокринной_системы_ВолГМУ

вторичных половых органов. Матка, влагалище, фаллопиевы трубы, молочные железы остаются недоразвитыми. Во многих случаях недостаточность функции яичников сопровождается отставанием общего физического развития, что обозначается как инфантилизм. Инфантилизм обычно является следствием недостаточности гипофиза, который не продуцирует не только гонадотропины, но и другие тропные гормоны, в результате чего задерживается рост и отмечается гипофункция надпочечников и щитовидной железы. Если же недостаточность ограничивается только яичниками, недоразвитие касается главным образом половой системы и сопровождается преимущественно евнухоидизмом. В обоих случаях наблюдается аменорея. Недостаточность яичников может быть следствием недостаточности гонадотропинов, рефрактерности яичников к этим гормонам или разрушения ткани яичников (при аутоиммунном оофорите или облучении). В первом случае обнаруживают снижение, а во втором и третьем - повышение содержания гонадотропинов в моче.

Недостаток эстрогенов приводит к следующим изменениям: 1) снижается способность вызывать гипертрофию и гиперплазию эпителиальной, мышечной и соединительной тканей; 2) предупреждается развитие гиперемии и отека родовых путей, а также секреция слизистых желез; 3) понижается чувствительность мышечной оболочки матки к окситоцину, что уменьшает ее сократительную способность; 4) уменьшается гиперплазия канальцев и интерстициальной соединительной ткани в молочных железах.

Недостаточность гормонов желтого тела предупреждает возникновение изменений, обеспечивающих имплантацию оплодотворенного яйца в эндометрий матки.

Гиперфункция яичников. Этиологическими факторами гиперфункции яичников являются: а) патологические процессы в мозгу (опухоль задней части подбугорья, водянка мозга, менингиты, энцефалиты, дефекты мозга), которые приводят к раздражению ядер подбугорья, стимулирующих гонадотропную функцию гипофиза и усиливающих неврогенным путем реакцию яичников на действие гонадотропинов. Предполагают, что несекретирующие опухоли эпифиза могут являться причиной преждевременного полового созревания, так как мелатонин эпифиза тормозит секрецию гонадотропинов; б) гормональноактивные опухоли яичников. К их числу относится гранулезоклеточная опухоль (фолликулома) из клеток гранулезы фолликула и текома из клеток, окружающих фолликул. Обычно эта опухоль продуцирует эстрогены, реже - андрогены. Поэтому их называют феминизирующими в первом случае и вирилизирующими во втором; в) опухоль надпочечников, секретирующая эстрогены. В этом случае функция яичников по механизму обратной связи угнетается. Однако изменения в организме соответствуют таковым при гиперфункции. Результат гормональных расстройств зависит от основного механизма и возраста больного. Усиление функции яичников в препубертатном периоде приводит к преждевременному половому созреванию, которое заключается в развитии вторичных половых органов и признаков до 9-летнего возраста. Рано появляются менструации. Усиливается рост, который впоследствии задерживается в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. Идет накопление жира по женскому типу. Развиваются молочные железы и половые органы. В репродуктивном периоде выявляются расстройства менструального цикла.

10.Принципы патогенетической терапии эндокринных расстройств.

Патогенетическая терапия призвана устранить или ослабить различные по значимости патогенетические сдвиги в деятельности как эндокринной системы, так и других регуляторных и жизнеобеспечивающих исполнительных систем, влияющих на скорость развития и характер течения эндокринопатии. Для этих целей назначают заместительную, стимулирующую, тормозящую или корригирующую терапию с помощью различных методов и средств, в том числе и гормонов.

Заместительную гормонотерапию проводят при абсолютной и относительной недостаточности той или иной эндокринной железы.

При синдромах гормональной недостаточности обычно назначается заместительная терапия дефицитным гормоном. Некоторые схемы гормональной заместительной терапии относительно просты. При недостаточности тиреоидной функции синтетический гормон или гормон животного происхождения назначается перорально, один раз в день, при этом достигается полное восстановление функции.

Внекоторых случаях гипофункции требуется восполнение только конечного продукта гормональной системы, а в других ситуациях проводится заместительная терапия практически всеми компонентами гормональной оси. Если недостаточность передней доли гипофиза вызвана гипофункцией гипоталамуса, дисфункция коры надпочечников и щитовидной железы легко компенсируется с помощью пероральных препаратов гормонов желез-мишеней, кортизола и тиреоидного гормона. Замещение гормонов репродуктивной системы может проводиться несколькими способами в зависимости от потребности пациента

ивида патологии. Заместительная терапия дефицита стероидных гормонов, вырабатываемых гонадами, относительно проста и восстанавливает многие элементы процесса нормального сексуального развития и функции. Для развития гонад и функции репродукции необходима заместительная терапия гонадотропиыми гормонами гипофиза или гипоталамическими рилизинг-факторами, что представляет собой гораздо более трудную задачу. Если у ребенка имеет место гипоталамическая или гипофизарная недостаточность, дефицит гормона роста восполняют гормоном роста человека, получаемым по рекомбинантной технологии, что позволяет ребенку нормально расти.

Влечении синдромов избытка гормонов обычно используют один или более из четырех основных вариантов терапии. Первый — подавление синтеза и секреции гормона - способствует устранению некоторых симптомов гиперфункции железы. Например, антитиреоидные препараты подавляют выработку тиреоидного гормона и приводят к значительному клиническому улучшению. Однако они не устраняют причину заболевания. Второй – блокировка или подавление функции – осуществляется также введением препаратов. Например, спиронолактон вводят для коррекции некоторых эффектов избытка альдостерона. Третий разрушение гиперактивной железы хирургическими методами или при помощи облучения. Иногда при этом гиперфункция сменяется гипофункцией. Но поскольку зачастую гипофункция поддается коррекции гораздо легче, этот подход вполне оправдан. Четвертый - удаление или разрушение патологически измененной части железы –

способствует восстановлению нормальной функции. Например, после удаления аденомы надпочечника через несколько месяцев обычно восстанавливается нормальная функция коры надпочечника.

12. Дисгормональные расстройства материнского организма, их значение в развитии эндокринопатии плода.

Можно выделить 4 основных патогенетических пути расстройства гормональной функции яичников, которые приводят к нарушениям менструального цикла: 1) увеличенное выделение эстрогенов (гиперэстрогенизм); 2) недостаточное выделение эстрогенов (гипоэстрогенизм); 3) увеличенное выделение прогестерона (гиперлютеинизм); 4) недостаточное выделение прогестерона (гиполютеинизм). Любое из этих изменений приводит к нарушению последовательности включения различных гонадотропных и овариальных гормонов, регулирующих последовательность стадий менструального цикла. Состояние, в котором у половозрелой женщины в генеративном периоде жизни менструация не наступает, называют вторичной аменореей. Другие виды расстройств выражаются в том, что менструация может возникать чаще, чем обычно, или редко, быть слишком обильной или скудной, а также сопровождаться необычной болезненностью.

Тестовые задания

1.Укажите, верно ли утверждение о том, что гиперфункция щитовидной железы может иметь аутоиммунную природу:

а) да; б) нет.

2.Определите, какие изменения характерны для болезни Адиссона:

а) уменьшение ОЦК и обезвоживание, снижение АД, адинамия и мышечная слабость, гипогликемия;

б) отеки, тахикардия, накопление в организме Na и потеря К.

3. Укажите этиологические факторы сахарного диабета I типа

а) вирусная инфекция, генетическая предрасположенность, разрушение ß-клеток островков Лангерганса антителами; б) снижение количества рецепторов к инсулину, переедание, сопровождающееся ожирением,

уменьшение чувствительности рецепторов к инсулину.

4.Определите, всегда ли увеличение щитовидной железы свидетельствует о ее гиперфункции:

а) да; б) нет.

5.Укажите состояние, которое не сопровождается гипергликемией:

а) акромегалия; б) инсулинома;

в) синдром Иценко-Кушинга.

6. Укажите признаки, характерные для гипопаратиреоза:

а) уменьшение концентрации Са2+ в плазме крови, увеличение фосфатов в плазме крови, тетания; б) уменьшение концентрации Са2+ в плазме крови, размягчение костной ткани.

7.Укажите эндокринные железы, регулируемые трансгипофизарным механизмом:

а) щитовидная железа, кора надпочечников; б) мозговой слой надпочечников.

8.Отметьте состояния, возникающие при гиперпродукции СТГ:

а) гипофизарное ожирение; б) акромегалия, гигантизм; в) болезнь Адиссона.

9. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:

а) андрогенных кортикостероидов, кортикостерона, кортизола, альдостерона; б) норадреналина, адреналина.

Ситуационные задачи

1. У женщины 32 лет во время родов развилась острая массивная кровопотеря (гемотрансфузия была произведена через 2 ч). В дальнейшем выявлены следующие изменения: а) прогрессирующее похудание; б) атрофия скелетных мышц; в) дистрофические изменения кожи, выпадение волос; г) гипотрофия внутренних органов; д) снижение

температуры тела до 35 °С; е) снижение АД до 99/58 мм рт.ст.; ж) уровень ГПК 3,77 ммоль/л (68 мг%).

Вопросы: Для какой гипофизарной патологии характерны указанные проявления? Каковы механизмы развития каждого из них?

2.Пациент М., 36 лет, на приёме у врача предъявил жалобы на сильную головную боль, головокружение, приступы сердцебиения и боли в области сердца, потливость, крупную дрожь во всём теле и чувство страха смерти при тяжёлой физической нагрузке. В покое: АД 140/90 мм рт.ст, ЧСС 76; общие анализы крови и мочи без изменений. При дозированной физической нагрузке: АД 230/165 мм рт.ст., ЧСС 188; ГПК 200 мг%; в моче повышен уровень катехоламинов и их метаболитов. На рентгенограмме поясничной области увеличение размеров левого надпочечника; размеры и контуры почек нормальные.

Вопросы: Какие формы патологии наблюдаются у пациента? Ответ аргументируйте. Какова патогенетическая связь между этими процессами? Какие факторы вызывают значительное увеличение уровней АД: а) систолического; б) диастолического? Каковы механизмы симптомов патологического процесса, развивающегося у пациента при тяжёлой физической нагрузке?

3.Ребёнок 10 лет, проживающий в горной местности, поступил в клинику по поводу узлового зоба IV степени. Из анамнеза установлено, что в возрасте 5 лет родители обнаружили отставание в физическом и психическом развитии ребёнка, замкнутость, угрюмость, раздражительность. Данные обследования: брахицефалическая форма черепа, широкое лицо с низким лбом, широкий рот и толстые губы, глубокие глазные впадины,

сухая морщинистая кожа, зубы кариозные, плоскостопие. Пульс 42 в минуту, ритм правильный. АД 85/55 мм рт.ст. Выведение 1311 с мочой значительно уменьшено по сравнению с нормой.

Вопросы: При каком заболевании щитовидной железы наблюдаются указанные симптомы? Какова причина увеличения щитовидной железы? На каком принципе должно строиться лечение ребёнка?

Рефераты

1.Этиология и патогенез "периферических" (внежелезистых) форм эндокринных расстройств.

2.Значение иммунных аутоагрессивных механизмов в возникновении гипо- и гипертиреоза.

Список использованной литературы:

а) основная литература

1.Литвицкий П. Ф. Патофизиология : учебник для мед. вузов / Литвицкий П. Ф. . - 4-е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа , 2007 . - 493 с. : ил.. – Режим доступа: ЭБС «Консультант студента»

2.Практикум по патологической физиологии : учеб. пособие: для спец.: 06010165 - Леч. дело; 06010365 - Педиатрия; 06010565 - Стоматология / [сост.: Л. Н. Рогова, Е. И. Губанова, И. А. Фастова, Т. В. Замечник, Р. К. Агаева, В. Н. Поветкина, Н. И. Шумакова, Т. Ю. Каланчина, Н. В. Чемордакова]; Минздравсоцразвития РФ, ВолгГМУ . - Волгоград : Изд-во ВолгГМУ ,

2011 . - 140 с.

3.Новицкий В. В. Патофизиология : рук. к практ. занятиям / Новицкий В. В., Уразова О. И., Агафонов В. И. и др. ; под ред. В. В. Новицкого, О. И. Уразовой . - М. : ГЭОТАР-Медиа , 2011 . - 333, [3] с. : ил. – Режим доступа: ЭБС «Консультант студента»

б) дополнительная литература:

1.Патофизиология : учебник для студ., обучающихся по спец.: "Леч. дело", "Педиатрия", Медико-профилакт. дело", "Стоматология", "Сестр. дело", "Мед. биохимия", "Мед. биофизика", "Мед. кибернетика" / [авт. кол.: А. И. Воложин, Г. В. Порядин и др.] . - 3-е изд., стер. . - М. : Академия , 2010 . - 304 с.: ил. . - Высшее профессиональное образование.

2.Патологическая физиология : учеб. пособие для студ. мед. вузов / ГОУ ВПО СаратГМУ ФА по здрав. и соц. развитию; под общ. ред. В. В. Моррисона, Н. П. Чесноковой; [сост.: Г. Е. Брель, В. В. Моррисон, Е. В. Понукалина и др.; рец. В. Б. Мандриков] . - Саратов : Изд-во Сарат. мед. ун-та , 2007 . - 664 с.: ил.

3.Тель Л. З. Патологическая физиология : интерактив. курс лекций / Тель Л. З., Лысенков С.

П., Шастун С. А. . - М. : МИА , 2007 . - 659 с.

4.Шейман Дж. А. Патофизиология почки / Шейман Дж. А. ; пер. с англ. Л. З. Певзнера; под ред. Ю. В. Наточина . - 2-е изд., испр. . - М. : БИНОМ; СПб.: Нев. Диалект , 2002 . - 205 с.: ил. . - Серия "Патофизиология".

5.Тель Л. З. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах : [учеб. пособие] / Тель Л. З., Лысенков С. П., Шарипова Н. Г. и др. . - М. : МИА , 2007 . - 500 с.

6.Литвицкий П. Ф. Патофизиология : задачи и тестовые задания / Литвицкий П. Ф., Войнов В. А., Пирожков С. В. и др. ; под ред. П. Ф. Литвицкого . - М. : ГЭОТАР-Медиа , 2011 . - 376, [8] с.

7.Механизмы развития болезней и синдромов. /Под ред. Зайчика А.Ш., Чурилова Л.П. - Часть 3, СанктПетербург: ЭлбиСпб, 2002, 507 с

8.Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.7. Диагностика болезней сердца и сосудов.: М.: Мед. лит., 2003.-416с.

9.Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова – Москва, Триада-Х, 2001, 573с. – 595 экз.

в) методические пособия:

1.Практикум по патологической физиологии: Учебное пособие/ Сост. Л.Н.Рогова, Е.И.Губанова, И.А.Фастова и др. – Волгоград, изд-во ВолгГМУ, 2011.-140 с.

2.Тестовые задания по курсу патологической физиологии с патофизиологией челюстнолицевой области (для стоматологического факультета): Учебное пособие/ Сост. Л.Н.Рогова, Е.И.Губанова, И.Ф.Ярошенко идр..- Волгоград: Изд-во ВлогГМУ,2010.-128 с.

3.Тезисы лекций по патологической физиологии. Учебное пособие/ Авторы Е.И. Губанова, И.А. Фастова.-Волгоград: ВолгГМУ, 2011.-76 с.

4.Неспецифические механизмы развития болезней: Учебное пособие/Сост. Е.И.Губанова, Л.Н.Рогова, Н.Ю.Дзюбенко ; под ред. Е.И.Губановой.-Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2011 – 76 с.

г) программное обеспечение и Интернет-ресурсы:

программное обеспечение:

Общая патофизиология. Электронный курс. В.А.Фролов, Д.П. Билибин. - М. 2006., 172с.

базы данных, информационно-справочные и поисковые системы медицинские поисковые системы :

www.spsl.nsc.ru/win/navigatrn.html (“Навигатор по информационно-библиотечным ресурсам Интернет” на сайте ГПТНБ Сибирского отделения РАН. Является общим метаресурсом, интегрирующим ссылки на другие библиотеки. )

it2med.ru/mir.html (“МИР — Медицинские интернет-ресурсы” на сайте

“МедИнформКонсалтинга” (Москва). Является специализированным метаресурсом, интегрирующим ссылки на медицинские библиотеки и другие медицинские ресурсы. ) www.scsml.rssi.ru/ (Центральная научная медицинская библиотека (ЦНМб) ММА им. И.

М. Сеченова), база данных “Российская медицина” — содержит информацию о первоисточниках, поступивших в ЦНМб после 1988 г. по разделам ) www.webmedinfo.ru/index.php (WEBmedINFO.RU — книги (по многим медицинским специальностям), программное обеспечение, справочники, атласы, тесты, рефераты, истории болезни ?статьи, поиск лекарств в аптеках разных городов.)

medlib.ws/ (Medlib.ws — новый проект (открыт 1 августа 2008 г.), предлагающий книги и статьи по многим медицинским специальностям, по народной медицине и здоровому образу жизни. Кроме того, на сайте размещены электронные справочники, тесты и видеоматериалы).

ucm.sibtechcenter.ru/ (“Сводный каталог периодики и аналитики по медицине” —

реализуется с марта 2003 г. и объединяет 12 медицинских библиотек России различной ведомственной принадлежности. Основная цель проекта — создание сводного каталога периодики и аналитической росписи по медицине. В качестве лингвистического обеспечения ресурса выступают тезаурус MeSH и база данных “ Медики России”.)