3 курс / Патологическая физиология / Общая патофизиология КГМУ

Патофизиология var rootUrl = 'http://www.studfiles.ru'; var selfUrl = 'http://www.studfiles.ru/preview/4021413/'; Файловый архив для студентов.Все предметы. Все вузы. Войти / Регистрация Войти Регистрация Логин: Пароль: Забыли пароль? Email: Логин: Пароль: FAQ Обратная связь Вопросы и предложения Вузы

Предметы

Пользователи

Добавить файлы

Заказать работу

Добавил:Upload Опубликованный материал нарушает авторские права? Сообщите нам. Вуз:Казанский государственный медицинский университет Предмет:[НЕСОРТИРОВАННОЕ] Файл:/ Патофизиология.doc Скачиваний: 15 Добавлен: 19.05.2015 Размер: 2.37 Mб Скачать yandex_partner_id = 146764; yandex_site_bg_color = 'FFFFF'; yandex_stat_id = 1; yandex_ad_format = 'direct'; yandex_direct_type = 'posterHorizontal'; yandex_direct_border_type = 'block'; yandex_direct_limit = 4; yandex_direct_title_font_size = 3; yandex_direct_border_radius = true; yandex_direct_links_underline = true; yandex_direct_border_color = 'FBE5C0'; yandex_direct_title_color = '0000CC'; yandex_direct_url_color = '006600'; yandex_direct_text_color = '000000'; yandex_direct_hover_color = '0066FF'; yandex_direct_sitelinks_color = '0000CC'; yandex_direct_favicon = true; yandex_no_sitelinks = false; document.write(''); Следующая > = Стр 1 = 1 2 3 4 5 6 7 8 9 yandex_partner_id = 146764; yandex_site_bg_color = 'FFFFF'; yandex_stat_id = 2; yandex_ad_format = 'direct'; yandex_direct_type = 'posterVertical'; yandex_direct_border_type = 'block'; yandex_direct_limit = 2; yandex_direct_title_font_size = 3; yandex_direct_border_radius = true; yandex_direct_links_underline = true; yandex_direct_border_color = 'FBE5C0'; yandex_direct_title_color = '0000CC'; yandex_direct_url_color = '006600'; yandex_direct_text_color = '000000'; yandex_direct_hover_color = '0066FF'; yandex_direct_sitelinks_color = '0000CC'; yandex_direct_favicon = true; yandex_no_sitelinks = false; document.write(''); Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Курский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра патофизиологии

Л.А. Северьянова, Ю.Д. Ляшев

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ

ОБЩЕЙ НОЗОЛОГИИ

Учебное пособие

для студентов медицинского университета

Курск – 2013

УДК 616-092(075)

Печатается по решению

ББК 52.5

редакционно-издательского

С28

совета ГБОУ ВПО КГМУ

Минздрава России

Основные положения общей нозологии. Учебное пособие для студентов медицинского университета / Л.А. Северьянова, Ю.Д. Ляшев – Курск: КГМУ, 2013. – 92 с.

Учебное пособие предназначено для студентов медицинских специальностей. Изучение представленного в нем материала поможет формированию у студентов единой системы знаний по общей нозологии. Пособие содержит интерпретации основных понятий и явлений, необходимые для понимания учения о болезни, логическое структурирование учебного материала, подкрепляемое рисунками и схемами, облегчающими восприятие, а также обеспечивает возможность самоконтроля усвоения с помощью тестовых заданий.

ISBN 978-5-7487-1610-9

ББК 52.5

©Коллектив авторов, КГМУ, 2013

© ГБОУ ВПО КГМУ Минздрава России, 2013

1. ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ ОБЩЕЙ НОЗОЛОГИИ

Общая нозология - общее учение о болезни, которое включает наиболее общие вопросы: определение основных понятий медицины (понятия здоровья, болезни, патологического процесса и т. д.), учение об этиологии и патогенезе, представления о значении реактивности, конституции, наследственности для возникновения и развития болезней. Изучение общей нозологии необходимо для правильного понимания биологической сущности патологических изменений и обоснования принципов и методов предупреждения и лечения заболеваний человека.

Понятие здоровья. Виды болезненных явлений.

По определению экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), здоровье- это состояние полного физического, психического и социального благополучия человека. Это состояние характеризует поддержание равновесия с внешней средой и высокой работоспособности.

Болезнь- это качественно новый процесс жизнедеятельности, возникающий в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, характеризующийся нарушением функции отдельных систем организма и включением защитно-приспособительных механизмов выздоровления, проявляющийся нарушением уравновешивания организма с окружающей (прежде всего социальной) средой и временным снижением общественно-полезной деятельности человека (Павленко С.М., 1964). Таким образом, болезнь - это жизнь поврежденного организма при условии компенсации нарушенных функций. Характеризуется нарушением адаптационных возможностей, что дало основание определить болезнь как «меру дезадаптации организма» (П.Н. Веселкин).

Кроме понятия «болезнь», в медицине часто используются понятия «патологическая реакция», «патологический процесс», «патологическое состояние».

Патологическая реакция- это относительно кратковременная ответная реакция на чрезвычайное воздействие окружающей среды со стороны одной функциональной системы организма, выходящая за пределы физиологической нормы (например, кратковременная гипертензивная реакция при отрицательных или положительных эмоциях). Следует подчеркнуть, что она не приводит к длительному нарушению трудоспособности, а также может быть проявлением защитно-приспособительных механизмов организма.

Патологический процесс- это относительно длительно протекающие изменения структуры и функции в различных органах и тканях организма, включающие в себя патологические и защитно-приспособительные реакции. Определенные сочетания патологических и защитно-приспособительных реакций называют типовыми (типическими) патологическими процессами (лихорадка, воспаление, аллергия и др.), т.к. они встречаются при различных заболеваниях и нередко составляют их сущность.

Болезнь - более широкое понятие, чем патологический процесс, т.к. может включать различные патологические процессы и реакции, которые в своей совокупности определяют специфические проявления болезни.

Патологическое состояние- это состояние стойкого, необратимого изменения структуры и функции органов и тканей, возникающее в результате перенесенного патологического процесса или болезни. В отличие от патологического процесса развивается очень медленно или совсем не развивается. Возникновению патологического процесса или болезни может способствовать перенапряжение компенсаторно-приспособительных возможностей организма. Например, эндокардит может привести к формированию порока сердца. Возникающие при этом нарушения гемодинамики компенсируются усилением работы миокарда, которое, в свою очередь, вызывает гипертрофию миокарда с последующей дистрофией его и ослаблением сердечной деятельности. Возможны также патологические состояния как врожденные и наследственные дефекты развития.

Классификация болезней

По этиологии(инфекционные, неинфекционные: травматические, профессиональные, лекарственные и др.).

По первичным механизмам патогенеза(болезни с первичным нарушением физиологических механизмов, болезни с первичным повреждением генетического аппарата клеток).

По уровню поражения функционирующих структур.

По преимущественному поражению органов и систем(болезни сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы и т. д.).

По иммунной реактивности(заболевания аллергические, неаллергические, иммунодефицитные).

По характеру течения(острые, подострые, хронические).

По способу лечения(терапевтические, хирургические и др.).

В зависимости от возраста больных(детские болезни, болезни юношеского возраста и т. д.).

В зависимости от пола.

Статистическая классификация(международная классификация, принятая ВОЗ).

В данной классификации использовано сочетание различных подходов к группировке заболеваний (этиологический, основная локализация поражений в органах и системах и др.). Каждое заболевание имеет класс, рубрику, подрубрику, что обеспечивает сопоставимость статистических материалов о заболеваемости, причинах смерти населения и деятельности органов здравоохранения на различных территориях земного шара и в разные периоды времени.

Признаки болезней

Болезнь, патологический процесс и патологическое состояние клинически проявляются определенными признаками. Признак болезни называется

симптомом.По характеру различают симптомы специфические, неспецифические и патогномоничные, по выражению - субъективные и объективные. Специфические симптомы возникают в результате специфического действия этиологического фактора, определяют специфику болезни и позволяют правильно поставить диагноз. Неспецифические симптомы встречаются при различных заболеваниях и обычно связаны с нервной и гормональной активацией защитных и компенсаторно-приспособительных процессов, направленных на ограничение и ликвидацию повреждения или заболевания. Патогномоничный симптом является специфичным симптомом, который встречается только при одном конкретном заболевании (например, наличие кристаллов мочевой кислоты в узелках при подагре).

Сочетание симптомов, характерных для данного заболевания, называется симптомокомплексом.Каждый из этих симптомов в отдельности может встречаться при различных заболеваниях, но в данном сочетании - только при конкретной болезни (например, тахикардия, повышение основного обмена и температуры тела, экзофтальм и т.д. - при тиреотоксикозе).

Взаимосвязанные изменения в 2-х и более органах и системах называются синдромом(сердечно-легочный, сердечно-печеночный, печеночно-почечный

и др.).

Типическое течение болезни

Типическое течение болезни имеет следующие периоды.

1. Латентный(при инфекционных заболеваниях - инкубационный) - это период от начала действия болезнетворного фактора до появления первых признаков болезни. Длится от нескольких секунд до нескольких лет.

2. Продромальный период- это период времени от появления первых признаков болезни до полного развития клинической картины (период предвестников); характеризуется появлением общих, неопределенных (неспецифических) признаков (слабость, вялость, снижение аппетита и т. д.).

3. Период полного развития болезни,характеризующийся клинически выраженной картиной болезни с развитием специфических симптомов, по которым ставится диагноз.

4. Исход болезни:выздоровление, переход в хроническую форму, смерть. Выздоровление может быть быстрым или медленным, полным или неполным (с остаточными явлениями).

При отклонении от описанной стадийности течение болезни называется атипическим.

Атипические формы течения болезни

1. Рецидив- возврат (повторение) болезни после наступления кажущегося выздоровления. Причины те же, что и основного заболевания. Мерами по предупреждению рецидива являются рациональное лечение заболевания, устранение провоцирующих факторов, снижающих резистентность, повышение общей резистентности организма.

2. Ремиссия -ослабление болезненных проявлений. Может быть стойкой или кратковременной, полной или неполной. При некоторых заболеваниях (инфекционных, психических) может быть закономерной фазой болезни.

3. Обострение- усиление болезненных проявлений. Может наблюдаться при острых и хронических заболеваниях. Причинами являются прекращение лечения, снижение общей резистентности организма.

4. Осложнение- новое заболевание, возникающее в ослабленном под влиянием основного заболевания организме. Может возникать в период разгара болезни и в период выздоровления. Мерами по предупреждению осложнений являются рациональное лечение основного заболевания, поддержание защитно-приспособительных сил организма на достаточном уровне, обеспечение благоприятных условий функционирования уязвимых органов (например, легкие при гриппе).

5. Стертыеформы болезни, при которых в период полного развития болезни наиболее характерные симптомы слабо выражены или отсутствуют.

6. Абортивные формы,характеризующиеся более быстрым и легким течением, чем обычно, и быстрым исчезновением всех болезненных проявлений.

Последние две формы опасны тем, что затрудняют диагностику болезни и назначение эффективного и достаточного лечения.

Исходы болезни. Смерть

Основными видами исхода болезни считают или выздоровление, или смерть. В зависимости от степени восстановления структуры и функций организма выздоровление может быть полным и неполным (переход в хроническую форму, развитие патологического состояния). По динамике развития оно может быть быстрым и медленным.

Смерть - угасание жизненных функций. Это процесс, имеющий определенную динамику развития. Основные периоды умирания (терминальные состояния):

преагония;

терминальная пауза;

агония;

клиническая смерть (обратимая);

биологическая смерть (необратимая).

В последние годы в связи с развитием реаниматологии (учение об оживлении) введено понятие «социальной» смерти: это те случаи, когда восстановлены висцеральные функции и их регуляция, но не удается восстановить высшие функции мозга и, следовательно, сознание.

Ведущими механизмами умирания, обусловливающими его необратимость, являются гипоксия и метаболический ацидоз. Защитно-компенсаторные реакции организма направлены на устранение этих нарушений. К компенсаторным механизмам, развивающимся в процессе умирания, относятся:

Активация коры головного мозга, обеспечивающая мобилизацию компенсаторно-приспособительных механизмов организма.

Гипертрофия и пролиферация астроцитарной глии, обеспечивающей максимальную утилизацию кислорода из крови.

Развитие охранительного торможения в нервной системе.

Мобилизация сосудистых, кровяных и дыхательных резервов на обеспечение доставки кислорода в ткани.

Включение гликолитических механизмов для обеспечения тканей энергией.

Снижение метаболизма и частоты сердечных сокращений, обеспечивающих продление жизнедеятельности сердца.

При острой смерти наблюдаются последовательно усиление возбуждения в ЦНС, развитие торможения.

Нарушение нервных процессов приводит к рассогласованию деятельности различных отделов ЦНС, нарушению регуляторных влияний на различные органы и системы и функциональной целостности организма.

Наиболее чувствительны к ацидозу и гипоксии самые совершенные, наиболее дифференцированные ткани и органы, развившиеся на поздних этапах эволюции. Это, прежде всего, нервная система. В процессе умирания необратимые изменения в ней развиваются раньше, чем в других тканях. Та же закономерность в последовательности умирания различных клеток прослеживается и в пределах нервной системы: чем выше уровень дифференцировки структур, тем раньше наступает их гибель. Поэтому критическое время, определяющее обратимость клинической смерти, составляет предельный срок выживания клеток коры больших полушарий человека в условиях глубокой гипоксии, которая является результатом прекращения деятельности сердца и дыхания.

Это критическое время, начинающееся с момента прекращения деятельности сердца и дыхания (клиническаясмерть), составляет при острой смерти максимально 5-6 минут в условиях обычной температуры внешней среды и тела человека (при гипотермии оно увеличивается).

2. РЕАНИМАЦИЯ

Обратимость клинической смерти делает возможной реанимацию - восстановление угасших жизненно важных функций. Реанимация включает комплекс мер:

Обеспечивающих восстановление сердечной деятельности и дыхания.

Предупреждающих повторение клинической смерти.

Направленных на восстановление полноценной саморегуляции всех функций (интенсивная терапия).

Принципы реанимации

Срочное устранение действия этиологического фактора.

Контроль времени - срочность проводимых мер: вероятность успешной реанимации наиболее высока при продолжительности клинической смерти не более 3-4-х минут. Критическим временем выживаемости клеток коры головного мозга в условиях глубокой гипоксии считают 6 минут. Однако по истечении этого времени реанимационные мероприятия не следует прекращать, так как известны случаи успешного оживления и после 8 минут клинической смерти.

Комплексность мер. Это прежде всего - сочетание массажа сердца и искусственного дыхания. Их проведение возможно вне лечебных учреждений. При проведении реанимации специализированными бригадами скорой помощи и в лечебных учреждениях применяются также дефибрилляция желудочков сердца, гемотрансфузии и особенно внутриартериальное введение крови по В.А. Неговскому, а также фармакологические средства.

Основные характеристики реанимационных мероприятий

Массаж сердца

Значение: восстановление кровотока в магистральных сосудах (аорта - сонные артерии) и сосудах мозга.

Требования:

движения нижней трети грудины на 4-6 cм по направлению к позвоночнику

частота - 60 движений в минуту.

Эффективность:

появление пульсации сонных артерий в ритме массажных движений

сужение зрачков (возобновление кровотока по мозговым сосудам и кровоснабжения мозга).

Искусственное дыхание

Значение:

повышение оксигенации крови

рефлекторная стимуляция дыхательного центра и ретикулярной формации ствола мозга; при редких глубоких дыхательных движениях достигается стимуляция с механорецепторов легких.

Требования:

контроль проходимости дыхательных путей

введение в легкие не менее 1-1,5 л воздуха.

Эффективность:

достаточная амплитуда дыхательных движений

сужение зрачков.

Постреанимационный период

После успешной реанимации нормализация функций происходит не сразу и некоторое время сохраняются: выраженная гипоксия смешанного типа; повышенное содержание в крови и тканях катехоламинов, глюкокортикоидов, ферментов и других биологически активных веществ, а также токсинов различного происхождения. Эти изменения гомеостаза и неустойчивость функций ЦНС, а также других органов и систем могут сохраняться в течение нескольких суток (обычно до 3-5) после реанимации. Этот период времени получил названиепостреанимационного и включает несколько стадий (В.А. Неговский) (рис. 2).

1. Гипердинамическая стадия(первые 20-60 мин.). Характерны: тахикардия, гипервентиляция (но потребление кислорода некоторыми тканями: мозг, почки, снижено из-за шунтирования кровотока в них), ацидемия - некомпенсированный ацидоз (рН до 6,9-6,8), повышенное содержание в крови катехоламинов и токсинов неясного происхождения.

2. Относительная стабилизация функций(конец 1-го - начало 2-го часа). В это время наблюдается относительная нормализация функций сердца, компенсация метаболического ацидоза, восстановление электрической активности коры головного мозга.

3. Гиподинамическаястадия(через 4-6 часов). Ее характеристики - со стороны кровообращения: малый сердечный выброс (уменьшение притока к правому сердцу, ударного и минутного объемов), циркуляторная гипоксия, повышение общего периферического сопротивления, ухудшение регионарного кровотока, но нормализация потребления кислорода тканями и увеличение артериовенозной разницы по кислороду; со стороны дыхания: гипервентиляция с развитием декомпенсированного респираторного алкалоза. Могут также наблюдаться метаболический ацидоз (компенсированный), коагулопатия потребления, отек мозга и легких.

4. Стабилизация основных функций организма и улучшение общего состояния(через 10-12 часов). В этот период наблюдаются: стабилизация артериального давления, гиповолемия, централизация кровотока, циркуляторная и кровяная гипоксия; при благоприятном течении - респираторный и метаболический алкалоз.

5. Повторное ухудшение состояния(конец 1-х - начало 2-х суток). Поддерживается смешанная гипоксия (циркуляторная и гипоксическая), гиповолемия, анемия. Нарушение микроциркуляции в легких приводит к микроэмболии, микротромбозам, увеличению физиологического мертвого пространства.

Возможны:

компенсация: повышение минутного объема крови и минутного объема дыхания с последующим благополучные исходом;

развитие недостаточности паренхиматозных органов (почек, легких, печени) с неблагополучным исходом.

6. Стадия исхода (3-5 сутки).

Возможны:

благополучное течение: нормализация кровообращения и функций организма;

неблагополучное течение - прогрессирование осложнений: увеличивается гипоксия смешанного типа, нарушается способность гемоглобина отдавать кислород, развиваются «шоковая почка», «шоковая печень», «шоковое легкое», гнойные и септические осложнения (рис.1).

После благополучного выхода из постреанимационного периода в течение 3-4 месяцев у 71% больных, перенесших клиническую смерть, могут встречаться психоневрологические нарушения, профилактика которых зависит от того, насколько быстро и эффективно устранена гипоксия. В этом периоде возможны также нарушения со стороны органов и систем, и этот симптомокомплекс в целом получил название постреанимационной болезни.

3. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ

Общая этиология- учение о причинах и условиях возникновения болезни. Знание причин и условий возникновения каждой болезни необходимо для ее эффективного лечения и предупреждения (профилактики). Общая этиология изучает также взаимодействие причин, условий и реактивности организма, развитие взглядов на значение причин и условий в возникновении болезней, а также проблему эволюционного становления факторов, обуславливающих появление заболеваний (рис.2).

Причиной болезни(этиологическим фактором) называют фактор, способный при взаимодействии с организмом вызвать болезнь и определяющий ее специфику. Причиной болезни может стать любое воздействие из окружающей среды, которое вызывает количественные и качественные изменения биологического эффекта, выходящие за пределы физиологической нормы. Поэтому такое воздействие называют чрезвычайным раздражителем. Следует отметить, что внешний раздражитель может стать чрезвычайным как при увеличении, так и при уменьшении его энергии (например, патологическое действие на человека как избытка, так и недостатка солнечной энергии).

Классификация причин болезни

В зависимости от свойств этиологического фактора выделяют следующие виды причин болезней: механические, физические, химические и биологические. У человека причиной болезни могут быть психогенные воздействия. Недостаток этой классификации состоит в том, что в ней не учитывается характер ответной реакции организма. Поэтому более обоснованным и полным является принцип классификации, предложенный П.Д. Горизонтовым. В зависимости от свойств этиологического фактора и характера ответной реакции организма согласно данной классификации выделяют три группы причин болезней:

1. Патогенные факторы, вызывающие болезнь вследствие прямого повреждения субклеточных структур, клеток, тканей и органов, т. е. по механизму безусловнорефлекторного воздействия (механические, физические, химические и биологические повреждающие факторы).

2. Индифферентные факторы, способные вызвать болезнь при изменении генетических свойств или при повторном воздействии на организм.

А. Изменение генетических свойств затрудняет адаптацию и приводит к нарушениюгомеостаза организма при действии этого индифферентного (безвредного в обычных условиях) фактора. Примеры: нарушения обмена веществ в организме человека при наследственных дефектах синтеза ферментов, необходимых для обмена некоторых аминокислот, глюкозы (наследственные ферментопатии).

Б. Повторная встреча с раздражителем может вызвать заболевание по механизму условного рефлекса (воспроизведение пережитого ранее психоэмоционального напряжения при попадании в обстановку, где оно возникло) или по механизму «второго удара» (следовой реакции). Действие «индифферентного» раздражителя оставляет «след» в виде нарушения интеграции в функциональной системе и нарушения внутрисистемного контроля. При повторном воздействии раздражителя может происходить усиление дезинтеграции и развитие биологически нецелесообразной ответной реакции.

3. «Психогенные» факторы действуют через социальную среду (в основном через вторую сигнальную систему). Происходит перенапряжение и срыв высшей нервной деятельности, нарушение регулирующих влияний высших отделов мозга. К этой группе относят ятрогенные заболевания, вызванные неблагоприятными психогенными влияниями врача (неосторожные объяснения, вызывающие различные фобии, небрежные реплики врача в присутствии больного и т. д.).

Причина абсолютно необходима для возникновения болезни и определяет ее специфические черты (туберкулез вызывается палочкой Коха, без которой не может быть специфических функциональных и морфологических изменений) (рис. 4).

Условия- факторы, которые могут влиять на возникновение болезни, но, в отличие от причинного фактора, не являются обязательными: для возникновения некоторых заболеваний достаточно действия причинного фактора (достаточная доза облучения, механическая травма и некоторые др.).

Однако во многих случаях эффективность действия причины зависит от условий: условия модулируют взаимодействие причинного фактора с организмом и могут способствовать или препятствовать возникновению болезни.

Классификация условий

1. По отношению к организму условия подразделяют на внешние и внутренние (рис.2).

Внешние условия- различные климатические и экологические факторы: температура, парциальное давление кислорода, магнитное поле Земли, влажность, внешние вредности (загрязнения внешней среды), питание, образ жизни.

Внутренние условия- наследственные и приобретенный свойства: наследственность, конституция, пол, возраст, перенесенные заболевания, голодание, утомление.

Следует отметить, что внешние условия влияют через изменение внутренних факторов, а также при непосредственном действии изменяют функциональное состояние всех систем организма, от которых в свою очередь зависят реактивность и резистентность организма по отношению к действующему патогенному (этиологическому) фактору. Согласно современным представлениям болезнь как нозологическая форма имеет только внешние причины, а болезнь у конкретного больного может иметь или внешнюю, или внутреннюю причину.

2. По значению (характеру влияния на возникновение болезни) условия подразделяют на благоприятные и неблагоприятные, т. е. препятствующие или способствующие развитию болезни. Неблагоприятными являются условия, способствующие возникновению болезни, благоприятными - препятствующие.

Следующая > = Стр 1 = 1 2 3 4 5 6 7 8 9 (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ] #20.05.201544.56 Кб2пато олиг.docx

#20.05.201598.3 Кб2патология внешнего дыхания.doc

#20.05.201571.68 Кб0патология ССС.doc

#20.05.201527.76 Mб3патофизиология печени.pdf

#20.05.2015506.54 Кб37Патофизиология-тесты.pdf

#19.05.20152.37 Mб15Патофизиология.doc

#20.05.201582.43 Кб0патшиза--план.doc

#20.05.201581.41 Кб0ПВБ--план.doc

#20.05.201536.35 Кб0ПВМ 2 модуль вопросы (часть из них).doc

#20.05.2015941.13 Кб1ПДБ тесты 2 модуль.rtf

#20.05.2015948.46 Кб0ПДБ тесты 2 модуль.rtf по теории(по практике-ниже)

$(document).ready(function() { var scalePdf = function(element) { var widthPdfPage = $(element).parent().width(); var widthPdfHolder = $(element).width(); if (widthPdfPage < widthPdfHolder) { var scale = widthPdfPage/widthPdfHolder; scale = Math.floor(scale*100)/100; var heightPage = $(element).height() * scale; $(element).css('-webkit-transform', 'scale('+scale+')'); $(element).parent().css('height', heightPage+'px'); } }; scalePdf('#content_pdf_page .pdf_holder'); $( window ).resize(function() {scalePdf('#content_pdf_page .pdf_holder');}); if ($('.sidebar').height() > ($(self).height() - 270) && $('.sidebar').is(':visible')) { $('.sidebar').height($(self).height() - 270); var panel = $(".sidebar").jScrollPane({}); if ($('li.selected').prevAll('*').length > 2) { panel.data('jsp').scrollToElement($('li.selected').prevAll('*').eq(1), true); } } $('.chapter_list a').click(function() { $('.chapter_list li').removeClass('selected'); $(this).parent().addClass('selected'); }); var hash = window.location.hash.replace("#",""); if (hash != '') { $('.chapter_list li').removeClass('selected'); $('.chapter_list #chapter_'+hash).parent().addClass('selected'); if ($('li.selected').prevAll('*').length > 3) { panel.data('jsp').scrollToElement($('li.selected').prevAll('*').eq(3), true); } } $('.show_chapter_sidebar').click(function() { $('.right_content').hide(); $('.hide_chapter_sidebar').show(); $('.sidebar').addClass('show_sidebar'); $(this).hide(); return false; }); $('.hide_chapter_sidebar').click(function() { $('.sidebar').removeClass('show_sidebar'); $(this).hide(); $('.show_chapter_sidebar').show(); $('.right_content').show(); return false; }); }); Помощь Обратная связь Вопросы и предложения if (window.addEventListener !== undefined) { window.addEventListener("popstate", function(e) { var kyRe = /\#([0-9]+)/g; var kyArray = kyRe.exec(window.location.href); if (kyArray != null && kyArray[1]) { } else { // Get folder Id from "Back" var myRe = /folder:([0-9]+)/g; var myArray = myRe.exec(location.pathname); // Get list files if (myArray != null && myArray[1]) { //on_downloadFoldersContentList(myArray[1], false); } else if (window.folderId !== undefined && folderId){ //on_getListFiles(folderId, false); } } }, false) } (function(i,s,o,g,r,a,m){i['GoogleAnalyticsObject']=r;i[r]=i[r]||function(){ (i[r].q=i[r].q||[]).push(arguments)},i[r].l=1*new Date();a=s.createElement(o), m=s.getElementsByTagName(o)[0];a.async=1;a.src=g;m.parentNode.insertBefore(a,m) })(window,document,'script','//www.google-analytics.com/analytics.js','ga'); ga('create', 'UA-11137462-1', 'studfiles.ru'); ga('send', 'pageview'); (function (d, w, c) { (w[c] = w[c] || []).push(function() { try { w.yaCounter321550 = new Ya.Metrika({id:321550, clickmap:true, trackLinks:true, accurateTrackBounce:true}); } catch(e) { } }); var n = d.getElementsByTagName("script")[0], s = d.createElement("script"), f = function () { n.parentNode.insertBefore(s, n); }; s.type = "text/javascript"; s.async = true; s.src = (d.location.protocol == "https:" ? "https:" : "http:") + "//mc.yandex.ru/metrika/watch.js"; if (w.opera == "[object Opera]") { d.addEventListener("DOMContentLoaded", f, false); } else { f(); } })(document, window, "yandex_metrika_callbacks"); (function (d, w, c) { (w[c] = w[c] || []).push(function() { try { w.yaCounter29242450 = new Ya.Metrika({id:29242450, clickmap:true, trackLinks:true, accurateTrackBounce:true}); } catch(e) { } }); var n = d.getElementsByTagName("script")[0], s = d.createElement("script"), f = function () { n.parentNode.insertBefore(s, n); }; s.type = "text/javascript"; s.async = true; s.src = (d.location.protocol == "https:" ? "https:" : "http:") + "//mc.yandex.ru/metrika/watch.js"; if (w.opera == "[object Opera]") { d.addEventListener("DOMContentLoaded", f, false); } else { f(); } })(document, window, "yandex_metrika_callbacks");